Mekanisme perlindungan mikroflora usus

Utama Bijirin

Mekanisme perlindungan mikroflora usus

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) HURAIAN PENDIDIKAN KE PATEN PERSEKUTUAN RUSIA
Status: mengikut data bertarikh 28.06.2007 - ditamatkan

(14) Tarikh penerbitan: 1997.11.27
(21) Nombor Pendaftaran Permohonan: 94042023/14
(22) Tarikh Permohonan Permohonan: 1994.11.22
(45) Telah Dikirim: 1997.11.27
(56) Analog bagi rekacipta: PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) Nama pemohon: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Nama pencipta: I.P Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Nama pemegang paten: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) METODE UNTUK MELAKUKAN DIABETES MELLITUS

Penemuan ini berkaitan dengan ubat, iaitu endokrinologi, khususnya, untuk kaedah pembetulan karbohidrat pada pesakit dengan diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin dan insulin. Dalam usaha untuk mempercepatkan dan meningkatkan kecekapan rawatan pesakit dengan diabetes disebabkan pembetulan metabolisme karbohidrat, adalah dicadangkan mentadbir kepada diet monosakarida, yang digunakan sebagai D-mannose, L-fucose atau campuran daripadanya dalam jumlah 0,05-1 g dalam bentuk tulen atau dalam dalam bentuk sirap, tablet selepas makan dengan sekatan susu dan produknya di dalamnya.

Ciptaan ini berkaitan dengan ubat, iaitu endokrinologi, khususnya (ED) dan kencing manis bukan insulin (NIDD).

Ciptaan ini menyelesaikan masalah mempercepatkan kaedah merawat pesakit dengan PID dan INDI, serta penghapusan fungsi badan terjejas yang disebabkan oleh penyakit ini akibat pembetulan metabolisme karbohidrat pada pesakit.

Kaedah yang diketahui untuk pembetulan karbohidrat pada pesakit diabetes mellitus menggunakan diet makanan. Untuk mempercepatkan proses pembetulan berfungsi untuk memasukkan ke dalam diet bukan glukosa-polisakarida ekstrak akueus daripada tumbuh-tumbuhan pelbagai asas atau campuran daripadanya (komunikasi automatik USSR N 1.456.156, kelas A 611 K 35/78, 07.02.89 Buletin N 5;..... Authors komunikasi. USSR N 1697820, kelas A 61 K 35/78, 15/12/91 Buletin N 46.

Walau bagaimanapun, seperti yang tinggi gula berat molekul tidak dihidrolisiskan atau sebahagiannya dihidrolisiskan oleh amylases saluran penghadaman flora manusia dan Bifidobacterium mampu hydrolyzing 1-2, 1-3 dan 1-4 beta sambungan polisakarida karbohidrat, pesakit diabetes dikompromi. (Kuvaeva IB, metabolisme badan dan mikroflora usus. M. Perubatan, 1976, ms 248). Akibatnya, tubuh manusia dari saluran penghadaman, bersama-sama dengan glukosa tidak melakukan monosakarida lain yang diperlukan untuk membina sistem imun dan membran sel, kekhususan kumpulan darah dan glycoproteins dan glycolipids lain (putih, A. et al. Asas Biokimia. Mir, t. 3, 1981, ms 1878)

Disebabkan oleh pengurangan dalam darah pesakit dengan fucose diabetes, badan mannose dipaksa masuk ke dalam glycoproteins dan glycolipids glukosa, yang membawa kepada pelanggaran komposisi glycoproteins dan glikolipid, khususnya Hb hemoglobin AIC (Galenok VA et al terglikosilat protein Novosibirsk..: Sains, 1989.), yang merupakan asas untuk diagnosis diabetes kanser bukan insulin.

Percubaan untuk membetulkan diet pesakit diabetes mellitus juga menunjukkan bahawa penolakan makanan karbohidrat memperburuk keadaan badan dan mempercepat penampilan patologi. Jika pada mulanya diet pesakit diabetes sepenuhnya dikecualikan karbohidrat, dalam 70 tahun dibenarkan masuk ke dalam diet polisakarida dengan tidak termasuk monosakarida, tetapi pesakit baru diabetes dibenarkan untuk makan dan makanan dengan kandungan yang tinggi monosaccharides (buah-buahan, sayur-sayuran, madu, dan lain-lain). Walau bagaimanapun, ini masih tidak membawa kepada peningkatan yang signifikan dalam status pesakit diabetes mellitus dan penurunan manifestasi penyakit ini, tetapi, sebaliknya, kepada peningkatan pesakit dengan DID dan INDI.

Yang paling dekat dengan kaedah yang dituntut adalah kaedah untuk membetulkan komposisi karbohidrat pesakit dengan diabetes berasaskan insulin kerana pengenalan suplemen makanan D-chiro-inositis, yang termasuk dalam kelas monosaccharospirit, secara lisan, dalam jumlah yang sama dengan vitamin (aplikasi PCT N 90/10439, kelas A 61 K 31/45, 20.09.90.).

Prototaip dan ciptaan yang diklaim mempunyai ciri-ciri penting seperti berikut.

Pengenalan kepada diet pesakit diabetes mellitus.

Keraguan prototaip adalah bahawa pengenalan dalam diet pesakit D-chiroinosit membantu merawat pesakit hanya ED, kelajuan dan keberkesanan rawatan tidak mencukupi, kaedah rawatan tidak memastikan penghapusan pelanggaran fungsi-fungsi badan pesakit.

Kelemahan ini disebabkan oleh fakta bahawa kaedah ini tidak membenarkan sepenuhnya menyesuaikan metabolisma karbohidrat pada pesakit dengan EDI, kerana bahan yang diperkenalkan bukanlah komponen penting sintesis glikoprotein dan glikolipid.

Tujuan penciptaan ini adalah untuk mempercepat dan meningkatkan kecekapan rawatan pesakit dengan PID dan INDI kerana pembetulan metabolisme karbohidrat pada pesakit.

Matlamat ini dicapai dengan hakikat bahawa diet diet yang disuntik aditif, D-mannose, L-fucose atau campuran dalam jumlah 0.05-1.0 g dalam bentuk tulen atau dalam bentuk sirap, tablet selepas makan dengan susu terhad dan produk pemprosesannya (kecuali mentega).

Secara praktikal, kaedahnya adalah seperti berikut. Setelah mengambil sarapan, contohnya, oat, teh dengan roti dan mentega, selepas 20 minit, 0.3-0.5 g D-mannose atau 0.3-0.5 g L-fucosa dalam vira serbuk diambil, atau campuran mereka dalam bentuk serbuk, tablet atau sirap. 20 minit selepas pengambilan suplemen karbohidrat, peningkatan salivasi pada pesakit diabetes mellitus dicatat, dan selepas peningkatan 2 jam dalam kesejahteraan pada pesakit dengan EDI dan selepas 2-3 hari pada pesakit dengan INDS.

Peningkatan salivasi pada pesakit diabetes mellitus dikaitkan dengan penyerapan gula dalam rongga mulut dan kemasukan mereka ke dalam kelenjar ludah, di mana sintesis mucopolysaccharides, yang memerlukan mannose dan fucose dalam darah manusia, dipercepatkan.

Meningkatkan kesejahteraan pesakit dengan EZD 2 jam selepas pengambilan suplemen karbohidrat dikaitkan dengan pembebasan proinsulin dari sel beta dan penarikan C-peptida dan insulin dari sel beta (A. White, et al. Biokimia Umum M. Mir, jilid 3, 1981 ms 1634), yang memerlukan insulin untuk melepaskan vesikel, yang mempunyai reseptor glikoprotein di permukaan, yang memerlukan D-mannose untuk sintesis mereka dalam radas Golgi. Pembuangan insulin dari sel beta membantu mengurangkan insulin eksogen yang diberikan kepada pesakit dengan ED.

Peningkatan kesihatan pada pesakit dengan INZD selepas 2-3 hari adalah kerana insulin disintesis dalam sel beta secara normal, tetapi ia boleh memasuki sel (contohnya, hati) hanya jika reseptor yang terdiri daripada glikoprotein terletak di permukaan sel White, A., et al., Biokimia Umum (M. Mir, jilid 3, 1981, ms 1638). Pada pesakit dengan NIDD, glikoprotein terganggu kerana kekurangan D-mannose dan / atau L-fucosa dalam darah seseorang yang sakit, yang ditubuhkan dengan menganalisis gula darah dengan menggunakan kromatografi gas, dan oleh itu, glikoprotein reseptor sama ada tidak disintesis atau tidak tersusun secara komposisi dalam komposisi. Oleh itu, apabila D-mannose dan L-fucose diperkenalkan ke dalam tubuh manusia, sel normal dengan reseptor dari glikoprotein normal mula disintesis dan insulin diperkenalkan ke dalam sel yang tahan dan pengumpulan glikogen dilakukan.

Sekatan dalam pemakanan produk tenusu diabetik adalah kerana susu lembu, tidak seperti wanita, tidak mengandungi oligosakarida yang mengandungi fucose (Stepanenko BN Kimia dan biokimia karbohidrat (polysaccharides) M. Sekolah Menengah, 1978, halaman 31), dan untuk pembetulan metabolisme karbohidrat, bersama-sama dengan D-mannose dan L-fucose, yang diperkenalkan secara khusus, bekalan gula ini bersama-sama dengan makanan karbon diperlukan. Pembetulan sedemikian adalah perlu untuk memulihkan semua metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia dari masa ke masa, dan selepas menghentikan pentadbiran D-mannose, L-fucose sendiri dapat menyerap gula ini daripada makanan dan menyintesis sebahagiannya sendiri melalui laluan metabolik. Apabila mengambil produk tenusu dalam bentuk komponen karbohidrat, L-fucose dan derivatifnya tidak boleh masuk ke dalam badan dan, dengan itu, metabolisme karbohidrat sekali lagi akan terganggu, yang akan sekali lagi membawa kepada manifestasi EDI atau LBD.

Kemungkinan pelaksanaan kaedah yang dicadangkan menggunakan kombinasi penuh ciri yang dituntut disahkan oleh contoh rawatan tertentu pesakit dengan EDI dan INDI.

Contoh 1. Pesakit J. 50 tahun. Diagnosis: diabetes mellitus jenis INZD sederhana, tahap dekompensasi. Profil glisemik sebelum rawatan: 8-12,3; 12-11.1; 17-13.5 mmol / l. Selain mengambil 0.05 g L-fucose 10 minit selepas pengambilan makanan, tiada terapi pembetulan dan pengambilan ubat penurun gula dilakukan. Hasilnya, pesakit mencatat peningkatan dalam kecekapan kerja dan peningkatan dalam latar belakang psikososial, penurunan keletihan dan rasa mengantuk, penambahbaikan dalam penglihatan, dan gejala ARVI yang berlaku semasa rawatan telah hilang lebih cepat daripada biasa. Profil glisemik pada penghujung rawatan 30 hari ialah 8-3.9; 12-5.2; 17-4.8 mmol / l.

Contoh 2. Pesakit G. 40 tahun. Diagnosis: jenis diabetes mellitus teruk INZD, tahap decompensation. Tempoh penyakitnya ialah 3 tahun. Profil glisemik sebelum rawatan: 8-8.6; 12-9.7; 17-7.3 mmol / l.

Pada hari kedua pentadbiran 1.0 sehari 30 minit selepas pengambilan simptom D-mannose hypoglycemia secara klinikal dan makmal diperhatikan. Dosis harian insulin dikurangkan sebanyak 6 U, yang mengakibatkan penstabilan keadaan. Walau bagaimanapun, pada hari ke-4 mengambil ubat, gejala-gejala hipoglisemia ringan muncul semula, yang menyebabkan pengurangan dos insulin yang lain 2 U. Semasa penerimaan D-mannose, pesakit itu menstabilkan tidur, keanjalan kulit dan keanjalan yang lebih baik. Profil glisemik selepas rawatan: 8-4.2; 12-5.7; 17-6.5 mmol / l.

Contoh 3. Pesakit S. 27 tahun. Diagnosis: jenis diabetes mellitus INZD semasa labile yang teruk, tahap dekompensasi. Tempoh penyakitnya ialah 18 tahun. Hasil daripada campuran 0.25 g L-fucose dan 0.25 g D-mannose 120 minit selepas makan, terapi insulin positif tradisional diperhatikan semasa perjalanan penyakit: kelemahan umum menurun, aktiviti meningkat, najis stabil (sebelum rawatan berlaku sembelit), menurunkan kadar glukosa darah. Profil glisemik sebelum rawatan: 8-18,0; 12-12,8; 17-12.8 mmol / l, selepas rawatan: 8-7.0; 12-7.41; 17-8.2 mmol / l.

Contoh 4. Pesakit K., berusia 26 tahun. Diagnosis: diabetes mellitus IDD jenis, labil teruk, tahap decompensation dengan ketosis. Diabetes menderita 6 tahun.

Profil glisemik sebelum rawatan: 8-15,2; 12-20.0; 17-10.1 mmol / l. Pesakit mengambil 3 kali sehari selepas makan 1 ml larutan 50% yang mengandungi 0.1 g L-fucose dan 0.1 g D-mannose. Dua jam selepas mengambil ubat pertama, pesakit merasakan peningkatan dalam kesihatan, kecergasan dan nada yang meningkat. Semasa rawatan, menurut keputusan makmal dan pemerhatian klinikal, jumlah dos insulin harian dikurangkan sebanyak 12 U. Akibat rawatan, Actopopia telah dicapai, manifestasi ensefalopati diabetik menurun dalam bentuk peningkatan ingatan, pengurangan sakit kepala. Di bahagian belakang lengan bawah tangan kanan, ulkus tropik 5x7 mm telah sembuh.

Profil glisemik selepas rawatan: 8-7,2; 12-9.4; 17-8.6 mmol / l.

Seperti yang ditunjukkan oleh data eksperimen, had yang dituntut bagi parameter kaedah adalah disebabkan oleh fakta bahawa, walaupun mengurangkan jumlah monosakarida yang diperkenalkan ke dalam diet kurang daripada 0.05 g, tidak mewujudkan syarat-syarat yang diperlukan untuk sintesis glikoprotein dan glikolipid yang mencukupi, meningkatkan dos ubat yang diberikan lebih daripada 1 g tidak sesuai, seperti yang dinyatakan kuantiti monosakarida cukup untuk mencapai matlamat.

Oleh itu, penemuan ini boleh dilaksanakan, penggunaannya dalam perubatan bukan sahaja akan meningkatkan keberkesanan rawatan pesakit diabetes, tetapi juga membetulkan metabolisme karbohidrat di dalam tubuh pesakit, yang membantu menghalang banyak gangguan fungsi tubuh.

Kaedah merawat diabetes mellitus, termasuk pengenalan monosakarida ke dalam diet pesakit, dicirikan dalam D-mannose, L-fucose, atau campuran mereka dalam jumlah 0.05 1 g dalam bentuk tulen atau dalam bentuk sirap, tablet selepas makan digunakan sebagai monosakarida dengan sekatan susu dan produknya.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

Fukoza

FUKOZA (syn: rodeosis, galactomethylose 6-deoxy-L-galactose) - methylpentose, monosakarida dari kumpulan deoxyhexoses, adalah sebahagian daripada sebatian yang mengandungi karbohidrat haiwan, tumbuhan dan sel bakteria. L-isomer F. yang paling meluas (lihat Isomerisme) dalam keadaan bebas didapati dalam jumlah kecil dalam plasma darah dan urin manusia; L-fucosa biasanya merupakan komponen oligosakarida (lihat) atau komponen bahagian karbohidrat glikoprotein (lihat), glikolipid (lihat) dan glikosaminoglikans (lihat Mucopolysaccharides), yang memainkan peranan penting dalam pelaksanaan sebatian-sebatian ini terhadap fungsi tertentu mereka, seperti sebagai biol pengiktirafan, dan lain-lain. Kekurangan yang ditentukan secara genetik alpha-L-fucosidase (EC 3.2.1.51), yang memangkinkan penghapusan F. dari sebatiannya, adalah penyebab penyakit keturunan yang teruk - fucosidosis. D-fucose hanya terdapat dalam bakteria dan tumbuhan tertentu.

Mol berat (jisim) F. ialah 164.2; Kumpulan OH pada atom karbon ke-6 dalam molekul deoxyhexose ini (lihat Heksos) digantikan oleh atom hidrogen.

L- dan D-bentuk F. membentuk aldehid terbuka dan beberapa bentuk tautomerik kitaran; t ° pl L-fucose 145 °, putaran tertentu pesawat cahaya terpolarisasi [a]_D = -153 °.

Chem. F. sifatnya mirip dengan sifat-sifat monosakarida lain (lihat). Ia larut dalam air dan tidak boleh larut dalam pelarut organik yang lain. Tidak seperti heksos konvensional, F. mendidih dengan mineral yang kuat ke-tami (garam atau sulfur) membentuk 5-methylfurfural (lihat Furfurols), di mana reaksi kuantitatif menentukan F. berasaskan dan metilpentosa lain di hadapan hexoses (lihat kaedah Dishe). Ciri-ciri tindak balas F., seperti dengan gula deoksi lain, adalah pembentukan asidaldehid iodin semasa pengoksidaan F. (lihat, Acetaldehyde), yang tidak terbentuk semasa pengoksidaan monosakarida biasa. Ia juga mendasari kaedah spesifik penentuan kuantitatif F. dan metilpentosis lain dengan kehadiran pelbagai gula, khususnya heksos, formaldehid untuk rye terbentuk semasa pengoksidaan iodin ke-(lihat Formaldehid).

Kehadiran dalam kumpulan molekul F. metil menyebabkan mobiliti yang tinggi semasa kromatografi (lihat) di atas kertas, serta ketelusan ikatan glikosid dalam pelbagai sebatian yang mengandungi fucose. Dalam kebanyakan sebatian yang mengandungi fucose, F. dikaitkan dengan monosakarida lain rantai karbohidrat ikatan alfa-glikosid. Dalam tubuh manusia dan haiwan hanya dua sambungan diketahui, di dalam molekul ke-rykh F. ia dihubungkan dengan karbohidrat lain bukan komunikasi α-, dan β-glikosid. Ini adalah β-fucose-L-fosfat dan guanosine difhosphate-β-L-fucose, yang merupakan penderma sejagat sisa-sisa fucosil dalam biosintesis senyawa yang mengandungi fucosa, di mana fucosiltransferase khusus tinggi terlibat.

Dapatkan F. hidrolisis bahan semulajadi, sebagai contoh. L-fucosa diperolehi oleh hidrolisis glukosa yang mengandungi poliakarida fucan.

Sumber terkaya yang mengandungi oligosakarida L-fucose adalah susu ibu. Antara oligosakarida susu manusia, derivatif mono-, di-, dan trifucosil didapati. L-fucosil-myo-inositol, 2-0-α-L-fucosil-D-glukosa, dan beberapa oligosakarida lain yang mengandungi F. terdapat dalam urin manusia.

L-fucosa adalah sebahagian daripada beberapa imunoglobulin serum (lihat), pengangkutan glikoprotein (lihat), seperti ceruloplasmin dan lactoferrin. Ia didapati dalam komposisi hidrolase lysosomal nek-ry (lihat), mempunyai sifat glikoprotein; dalam beta-D-glucuronidase (lihat Glucuronidase), glucoamylase (lihat Amylase), β-N-asetilhexosaminidase, serta dalam α-L-fucosidase, diasingkan dari pelbagai organ haiwan dan manusia. L-fucosa didapati dalam chorionic gonadotropin (lihat) dan hormon yang merangsang folikel (lihat). Rantai karbohidrat bagi bahan-bahan khusus kumpulan (lihat) darah dan bahan-bahan khusus kumpulan sifat glycolipid juga mengandungi L-fucose. Jumlah F., yang menentukan kekhususan antigen H-antigen, dalam zat-zat spesifik kumpulan sistem AB0 (H) adalah 16-22%, dalam bahan sistem Lewis (F. menentukan spesies serologis antigen Lea

dan Leb) - 8-13%, manakala dalam glikoprotein lain kandungannya tidak melebihi 0.2-1.5%. F. dalam rantai oligosakarida glikoprotein biasanya menduduki kedudukan terminal bersama-sama dengan kompleks neuraminik N-asetil. (Lihat Sialic Acids). Terdapat hubungan berkadar songsang antara jumlah F. dan jumlah N-asetilneuramin kepada-anda dalam sebatian ini.

L-Fucose didapati dalam komposisi membran plasma glikolipid (lihat membran biologi), ia adalah komponen dari sejumlah gangliosida (lihat) dan glycolipid neutral dari otak manusia. Glycolipid yang unik, a-L-fucopyranosylceramide, yang mengandungi hanya F sebagai komponen karbohidrat, diasingkan daripada karsinoma kolon. Dalam glycosaminoglycans, L-fucose hanya didapati sebagai komponen kecil rantai sampingan bersama-sama dengan D-mannose dan D-xylose. Kehadiran rantai karbohidrat F. ciri keratan sulfat.

Kedudukan akhir F. dalam rantaian oligosakarida menyebabkan, nampaknya peranan khas gula ini dalam biol. pengiktirafan dan dalam beberapa proses penting lain dalam organisma hidup. Menubuhkan peranan penting F. sebagai sejenis penanda glikoprotein pengangkutan, yang diiktiraf secara khusus oleh reseptor pada membran hepatosit. Adalah dipercayai bahawa sisa-sisa F. pada permukaan limfosit (lihat), berorientasikan ke luar, terlibat dalam pengiktirafan limfosit oleh sel-sel lain dari tisu limfoid (lihat sel Immunocompetent). Mengeluarkan F. dari permukaan limfosit sebelum mereka dimasukkan ke dalam aliran darah membawa kepada fakta bahawa limfosit ini tidak berada dalam limpa, seperti biasa, tetapi di dalam hati.

Telah ditunjukkan bahawa F. memainkan peranan penting dalam proses mengeluarkan glucocerebrosidase dari aliran darah dan penyerapan enzim ini oleh hepatosit. Selepas rawatan glucocerebrosidase dengan α-L-fucosidase (iaitu pembelahan residu F. dari molekul protein enzim), ia diserap oleh hepatosit menjadi jauh lebih rendah daripada enzim asli. Di permukaan makrofag (lihat), terdapat reseptor spesifik yang "mengenali" residu F. bahagian glyconic daripada molekul elastase dan cathepsin D dari leukosit manusia.

Terdapat bukti bahawa residu reseptor glikoprotein F. spesifik pada permukaan makrofag yang bertanggungjawab untuk mengikat makrofaj faktor MIF (faktor perencatan migrasi bahasa Inggeris) yang menghalang penghijrahan makrofag (lihat Mediator kekebalan selular). Ia juga mendapati bahawa F. dan sialik kepada-glikoprotein - reseptor permukaan makrofaj memberikan interaksi dengan sel-sel ini bukan sahaja MIF, tetapi juga faktor MAF yang menyebabkan faktor pengagregatan makrofag (faktor pengagregatan makrofag).

Di dalam tisu haiwan, fucosa bentuk yang diaktifkan F. - GDF (guanosine diphosphate) boleh dibentuk daripada glukosa oleh transformasi enzim yang rumit: glukosa raminik -> glukosa-6-fosfat fruktosa-6-fosfat -> mannose-6-fosfat dengan mannose-1-fosfat - > GDFmannoza -> GDFukoza. Pembentukan penyumbang utama residu F. semasa biosintesis rantai karbohidrat glycoconjugates - GDFucose juga boleh berlaku dengan fosforilasi langsung (lihat) F. dalam tindak balas berikut: fucose + ATP-> fucose-1-phosphate + ADP; fucose-1-phosphate + GTP (guanosine triphosphate) -► GDFucose. Penggabungan residu f Ke dalam molekul pelbagai oligosakarida, glikoprotein, dan glikolipid dipangkin dengan kehadiran HD fucosa oleh fucosyltransferases khusus kepada ciri-ciri struktur molekul penerima.

Pembelahan F. dari sebatian yang mengandungnya dilakukan menggunakan enzim lisosomal α-L-fucosidase, yang mempunyai banyak bentuk (lihat Isozymes). Pada manusia, fucosidase terdapat di hampir semua tisu dan biol. cecair. Seiring dengan glycosidases lain pada manusia, enzim ini didapati sudah di peringkat awal embriogenesis dalam pelbagai organ janin dan di bahagian janin plasenta.

Kekurangan yang ditentukan secara genetik α-L-fucosidase menyebabkan perkembangan fucosidosis penyakit neurovaskular yang teruk, yang berkaitan dengan glikosidosis keturunan (lihat Glycosidoses) dan diwariskan dalam cara reses autosomal.

Manifestasi klinik fucosidosis dicirikan oleh gangguan sistem saraf: demensia, penurunan tajam pada nada otot, kekejangan. Pada pesakit dengan peningkatan hati, limpa, jantung. Meningkatkan peluh disertai oleh pelepasan penting ion natrium dan klorin. Keabnormalan tulang telah diperhatikan, termasuk kecacatan tulang belakang dan perubahan tulang tulang rangka craniofacial.

Secara klinikal membezakan dua pilihan (jenis) fucosidosis. Dalam kes fucosidosis jenis I, penyakit ini telah muncul beberapa bulan selepas kelahiran anak. Penyakit ini berkembang pesat, disertai oleh inf sering penyakit pernafasan dan berakhir dengan kematian kanak-kanak berumur 4-5 tahun. Dengan jenis fucosidosis II dengan atipikal, kurang teruk daripada dengan jenis fucosidosis I, baji, pesakit hidup hingga 14-20 tahun dengan gambar. Jenis fucosidosis jenis II sering digabungkan dengan angiokeratoma yang meresap (lihat), yang dianggap sebagai ciri fucosidosis jenis ini. Pada masa yang sama, berpeluh yang berlimpah dengan peningkatan kepekatan ion natrium dan klorin dalam peluh (yang tipikal untuk jenis fucosidosis yang lebih berat) biasanya tidak diperhatikan.

Perbezaan dalam baji, gambar dengan fucosidosis menunjukkan bahawa terdapat heterogenitas genetik yang luas penyakit ini. Kecacatan genetik fucosidase membawa kepada pengumpulan dalam pelbagai organ dan tisu pesakit dengan fucosidosis produk yang paling beragam - glikosaminoglikans yang mengandungi glukosa, glikolipid, oligosakarida.

Serum pesakit dengan fucosidosis dicirikan oleh pengumpulan antigen Le b yang mengandungi dua residu fucosil, masing-masing yang berkaitan dengan ikatan-ikatan α-1,2 - dan α-1,4 dengan galaktosa dan residu N-asetil-glukosamin. Pada masa yang sama kepekatan antigen Le b, dalam rykh satu residu F. ia dilampirkan dengan alpha 1,4 pautan, tidak berubah. Ini menunjukkan bahawa pesakit tidak mempunyai fucosidase jenis itu, yang bertanggungjawab untuk belahan ikatan alpha-1,2.

Dalam fibroblas berbudaya kulit pesakit dengan fucosidosis, peningkatan kandungan glukosa jenis glukopeptida berat molekul rendah - α-1,6-N-asetilglucosamine-asparagine diperhatikan, to-ing adalah. kes ini adalah hasil utama pengumpulan. Sejumlah besar oligosakarida yang mengandungi pelbagai fucose didapati di dalam air kencing pesakit dengan fucosidosis, sesetengah daripada mereka untuk-ryh; dikaitkan dengan asparagine.

Biohim Diagnosis fucosidosis dilakukan dengan menentukan aktiviti α-L-fucosidase, yang menurunkan kadar darjah plasma dan serum, leukosit, air kencing, hati, ginjal dan tisu lain. Untuk tujuan diagnostik, plasma dan serum, leukosit, fibroblas kulit dan air kencing pesakit biasanya diperiksa. Diagnosis pranatal fucosidosis adalah berdasarkan penentuan aktiviti fucosidase. budaya sel cecair amniotik. Kehadiran aktiviti fucosidase yang cukup tinggi dalam bahagian janin plasenta menunjukkan bahawa diagnosis pranatal fucosidosis boleh berdasarkan penentuan aktiviti fucosidase dalam bahan yang diperolehi oleh biopsi plasenta.

Rawatan fucosidosis belum dikembangkan. Mengenai pembangunan, pendekatan terapi enzim untuk pembetulan penyakit ini, mereka berada di peringkat perkembangan eksperimen pada budaya sel. Bukti telah diperolehi bahawa fibroblas kulit pesakit dengan fucosidosis: dapat menyerap alpha-L-fucosidase manusia yang telah dimurnikan dari medium kultur plasenta manusia, yang menembusi ke dalam lisosom dan secara efektif menghilangkan senyawa yang mengandung fucose yang terkandung di sana. Ramalan fucosidosis tidak menguntungkan.

Peningkatan jumlah F. dalam serum glikoprotein diperhatikan dengan batuk kering aktif, endokarditis bakteria subakut, sirosis dan kanser hati. Walau bagaimanapun, perubahan bilangan F. dalam kes ini tidak khusus. Baji, penyelidikan berhak mendapat perhatian, sebagai akibat kepada rykh adalah mungkin untuk memperlihatkan perubahan kandungan kandungan F. yang tepat dan benar secara spesifik pada glikoprotein dan glycolipid pada penyakit nek-ry, napr, pada ulser peptik dan hron. radang paru-paru. Dalam proses keganasan, dalam beberapa kes, penampilan fucolipid tertentu dalam tisu telah dijumpai, yang tidak hadir, sebagai peraturan, dalam tisu utuh.

Bibliografi: Beyer E.M. dan Seedershyn G. Ya. Fucosidase manusia dan haiwan, Usp. biol. Kimia, jilid 23, ms. 102, 1982, bibliogr.; Seedershyn G. Ya. Pangkalan biokimia glycosiosis, hlm. 222, 228, M., 1980; Lysosomes dan gangguan simpanan lysosomal, ed. J.W Callahan dan J.A. Lowden, trans. dari bahasa Inggeris, dengan. 318, M., 1984; Karbohidrat, kimia dan biokimia, ed. oleh W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N. Y. - L., 1980; Kesalahan genetik metabolisme glikoprotein, ed. oleh P. Durand a. J. O'Brien, V. a. o., 1982; Kennedy J.F. a. White G. A. Karbohidrat bioaktif, dalam kimia, biokimia dan biologi, N. Y. a. o., 1983.

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4% D0% A3% D0% 9A% D0% 9E% D0% 97% D0% 90

Kaedah pembetulan metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia (pilihan)

Ciptaan ini berkaitan dengan ubat, khususnya untuk pencegahan dan rawatan penyakit yang disebabkan oleh metabolisme karbohidrat yang cacat. Untuk melakukan ini, preliminarily menentukan kandungan D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose, L-arabinose dalam darah dan, jika nilai-nilai normalnya berkurangan, bifidobakteria ditadbirkan dalam bentuk ubat 1 - 4 kali sebulan manakala mengehadkan penggunaan susu lembu dan produknya, serta produk gandum dan gabungan mereka. Anda juga boleh memasukkan tambahan monosaccharides yang hilang atau campurannya dalam jumlah 0.001 -1.0 dalam bentuk tulen atau dalam bentuk bubuk, tablet, ubat, sirap. Kaedah ini membolehkan anda menyesuaikan kandungan monosakarida individu dalam darah. 2 n.pp.f-ly.

HURAIAN PENCEMARAN KE PATEN

Penemuan ini berkaitan dengan ubat, khususnya untuk pencegahan dan rawatan penyakit yang disebabkan oleh proses biokimia yang merosot dalam tubuh manusia.

Persamaan yang ketara dalam etiologi, patogenesis, gambar klinikal dan penunjuk biokimia pelbagai penyakit membawa kepada idea pelanggaran proses biokimia dalam organ yang sama.

Pembekal bahan untuk transformasi biokimia dalam tubuh manusia adalah makanan. Apabila ia memasuki tubuh manusia, makanan dibahagikan kepada komponen asalnya, termasuk protein - untuk membebaskan asid amino, lemak - untuk membebaskan asid lemak dan gliserin, karbohidrat - kepada monosakarida, komponen lain diserap oleh badan tanpa penguraian. Dari produk hidrolisis, tubuh manusia mensintesis sel-sel organ, cecair, kornea mata, kuku, rambut dan organ lain dengan penyertaan enzim. Sebagai tambahan kepada hidrolisis asid-asas makanan dalam usus kecil, hidrolisis enzimatik dilakukan, dan dalam hidrolisis mikrobiologi usus besar dilakukan oleh enzim bifidobakteria, Escherichia coli dan mikroorganisme lain.

Dalam orang yang sihat, 85-95% daripada mikroorganisma usus besar adalah bifidobakteria, dan jika mereka tidak diberi makan dengan betul, jumlahnya berkurangan dan dysbiosis berkembang. Apabila dysbacteriosis dalam usus besar, bukannya proses fermentasi gula, yang dilakukan oleh bifidobacteria, proses pembusukan protein berkembang, yang membawa kepada pelepasan hidrogen sulfida, mercaptan, sulfida dan disulfida dan kemasukan sebatian ini ke dalam darah manusia / Asas Biokimia / A. White t et al. - M: Mir, 1981 - h. 1280-1285; Ib Kuvaeva Metabolisme dan mikroflora usus. - M. Perubatan, 1976. - ms. 196-198.

Oleh itu, dengan pemakanan yang tidak betul, bersama-sama dengan penghambatan bifidobakteria dalam tubuh manusia, proses putrefaktif berlaku, yang mengakibatkan proses keradangan di dalam badan, termasuk lampiran dan usus besar.

Dengan asimilasi bahan-bahan hidrolisis makanan di dalam tubuh manusia disintesis pelbagai protein, karbohidrat, lemak yang khusus untuknya. Bersama dengan sebatian ini, kompleks kompleks dibentuk - enzim, glikolipid, nukleoprotein, dan komposisi yang lebih kompleks yang memainkan peranan penting dalam sistem pengawalan proses biokimia dalam tubuh manusia.

Untuk sintesis beberapa enzim dalam badan manusia dengan makanan, hendaklah bertindak sebagai amat diperlukan vitamin faktor dan unsur-unsur mineral, dan untuk sintesis glycolipids dan glycoproteins dalam organisma manusia dengan makanan, hendaklah bertindak sebagai faktor gula yang amat diperlukan - mannose dan fucose, dan sewajarnya nucleoproteins - ribosa dan deoxyribose.

jangka panjang bukan tiba-bahan ini dalam organisma membawa kepada gangguan proses biokimia dan penggantian ini gula lain, yang membawa kepada sintesis individu pertama yang tidak normal glycolipids, glycoproteins dan nucleoproteins dan kemudian pembinaan badan yang berasingan dengan penyelewengan yang tidak normal, dan pada akhir untuk membina pesakit. Manifestasi penyakit pada tahap-tahap perkembangan perkembangan organisme yang tidak normal memerlukan tidak hanya penghapusan penyakit itu sendiri, penyingkiran semua perubahan yang terjadi pada masa ini, tetapi juga penghapusan gangguan biokimia itu sendiri.

Oleh itu, untuk menghilangkan gangguan biokimia metabolisme karbohidrat di dalam tubuh manusia, perlu dilakukan semula kerja saluran gastrousus supaya asupan semula jadi gula hadir, dan memperkenalkan badan karbohidrat yang hilang untuk merangsang proses metabolisme dan menormalkan kadar darah mereka kepada orang yang sihat.

Walau bagaimanapun, kaedah pengawalan proses biokimia dalam tubuh manusia yang telah dicadangkan setakat ini bertujuan untuk mengendalikan proses individu secara paksa dengan bantuan ubat-ubatan. Pengenalan farmaseutikal ke dalam tubuh manusia, yang mengawal proses biokimia individu dalam pelbagai organ, membawa kepada gangguan sistem kawalan keseluruhan fungsi tubuh dan urutan pelaksanaan proses pembaikan semulajadi pesakit. Hasilnya, proses biokimia individu disekat dalam tubuh manusia, atau proses biokimia anomali stabil, yang memperlahankan proses pemulihan manusia dan tidak menghapuskan punca penyakit itu.

Terdapat kaedah untuk mengkaji kejadian yang ganas di dalam badan dengan mengenal pasti mekanisme biokimia perkembangan karsinogenesis / paten RF N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N 19 /. Kaedah ini melibatkan peningkatan ketepatan diagnosis penyakit onkologi dan menentukan kehadiran syarat-syarat untuk terjadinya kanser dengan menentukan dalam darah kandungan protein RF yang mengandung besi, yang mengandung organ, yang mengandung antibodi dengan aktiviti SOD palsu dan sifat imunomasking. Walau bagaimanapun, penggunaan analisis penunjuk "persekitaran biokimia" hanya memberikan carian untuk mendiagnosis, rawatan, dan ramalan keberkesanan terapi, tetapi tidak menghapuskan punca penyakit.

Terdapat kaedah menghalang jangkitan HIV, termasuk penggunaan polysaccharide berat molekul rendah sulfat dengan fucosa, sulfida pada kedudukan ke-4, sisa yang dikaitkan dengan ikatan glikosidik untuk pencegahan dan rawatan penyakit AIDS dan AIDS / paten RF N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Byul. N 17 /. Kaedah ini tidak cukup berkesan, kerana sebatian ini tidak dihidrolisis oleh amilase saluran pencernaan dan, jika bifidoflora terganggu, monosakarai yang diperlukan untuk pembinaan sistem imun tidak memasuki tubuh manusia.

Paling hampir dengan kaedah yang dituntut adalah kaedah untuk pembetulan metabolisme karbohidrat pesakit dengan diabetes berasaskan insulin, termasuk pengenalan kepada diet pesakit penambahan D-chyroinositis, yang termasuk dalam kelas aplikasi monosaccharosprites / PCT, N 90/10439, A 61 K 31/45, Appl. September 20, 90 /.

Memperkenalkan bahan tambahan menyesuaikan kandungan monosakarida hingga ke tahap yang mencukupi untuk mengurangkan pergantungan tubuh terhadap insulin, tetapi tidak membenarkan pembetulan lengkap metabolisme karbohidrat, kerana bahan yang diberikan bukanlah komponen penting sintesis glikoprotein dan glikolipid. Di samping itu, aditif ini tidak menyumbang kepada normalisasi saluran gastrousus, jadi mereka tidak dapat mengawal proses biokimia keseluruhan dalam badan.

Tujuan penciptaan ini adalah untuk meningkatkan kecekapan pencegahan dan rawatan penyakit yang berkaitan dengan proses biokimia yang merosot dalam tubuh manusia akibat normalisasi saluran gastrointestinal dan pengawalan kandungan monosakarida individu dalam darah.

Matlamat ini dicapai dengan menentukan kadar darah D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose, L-arabinose dan, dengan pengurangan nilai normal, masukkan bifidobakteria dalam rangsangan makanan selepas pengambilan dalam bentuk ubat 1-4 kali sebulan manakala mengehadkan penggunaan susu lembu dan produknya, serta produk gandum dan gabungannya.

Secara praktikal, kaedahnya adalah seperti berikut. Setelah mengambil sarapan pagi, yang terdiri daripada bubur nasi, kompos buah kering, roti rai rai dengan mentega, ambil satu dos bifidumbacterin, dan ambil zon seterusnya dalam seminggu atau dua dalam satu tahun.

Tujuannya mengikut varian kedua dicapai dengan menentukan kandungan D-mannose, L-fucose, D-ribose, D-2-deoxyribose, L-arabinose dalam darah dan, sambil mengurangkan nilai-nilai normalnya, masukkan bifidobacterium ke dalam diet selepas makan. bentuk perubatan 1-4 kali sebulan manakala mengehadkan penggunaan susu lembu dan produknya, serta produk gandum dan kombinasi mereka, dan tambahan menyuntikkan monosakarida yang hilang atau campuran mereka dalam jumlah 0.001-1.0 g dalam bentuk tulen atau dalam bentuk serbuk, tabl semasa, dragee, syrup.

Secara praktikal, kaedahnya adalah seperti berikut. Selepas mengambil sarapan, contohnya, oat, teh dengan roti rai dengan mentega, 1 epal mengambil satu dos bifidumbacterin dan selepas 20 minit 0.05-0.3 g D-mannose atau 0.05-0.3 g L - fucosa dalam bentuk serbuk, tablet, pil, sirap.

Dalam masa 20 minit selepas pengambilan makanan tambahan karbohidrat, peningkatan dalam penyembuhan dicatat, dan selepas 2 jam peningkatan dalam kesejahteraan dan kemudian dalam masa dua hari.

Pada hari ketiga, ramai pesakit menyedari kemerosotan keadaan, krisis berlaku, dan kemudian peningkatan yang signifikan dalam keadaan badan berlaku.

Pada masa yang sama, semua proses biokimia yang disekat dan tidak normal yang wujud di dalam badan sejak lahir mula menunjukkan diri mereka sendiri. Pada masa yang sama, urutan manifestasi proses-proses ini adalah tetap. Pada mulanya, terdapat kesemutan dan pembakaran di kawasan hati dan pankreas, maka pesakit merasa "tercerahkan" di kepala, kejelasan pemikiran dan mengingat lama terlupakan, kemudian mulai perasaan tidak nyaman di tulang belakang, kemudian di sendi lutut, otot betis dan kemudian rasa "membakar" di kaki jari kaki

Tetapi ini berlaku hanya apabila proses biokimia yang disekat atau tidak normal berlaku di organ-organ ini.

Di bahagian tubuh yang sihat, sebagai peraturan, manifestasi yang menyakitkan tidak berlaku. Manifestasi ini berlaku dalam pelbagai penyakit yang berkaitan dengan metabolisme karbohidrat, seperti kardiovaskular, kanser, kencing manis, imunodeficiency / AIDS, HIV, psoriasis, diathesis, alergi, dan sebagainya /, hepatitis, obesiti, aterosklerosis, penyakit saluran gastrointestinal / gastritis, ulser, dll /, osteochondrosis, katarak, ulser tropik, sakit gigi, karies, dan banyak lagi.

Pengenalan bifidobakteria dalam bentuk bifidumbacterin ke dalam tubuh manusia adalah perlu untuk menormalkan mikroflora saluran gastrousus dan, di atas semua, kerja-kerja lampiran, semula jadi "takungan" untuk pengumpulan dan pembangunan bifidoflora, memperkenalkan mikroflora ini di jabatan kolon usus kecil-cecal. Dengan perkembangan bifidoflora, gula seperti D-mannose dan L-fucosa memasuki tubuh manusia.

Pentadbiran tambahan D-mannose atau L-fucose sebagai makanan tambahan diperlukan untuk mempercepat sintesis glikoprotein dan glycolipid dan pembinaan sel normal dalam tubuh manusia.

Pengenalan D-ribosa dan D-2-deoxyribose adalah perlu untuk mempercepatkan sintesis nucleoprotein, khususnya, D-ribosa untuk sintesis RNA / RNA / dan D-2-deoxyribose untuk pembinaan asid deoksiribonukleik / DNA /, yang juga diperlukan untuk menjana baru sel-sel di dalam tubuh manusia.

L-arabinose adalah penting untuk mengawal sintesis protein reaktif C-3 dalam tubuh manusia.

Sekatan dalam diet produk tenusu dan gandum yang sakit adalah kerana susu lembu, tidak seperti susu wanita, tidak mengandungi oligosakarida / Stepanenko B.N. Kimia dan biokimia karbohidrat / polisakarida /. - M: Sekolah Menengah, 1978, ms. 31 /, dan oligosakarida yang mengandungi mannosa tidak hadir dalam hemiselulosa gandum. Apabila pembetulan metabolisme karbohidrat perlu pengambilan gula ini dengan makanan karbon, dan ia adalah perlu untuk pemulihan dari masa ke masa bagi semua metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia dan selepas pemberhentian D-mannose, L-fucose, D-ribosa, D-2-deoxyribose dan L- arabinose badan boleh mengawal kandungan mereka dengan laluan metabolik. Apabila mengambil produk tenusu atau tepung, atau gabungannya dalam badan dalam bentuk makanan yang mengandungi batubara, gula-gula ini tidak akan masuk dan, dengan itu, metabolisme karbohidrat akan terganggu sekali lagi, yang akan mengakibatkan gangguan sistem kawalan keseluruhan fungsi tubuh dan penyakit baru.

Kemungkinan pelaksanaan kaedah yang dicadangkan menggunakan kombinasi penuh ciri yang dituntut disahkan oleh contoh peraturan metabolisme karbohidrat tertentu dalam tubuh manusia.

Contoh 1. Pesakit P., 35 tahun, Aduan: berat badan berlebihan, mulut kering, sembelit, keletihan menjelang akhir hari bekerja. Kandungan rendah L-fucosa dalam air liur, kandungan D-mannose dalam darah ialah 0.01 mg / ml. Selepas beralih kepada had pemakanan produk tenusu dan tepung yang dibuat dari tepung gandum dan mengambil Bifidumbacterin 1 kali seminggu selepas makan selama tiga bulan, berat badan akan berkurangan sebanyak 11 kg, mulut kering akan hilang, "najis" akan normal, kelelahan akan hilang. Pesakit berasa hebat. Mengambil bifidumbacterin terus.

Pada akhir bulan ketiga, kandungan L-fucose kembali normal, jumlah D-mannose dalam darah adalah 0.03 mg / ml.

Contoh 2. Pesakit K., berusia 42 tahun. Diagnosis; Aterosklerosis yang membelasah bahagian bawah kaki, laluan teruk, kehilangan orientasi. Tempoh penyakit adalah 5 tahun. Ketiadaan lengkap L-fucosa dalam air liur, kandungan D-mannose dalam darah adalah 0.003 mg / ml.

Selepas beralih kepada pemakanan yang betul dan mengambil bifidumbacterin 1 kali seminggu dan mengambil D-mannose dalam jumlah 0.3 g dan L-fucose 0.01 g 3 kali sehari selepas makan dalam 20 minit pertama, saya merasakan peningkatan dalam air liur. Selepas 2 jam, terdapat ringan dalam badan, peningkatan keadaan kesihatan, "pencerahan" di kepala, pada hari esok pengekstrakan komponen-komponen yang mengandungi lipid. Pada hari ketiga sakit muncul di tulang belakang, yang berlalu dalam dua hari. Kemudian ada rasa sakit pada tisu otot kaki, kemudian "terbakar" di kaki kaki yang sakit. Selepas seminggu, kesakitan dan "pembakaran" di kaki dengan kapal terjejas berhenti.

Pada akhir bulan rawatan, tahap D-mannose menjadi 0.02 mg / ml, tindak balas yang agak positif terhadap L-fucosa dalam air liur muncul.

Pesakit bergerak tanpa sokongan, keadaan kesihatan, tidur, peningkatan air liur meningkat dengan ketara. Pembetulan berterusan.

Contoh 3. Pesakit G., 40 tahun. Diagnosis: jenis diabetes mellitus bergantung kepada insulin, teruk, tahap penguraian. Tempoh penyakitnya ialah 3 tahun. Profil glisemik sebelum peraturan: 8 jam - 8.6, 12 jam - 9.7, 17 jam - 7.3 mmol / l, ketiadaan lengkap L-fucose dalam air liur, kandungan D-mannose dalam darah adalah 0.005 mg / ml.

Pada hari kedua mengambil 1.0 g D-mannose dan 0.3 g L-fucose tiga kali sehari selepas makan dan bifidumbacterin, 2 kali sebulan, gejala hipoglisemia diperhatikan secara klinikal dan makmal. Dos insulin setiap hari dikurangkan sebanyak 6 unit, yang membawa kepada penstabilan negeri. Walau bagaimanapun, pada hari ke-4 mengambil ubat, gejala hipoglisemia ringan muncul semula, yang menyebabkan pengurangan dos insulin dua lagi unit. Semasa penerimaan D-mannose dan L-fucose, pesakit telah menstabilkan tidur, keanjalan kulit dan keanjalan yang lebih baik. Pembetulan berterusan.

Profil glisemik selepas 1 tahap rawatan; 8 jam - 4.2; 12 jam - 5.7; 17 jam - 6.5 mmol / l, kandungan D-mannose dalam darah 0.04 mg / ml, tindak balas yang lemah terhadap L-fucosa dalam air liur.

Contoh 4. Pesakit M., 75 tahun. Diagnosis penyakit onkologi tahap hati 4 selepas diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, psoriasis pada kulit tangan, mengurangkan status imun. Ketiadaan lengkap L-fucosa dalam air liur, dalam darah, kandungan D-mannose dan D-ribose adalah 0.002 mg / ml dan 0.001 mg / ml, masing-masing.

Selepas beralih kepada pemakanan yang betul, mengambil bifidumbacterin 1 kali sebulan, D-mannose, L-fucose dan D-ribose dalam jumlah 0.001 g, 2 kali sehari selepas makan, air liur dan kesejahteraan bertambah baik, sakit di hati yang dilalui. Selama tiga minggu mengambil psoriasis, terdapat ringan dalam badan, menurunkan keletihan badan dan meningkatkan prestasi, tidur normal.

Selepas dua bulan pentadbiran, kandungan D-mannose ialah 0.01 mg / ml; D-ribose, 0.005 mg / ml. Reaksi lemah positif terhadap L-fucosa.

Seperti yang ditunjukkan oleh data eksperimen bahawa had mendakwa parameter proses disebabkan oleh hakikat bahawa apabila mengurangkan jumlah monosakarida kurang daripada 0001 tidak mencipta ditadbir kepada diet keadaan yang patut untuk sintesis mencukupi glycoproteins, glikolipid dan nucleoproteins, meningkatkan dos ubat ditadbir tidak praktikal kerana tidak dos berlebihan, pesakit terdapat keletihan pesat dan prestasi menurun.

Oleh itu, penemuan ini boleh dilaksanakan, penggunaannya dalam perubatan tidak hanya untuk meningkatkan keberkesanan merawat pesakit, tetapi juga membetulkan metabolisme karbohidrat dalam tubuh pesakit, menghapuskan semua proses biokimia yang tidak normal dan tersekat dan, di atas semua, penyebab penyakit itu sendiri. Ini akan membantu menyembuhkan tubuh manusia, mencegah penyakit berulang dan menjelaskan sebab mereka.

FORMULA INVENTION

1. Satu kaedah untuk membetulkan metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia, yang terdiri daripada mentadbir untuk makanan tambahan diet yang menggalakkan penyerapan monosakarida, ciri-ciri bahawa tahap darah yang telah ditetapkan untuk D-mannose, L-fucose, D-ribosa, D-2-deoxyribose, L- arabinose dan sambil mengurangkan nilai normalnya, bifidobakteria dalam bentuk dadah diperkenalkan ke dalam diet selepas makan 1-4 kali sebulan manakala mengehadkan penggunaan susu lembu dan produk olahannya, serta produk gandum dan kombinasi mereka.

2. Satu kaedah untuk membetulkan metabolisme karbohidrat dalam tubuh manusia, yang terdiri daripada mentadbir untuk makanan tambahan diet yang menggalakkan penyerapan monosakarida, ciri-ciri bahawa tahap darah yang telah ditetapkan untuk D-mannose, L-fucose, D-ribosa, D-2-deoxyribose, L- arabinose dan sambil mengurangkan nilai normal mereka, bifidobakteria diperkenalkan ke dalam ransum makanan selepas pengambilan dalam bentuk ubat 1-4 kali sebulan sambil membatasi penggunaan susu lembu dan produk olahannya, serta produk gandum dan kombinasi mereka dan Tel'nykh Ditadbir hilang monosakarida atau campuran daripadanya dalam jumlah 0,001-1,0 g dalam bentuk tulen atau dalam bentuk serbuk, tablet, dragees, sirap.

http://bankpatentov.ru/node/172010

Apa fucoidan?

Polimer fusi yang mengandungi sulfur yang terdapat dalam alga coklat laut dipanggil fucoidan.
Fucoidan (lat Fucoidan) adalah polysaccharide yang ditemui pada tahun 1913 dalam komposisi alga coklat dan terpencil dari mereka untuk keperluan manusia.
Fucoidan juga terdapat dalam badan echinoderm individu.

Sumber fucoidan yang paling biasa - Fucus vesicular dalam bahasa Latin - Fucus vesiculosus.
Visiculase Fucus mengandungi makro dan microelements, serat makanan yang larut dan tidak larut, polisakarida, asid lemak tak tepu, sumber semula jadi iodin (10 g iodin sebagai 10 g cod).

Fucus digunakan sebagai komponen dalam makanan tambahan, kosmetik badan dan muka.

Kandungan Fucoidan dalam alga coklat

Walaupun fucoidan polisakarida telah diketahui selama 99 tahun, namun fucoidan (ciri-ciri strukturnya) belum cukup dipelajari.

Dalam kebanyakan kes, struktur pecahan fucoidans, komponen utama yang merupakan fucose, telah ditubuhkan.
Fucoidans ini diasingkan daripada alga coklat yang dipunyai oleh Chordariales, Laminariales (Laminaria, atau Kale), Fucales (Fucus, Bubbly).

Penyelidikan fucoidan selama 20 tahun terakhir bertujuan untuk menjelaskan tindakan biologi fucoidans.
Fucoidan mempamerkan spektrum aktiviti biologi yang merangkumi pelbagai organ manusia dan kumpulan badan yang sama ada penyakit atau isyarat perubahan negatif yang signifikan dalam tubuh manusia.
Fucoidan menghalang perkembangan neoplasma dalam badan manusia, termasuk sel yang menyebabkan kanser.

Eksperimen dengan fucoidan mendapati bahawa ia boleh menghentikan pertumbuhan tumor, mencegah metastasis - fucoidan menekan pembentukan saluran darah baru di sekeliling tumor, dengan itu mengurangkan sel-sel kanser makanan.
Di samping itu, pendedahan kepada fucoidan boleh menyebabkan apoptosis (penghancuran diri) daripada sel-sel yang berpenyakit.

Sehingga kini, penyelidikan saintifik telah mengesahkan kesan fucoidan pada jenis sel kanser berikut:

Fucoidans mempunyai ciri-ciri berikut:

Spektrum tindakan fucoidan yang luas terhadap kesihatan manusia memberi alasan untuk mempertimbangkannya sebagai biomodulator pelbagai fungsi.

Keistimewaan fucoidan dalam tindakan antikoagulannya

Dua mekanisme diketahui dan dikaji.
tindakan antikoagulan fucoidan

Fucoidans yang bertindak oleh mekanisme pertama boleh digunakan dalam terapi antikoagulan pada pesakit dengan antitrombin kongenital atau diperolehi AT kekurangan III, apabila heparin tidak berkesan.

Struktur molekul fucoidans, yang memungkinkan untuk menerangkan mekanisme tindakan fucoidan oleh mekanisme pertama atau kedua, masih tidak diketahui.
Pendedahan mekanisme ini adalah yang paling relevan pada masa ini.

Kecenderungan kepada aterosklerosis, serta tanda-tanda aterosklerosis yang ada pada seseorang, boleh, dengan tahap kejayaan yang tinggi, diratakan dengan fucoidan.
Permohonan praktikal fucoidan membolehkan untuk membuat kesimpulan tentang kesan normalisasi darah.
Faktor penting dalam penggunaan fucoidan dalam pencegahan aterosklerosis ialah dos fucoidan disesuaikan dengan optimum.
Sudah tentu, fucoidan profilaktik tidak dapat dinormalisasi dengan jumlah kaedah yang sama untuk semua.
Kita harus sedar bahawa faedah mengambil fucoidan tidak diragui, tetapi ia memerlukan konsultasi dengan doktor yang berlatih.

Banyak kajian tentang mekanisme aktiviti biologi fucoidans tidak cukup disokong oleh pengetahuan tentang struktur kimia fucoidan (s).
Hubungan antara ciri-ciri struktur dan aktiviti biologi multidirectional fucoidan kini tidak dipelajari dengan baik.

Semua di atas memberikan alasan untuk menganggap bahawa senarai ciri berguna fucoidan akan meningkat, dan penggunaan fucoidan untuk tujuan terapeutik akan berkembang.

Posted 08/29/12
Seperti yang anda tahu, fucoidan adalah polysaccharide yang mengandungi sulfur, diekstrak dari fucus gelembung.
Penggunaan fucoidan dalam bentuk tulen adalah tidak mencukupi dan tidak praktikal, kerana Keperluan badan untuk itu adalah 1 gram sehari.
Oleh itu, terdapat bekalan fucoidan dalam bentuk minuman atau bahan makanan tambahan yang terkandung di pasaran.

Fucoidan, sebagai produk untuk kegunaan harian, dihasilkan dalam bentuk minuman (gel minuman) oleh Agel.

Dalam bentuk kering (suplemen makanan), fucoidan terdapat dalam produk Fukus Optima.
Ini adalah ferma kelp diperkaya dengan polisakarida fucoidan.

Selain itu, dalam semua kes, fucoidan, dalam jumlah keseluruhan minuman atau serbuk bioadditif, merupakan peratusan jumlah keseluruhan.

Mesej yang anda tawarkan untuk membeli fucoidan tulen dalam bentuk serbuk mengandungi maklumat palsu.

Perlu diingatkan bahawa dalam produk yang dipanggil "Fucus fucoidan", sebagai tambahan kepada sifat-sifat positif "fucoidan" menambah sifat-sifat indah yang bergelembung.

Kualiti utama fucus adalah kandungan iodin organik, yang diperlukan untuk setiap orang untuk berfungsi normal kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon.

Iodin dalam gelembung fucus terkandung dalam bentuk organik dan apabila ia memasuki badan, iodin diserap dalam jumlah yang diperlukan untuk saat ini dan tiada lagi.

Itu tidak membenarkan seseorang mendapat dos yodium, melebihi norma, jumlah yodium organik, melebihi keperluan semasa, dikeluarkan dari badan, tidak terkumpul di dalamnya.

Ini adalah perbezaan yang sangat besar antara iodin organik dan anorganik, yang, apabila dibebaskan ke dalam badan, tidak dihapuskan, tetapi menumpukan di dalamnya, menyebabkan pelbagai penyakit.

Sumber:
1. Perihalan produk Fucus Optima.
2. Wikipedia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Wikipedia Fucus melepuh