A. A. Titova, Y. A. Butko
Universiti Kebangsaan Farmasi, Kharkiv
Komponen penting fungsi normal badan ialah ketabahan biokimia persekitaran dalaman. Kemerosotan ketara proses metabolik dalam tisu diperhatikan dalam pelbagai penyakit terapeutik, endokrinologi, pembedahan, neurologi dan lain-lain. Oleh itu, agen dengan kesan utama pada metabolisme tisu digunakan secara meluas.
Salah satu patologi metabolik yang paling biasa adalah pelanggaran keseimbangan vitamin badan.
Lebih daripada 30 vitamin dan bahan seperti vitamin diketahui. Vitamin tidak boleh dipertimbangkan sebagai bahan plastik atau sumber tenaga, ia adalah coenzymes atau bertukar kepada mereka dan mengambil bahagian dalam pelbagai proses biokimia.
Kebanyakan vitamin dalam badan tidak disintesis. Dalam tisu badan, hanya vitamin D 3 (dalam kulit di bawah pengaruh sinaran ultraviolet) dan nikotinamide (dari tryptophan) disintesis. Sejumlah vitamin (contohnya, vitamin K, sista pantotenik, asid folik, B 6) dibentuk oleh mikroflora usus, sebagai peraturan, dalam kuantiti yang tidak mencukupi. Terutamanya, adakah seseorang mendapat vitamin dari persekitaran luaran ?? dengan produk makanan (kandungannya, pada pokoknya, tidak melebihi 10 ~ 100 mg / 100 g produk) [4, 9].
Keperluan untuk vitamin meningkat dengan ketara dalam banyak penyakit, terutamanya berjangkit dan thyrotoxicosis; kehamilan, dengan penggunaan ubat kemoterapi. Di samping itu, walaupun pada orang yang sihat, keperluan harian untuk vitamin sangat bergantung pada keadaan luaran dan cuaca yang lain, serta intensitas aktiviti fizikal dan mental, dan tekanan psikologi. Kekurangan vitamin berlaku kerana banyak sebab, yang utama? kandungan vitamin yang tidak mencukupi dalam makanan dan meningkatkan keperluan badan mereka. Di samping itu, beberapa perubahan patologi dalam fungsi saluran pencernaan boleh mengganggu penyerapan vitamin. Tubuh pertama mengimbangi kekurangan satu atau lain vitamin karena rizab yang tersedia, dan setelah mereka habis, tanda-tanda kekurangan vitamin (hipovitaminosis, kekurangan vitamin) muncul. Dengan avitaminosis, kita memahami pengurangan sepenuhnya sumber vitamin badan, dengan hypovitaminosis terdapat penurunan mendadak dalam ketersediaan organisma dengan satu atau lain-lain vitamin. Avitaminosis dan hipovitaminosis membawa kepada gangguan metabolik, keupayaan kerja berkurang dan kereaktifan imunologi, dan sebagainya.
Selalunya, penduduk Ukraine mengalami kekurangan vitamin seperti A, D, B 1, B 2, PP dan C [4].
Peranan khas dalam rawatan hipo-dan avitaminosis dimainkan oleh persediaan vitamin, yang oleh struktur kimia adalah vitamin, analog atau prekursor.
Terdapat tiga jenis terapi vitamin: penggantian (rawatan hipo-dan avitaminosis), penyesuaian (penggunaan monodrug untuk merangsang tindak balas penyesuaian dalam dos melebihi keperluan harian sebanyak 2 hingga 3 kali) dan farmakodinamik (rawatan penyakit yang tidak termasuk hypo-atau avitaminosis).
Persediaan vitamin, seperti ubat-ubatan lain, boleh menyebabkan kesan sampingan (PD), terutama toksik, yang biasanya berkembang dengan pengambilan vitamin yang berlebihan dalam tubuh, yang secara klinikal ditunjukkan dalam perkembangan hipervitaminosis (meja). Yang terakhir adalah ciri khas vitamin larut lemak A, D, E [1 10].
Jadual Manifestasi hypo-and hypervitaminosis vitamin tertentu
1000 μg 3000 IU setiap 1 kg berat badan pada orang dewasa: hypercalcemia dan hypercalciuria, dan pada bayi yang baru lahir dengan jumlah dos harian sebanyak 3000 ℃ 4000 IU menyebabkan kalsifikasi tisu lembut dan dinding vaskular, injap jantung, dan sebagainya; pembentukan radikal bebas oksigen yang berlebihan yang mengganggu fungsi normal membran sel dan subselular, khususnya, pengangkutan kalium dan magnesium, yang disertai oleh kemerosotan aktiviti pemerhati jantung, perkembangan mikronekrosis dan kemunculan aritmia. Oleh kerana peningkatan kebolehtelapan membran lysosom, hasil enzim lisosom yang merosakkan struktur intraselular organ parenchymal (hati, buah pinggang, dan sebagainya) meningkat.
Kehilangan selera makan, loya, kelemahan umum, sakit kepala, kerengsaan, gangguan tidur, perubahan dalam analisis air kencing, peningkatan kalsium dalam darah dan air kencing, sembelit, poliuria, dan sebagainya.
Tsinga (keletihan, kulit kering, gusi berdarah, melonggarkan dan kehilangan gigi), gangguan organ dalaman (enterocolitis hemorrhagic, pleurisy, hipotensi, kerosakan hati, hati, dan lain-lain).
Mengurangkan daya tahan tubuh terhadap jangkitan (mengurangkan imuniti). Peningkatan kebolehtelapan dan kerapuhan kapilari; anemia dan lain-lain
Lazim PD persediaan vitamin
- Reaksi alergi boleh berlaku apabila menggunakan tii, riboflavin (jarang), pyridoxine, cyanocobalamin, asid folik, askorbat, asid nikotin dan lipoik, tocopherol asetat, terutamanya dalam bentuk tindakbalas kulit: gatal-gatal, ruam.
Komplikasi alergi yang disebabkan oleh vitamin B adalah pelbagai dan keterukan. Thiamine boleh menyebabkan, sebagai tambahan kepada tindak balas di atas, urticaria, angioedema, pendarahan usus, serangan asma dengan sawan, serta kejutan anaphylactic. Asid folik boleh menyebabkan, sebagai tambahan kepada reaksi kulit, bronkospasme, demam, eritema. Komplikasi vitamin terapi paling hebat? kejutan anaphylactic. Pembangunannya digambarkan dengan pengenalan asid tii, askorbat dan lipoik [2, 3, 5, 7, 10].
Kesan sampingan lain dari persediaan vitamin
Thiamine menyebabkan jumlah kesan sampingan yang paling tinggi di kalangan vitamin larut air. Sebagai tambahan kepada pelbagai tindak balas alahan (sehingga kejutan anaphylactic), ia dicirikan oleh synaptoplegia ?? keupayaan thiamine untuk membentuk kompleks dengan pelbagai mediator, yang mungkin disertai dengan penurunan tekanan darah, terjadinya aritmia jantung, gangguan otot rangka (termasuk pernafasan), dan kemurungan SSP. Vitamin B1 boleh mengganggu aktiviti enzim hati [2, 5 7, 9, 10].
Adakah pyridoxine menyebabkan rasa kebas-kebas, rasa ketegangan pada anggota badan? simptom "stok" dan "sarung tangan"; mengurangkan laktasi (kadang kala ia digunakan sebagai kesan terapeutik); jarang sawan (berlaku hanya dengan pentadbiran intravena pesat) [5 ?? 7, 10].
Cyanocobalamin dicirikan oleh peningkatan pembekuan darah, takikardia, sakit di dalam hati, sakit kepala, pening kepala [2, 5, 7, 10].
Asid folik menyebabkan disfungsi buah pinggang akibat hipertropi dan hiperplasia epitelium buah pinggang buah pinggang; dos yang tinggi boleh menyebabkan insomnia, dan pada pesakit yang mengalami peningkatan kesakitan CNS walaupun kejutan (hasil daripada pembentukan asid glutamat dari histidine di bawah pengaruh asid folik, di samping itu, asid folik, seperti picrotoxin, menghalang perencatan presinaptik penghantaran impuls stimulasi) [2, 5 7, 10].
asid askorbik boleh menyebabkan tisu trophism penurunan ketelapan kapilari dan gistogematologicheskih halangan kemerosotan, protrombinemiyu, meningkatkan pembekuan darah, erythropenia, leukocytosis, aktiviti terjejas dehydrogenases tisu, darah tinggi, thrombocytosis, trombosis, miokardium distrofi, kerosakan glomerular radas buah pinggang, pembentukan calculi kencing dalam penggunaan jangka panjang, gangguan metabolik, termasuk metabolisme tembaga dan zink, perkembangan myoangiopati, tidur [2, 5 ?? 7, 10].
Asid nikotinik (vitamin PP) ?? kemerahan muka dan bahagian atas badan (terutamanya apabila diambil pada perut kosong dan pada orang yang hipersensitiviti), perasaan tergesa-gesa darah ke kepala dan panas, paresthesia, hipotensi ortostatik, sensasi terbakar yang teruk semasa kencing. PD ini, termasuk tindak balas alahan, adalah hasil daripada pelepasan histamin dan pengaktifan sistem kinin. Dengan penggunaan yang berpanjangan atau berlebihan vitamin PP, cirit-birit, anoreksia, muntah, hiperglisemia, ulser mukosa gastrik, fungsi hati yang tidak normal, fibrilasi atrium boleh berkembang [2, 5, 7, 9, 10].
Asid lipoic boleh menyebabkan sakit epigastrik, metabolisme glukosa terjejas (penyerapan glukosa terganggu); Penjagaan harus diambil apabila menetapkan ubat kepada pesakit dengan gastritis hyperacid dan penyakit ulser peptik [2, 5, 7, 10].
Vitamin K boleh menyebabkan anemia hemolitik, hiperbilirubinemia, jaundis (terutamanya pada bayi pramatang), hemolisis pada bayi baru lahir dengan kekurangan kongenital glukosa-6-fosfat dehidrogenase [5, 7, 10].
Analisis kajian epidemiologi yang dijalankan di Jerman untuk mengenal pasti kemungkinan hubungan antara penggunaan vitamin K dan perkembangan kanser pada kanak-kanak menunjukkan bahawa hubungan semacam itu wujud apabila ubat ini diberikan secara parenteral. Risiko perkembangan neoplasma adalah kira-kira 2 kali lebih tinggi bagi mereka yang menerima vitamin K secara parenteral, berbanding dengan kumpulan yang menerima ubat secara lisan, dan kumpulan kawalan yang tidak menerima vitamin K. Walau bagaimanapun, kebolehpercayaan sambungan memerlukan pengesahan tambahan [8].
Keselamatan farmaseutikal persediaan vitamin
Vitamin tidak boleh diberikan dalam suntikan yang sama antara satu sama lain.
Vitamin A tidak sesuai dengan asid hidroklorik, asetilsalicylic dan mesti digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan nefritis, penyakit jantung, semasa kehamilan. Kesan teratogenik peningkatan dos retinol berterusan walaupun selepas pemberhentian pengambilannya, oleh itu, adalah disyorkan untuk merancang kehamilan apabila menggunakan dadah dalam 6-12 bulan, untuk sebab yang sama, dos besar vitamin A tidak boleh diberikan kepada wanita hamil (terutama pada peringkat awal kehamilan) [2, 5 ?? 7, 9, 10].
Pengambilan serentak vitamin B 1 tidak serasi dengan vitamin PP, C, B 6, B 12, sympathomimetics, salicylates, tetracycline, hydrocortisone [2, 5, 7, 10]. Vitamin B 1 tidak dapat diberikan dalam jarum suntikan yang sama dengan larutan yang mengandung sulfit.
Vitamin B 1, B 6, B 12 mengubah metabolisme antara satu sama lain.
Vitamin B 2 tidak serasi dengan vitamin B 12, kerana mereka mengubah metabolisme satu sama lain [2, 7, 10].
Vitamin B 6 tidak serasi dengan vitamin B 1, B 12, aminofilline, kafein. Ia harus digunakan dengan berhati-hati dalam ulser gastrik dan ulser duodenal. Dengan pesat i / v, sawan boleh dilakukan [2, 6, 7, 10].
Vitamin B 12 tidak sesuai dengan asid aminozin, asid hidroklorik dan acetylsalicylic, vitamin B 1, B 2, B 6, C, PP, gentamicin. Vitamin B 12 tidak boleh digabungkan dengan vitamin B dengan anemia megaloblastik, kerana manifestasi klinikal anemia diperbetulkan, tetapi perubahan degeneratif subacute dalam sistem saraf sedang berjalan. Dengan berhati-hati dan dalam dos yang lebih kecil, cyanocobalamin ditetapkan untuk angina, tumor yang ganas dan ganas (hanya digunakan dalam kes yang disertai dengan anemia megaloblastik dan kekurangan B 12) [2, 5, 7, 10].
Asid folik tidak serasi dengan sulfonamida. Perhatian harus dilaksanakan dalam pelantikannya kepada orang tua dan orang yang terdedah kepada kanser [2, 6].
Vitamin C tidak serasi dengan vitamin B 1, B 12, aminofilline, diphenhydramine, dibazole, salicylates, tetracycline, sympathomimetics, hydrocortisone, penicillin, persiapan besi, heparin, antikoagulan tidak langsung. Asid askorbik tidak boleh diberikan dalam jarum suntikan atau media infusi yang sama dengan analginum, kerana mereka memasuki interaksi kimia dengannya. Semasa rawatan berpanjangan dengan vitamin C, pemantauan fungsi buah pinggang, tekanan darah dan tahap glukosa adalah perlu (terutamanya apabila menetapkan dos yang tinggi). Asid askorbik, sebagai agen pengurangan, dapat memutarbelitkan keputusan pelbagai ujian makmal (glukosa darah, bilirubin, transaminase, LDH) [2, 5, 7, 10, 12, 16].
Vitamin PP tidak sesuai dengan vitamin B 1, B 6, B 12, aminofilline, salisilat, tetracycline, sympathomimetics, hydrocortisone. Penggunaan jangka panjang asid nikotinik boleh menyebabkan hati berlemak, toleransi glukosa terjejas, dan peningkatan tahap darah beberapa enzim (AST, LDH, alkali fosfatase). Semasa rawatan, fungsi hati perlu dipantau dengan teliti dan teratur. Untuk mengelakkan kesan sampingan, vitamin PP mesti diambil selepas makan atau digantikan dengan nikotinamide, yang tidak menyebabkan kesan yang tidak diingini. Dalam kes pentadbiran jangka panjang asid nikotinik dalam dos yang tinggi, disebabkan oleh bahaya perkembangan hati berlemak, perlu makan makanan yang kaya dengan methionine (misalnya, keju), atau untuk melantik metionin dan ubat-ubatan lipotropik lain. Ia tidak disyorkan untuk menetapkan vitamin PP untuk pembetulan dislipidemia pada pesakit diabetes mellitus [2, 5 7, 10].
Dengan pesat pada / dalam pengenalan asid lipoik boleh meningkatkan tekanan intrakranial, kelewatan atau kesukaran bernafas. Dengan penggunaan asid thioctic (asid lipoic), sawan, diplopia, pembengkakan pada kulit dan membran mukus, disfungsi platelet mungkin [6, 7, 10].
Vitamin D tidak sesuai dengan asid hidroklorik, vitamin E, salisilat, tetracycline, sympathomimetics, hydrocortisone. Dengan berhati-hati harus melantik ubat kepada orang tua (disebabkan oleh aterogenisiti yang mungkin) dan wanita hamil pada usia 35 tahun [2, 6, 10].
Apabila menggunakan vitamin E, sebagai tambahan kepada PD di atas, meningkatkan risiko tromboembolisme [10].
Multivitamin yang mengandungi vitamin D tidak boleh digabungkan dengan persediaan vitamin D tanpa berunding dengan doktor [10].
Vitamin dan multivitamin harus diambil selepas makan untuk mengelakkan penampilan kesan sampingan dari saluran gastrointestinal [5, 7, 10].
Seorang doktor, menetapkan persediaan vitamin kepada pesakit, harus mengambil kira:
- Ciri-ciri pesakit individu.
- Dadah PD, dan oleh itu, kontraindikasi, termasuk hipersensitiviti pesakit.
- Keserasian persediaan vitamin di kalangan mereka dan dengan ubat lain.
- Bahaya kesan teratogenik apabila menggunakan vitamin A, D, K dalam dos yang besar semasa kehamilan; Ingatlah bahawa dos besar asid askorbik boleh menyebabkan pengguguran.
- Dos yang besar dan / atau penggunaan jangka panjang lemak yang larut dan beberapa vitamin larut air boleh menyebabkan hypervitaminosis.
- Keperluan untuk mengawal fungsi hati dan buah pinggang, tekanan darah, tahap glukosa, dan sebagainya berkaitan dengan PD ubat tertentu (vitamin B 1, C, PP, K, asid lipoik).
- Asid askorbik dan tiroksin digunakan sebagai antagonis vitamin A sekiranya berlaku keracunan.
- Vitamin A mesti digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan nefritis, penyakit jantung.
Ahli farmasi, melepaskan persiapan vitamin, harus:
- Pastikan penggunaan rasional (selamat) penyediaan vitamin, termasuk keserasian antara satu sama lain, bergantung kepada pengambilan makanan, dos, tempoh penggunaan.
- Menjalankan kerja-kerja maklumat di kalangan pesakit tentang kemungkinan vitamin PD dan bahaya penggunaan ubat-ubatan yang tidak terkawal (ubat diri).
- Perhatikan pesakit dalam kes pemerolehan vitamin yang sistematik mengenai kemungkinan perkembangan hypervitaminosis, terutamanya ciri-ciri vitamin larut lemak.
- Amaran wanita hamil sekiranya pembelian vitamin A, D, dan K yang besar tentang bahaya efek teratogenik, serta potensi bahaya dosis besar vitamin C.
- Berhati-hati menyemak dos dan kuantiti persediaan vitamin.
- Vitamin B 6 dalam dos yang tinggi: neuropati periferal // Keselamatan dadah: Maklumat terperinci. Nombor buletin 1. ?? 2000. ?? S. 59 ?? 60.
- Drogovoz S.M., Strashny V.V Pharmacology untuk membantu pelajar, penasihat dan pelajar. ?? Kharkiv, 2002. ?? 480 saat.
- Zmushko EI, Belozerov A.S. Ubat komplikasi. ?? SPB: Peter, 2001. ?? 448 s.
- Kozarin І. P. Vitamini sihat? I // Healthy ?? I Ukraine. ?? 2003. ?? No. 2. ?? P. 25.
- Mashkovsky M. D. Produk ubatan. Dalam 2 tan. ?? M.: OOO Publishing House "New Wave", 2001. ?? T. 2. ?? 608 s.
- Mikhailov I. B. Buku rujukan doktor farmakologi klinikal. ?? SPb.: Foliant, 2001. ?? 736 s.
- Rujukan Vidal. Ubat-ubatan di Rusia. ?? M: AstraFarmService, 2002. ?? 1536 s.
- Phytomenadione (vitamin K) pada bayi baru lahir: sekatan kemasukan // Keselamatan dadah: Maklumat terperinci. Nombor buletin 1. ?? 2000. ?? P. 68.
- Kharkevich D.A. Pharmacology. ?? M.: GEOTAR MEDICINE, 1999. ?? 661 s.
- Ensiklopedia dadah. ?? M.: RLS, 2002. ?? 1504 s.
- Revolusi vitamin. / Cowley G., Huger M., Springen K. et al. ?? Newsweek, 1993. ?? No. 7. ?? P. 2 ?? 5.
- Lindabe M., Tagesson C. Penghalang selektif 11 fosfolipase A2 oleh quercetin // Inflammation. ?? 1993. Vol. 7, No. 5. P. 573 ?? 582.
- Kesan Cytoprotective dalam Infarksi Myocardial Akut: Penilaian Hemodynamic dan Electrophysiologic / Parkhomenko A., Bryl Z., Irkin O. et al. // Cor Europaeum. Jurnal Eropah untuk Intervensi Jantung. ?? 1996. ?? Vol. 5, No. 1. ?? P. 31.
A-, HYPO- DAN HYPERVITAMINOSE
Dengan kekurangan atau lebihan vitamin dalam tisu badan berkembang penyakit tertentu - a-, hypo-dan hypervitaminosis, disertai dengan perubahan patologi berbahaya. Untuk hipovitaminosis vitamin larut air adalah ciri, dan untuk hypervitaminosis yang larut lemak.
Penyebab eksogen a- dan hipovitaminosis adalah:
1. kekurangan vitamin dalam makanan;
2. Tindakan analog struktur vitamin (antivitamin).
3. ketidakseimbangan dalam pemakanan vitamin, asid amino dan unsur surih.
Penyebab endogen a dan hipovitaminosis adalah:
1. sintesis vitamin yang tidak mencukupi oleh mikroflora GIT (dengan dysbacteriosis) dan sel-sel badan;
2. pelanggaran penyerapan vitamin dalam saluran pencernaan kerana patologinya (steatorrhea, kolitis, parasit);
3. Pelanggaran metabolisme vitamin disebabkan oleh kecacatan turun-temurun enzim yang terlibat dalam metabolisme vitamin atau sebagai akibat daripada penyakit hati, ginjal dan organ-organ lain.
4. Kekurangan relatif dengan peningkatan keperluan untuk vitamin (senaman, kehamilan, penyusuan, dan sebagainya).
Penyebab hypervitaminosis adalah pengambilan vitamin yang berlebihan dari makanan, pengurangan inaktivasi dan penyingkiran vitamin, pemendapan vitamin. Gejala hipervitaminosis boleh berlaku terhadap latar belakang kekurangan protein (asid amino), walaupun dos vitamin kecil, seperti nikotinamida, boleh menjadi toksik.
194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.
Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan
A-, HYPO- DAN HYPERVITAMINOSE
Dengan kekurangan atau lebihan vitamin dalam tisu badan berkembang penyakit tertentu - a-, hypo-dan hypervitaminosis, disertai dengan perubahan patologi berbahaya. Untuk hipovitaminosis vitamin larut air adalah ciri, dan untuk hypervitaminosis yang larut lemak.
Penyebab eksogen a- dan hipovitaminosis adalah:
1. kekurangan vitamin dalam makanan;
2. Tindakan analog struktur vitamin (antivitamin).
3. ketidakseimbangan dalam pemakanan vitamin, asid amino dan unsur surih.
Penyebab endogen a dan hipovitaminosis adalah:
1. sintesis vitamin yang tidak mencukupi oleh mikroflora GIT (dengan dysbacteriosis) dan sel-sel badan;
2. pelanggaran penyerapan vitamin dalam saluran pencernaan kerana patologinya (steatorrhea, kolitis, parasit);
3. Pelanggaran metabolisme vitamin disebabkan oleh kecacatan turun-temurun enzim yang terlibat dalam metabolisme vitamin atau sebagai akibat daripada penyakit hati, ginjal dan organ-organ lain.
4. Kekurangan relatif dengan peningkatan keperluan untuk vitamin (senaman, kehamilan, penyusuan, dan sebagainya).
Penyebab hypervitaminosis adalah pengambilan vitamin yang berlebihan dari makanan, pengurangan inaktivasi dan penyingkiran vitamin, pemendapan vitamin. Gejala hipervitaminosis boleh berlaku terhadap latar belakang kekurangan protein (asid amino), walaupun dos vitamin kecil, seperti nikotinamida, boleh menjadi toksik.
Tarikh ditambah: 2015-08-04; Views: 633; PEKERJAAN PERISIAN ORDER
http://helpiks.org/4-50647.htmlHypo-and hypervitaminosis. Sebabnya. Pencegahan
Hypovitaminosis.
Hypovitaminosis adalah kompleks gangguan yang berlaku di dalam badan dengan pengambilan vitamin tertentu yang tidak mencukupi. Tahap kekurangan vitamin yang melampau adalah kekurangan vitamin. Apabila anda menggunakan terlalu banyak vitamin tertentu, keadaan patologi yang dipanggil hypervitaminosis berlaku.
Punca hipovitaminosis boleh menjadi eksogen dan endogen. Penyebab eksogen termasuk:
1. Kekurangan vitamin dalam makanan
- Ketidakhadiran dalam diet produk yang mengandung vitamin
- Pemusnahan vitamin semasa pemprosesan masakan makanan, pengangkutan, penyimpanan makanan (pencegahan - lihat di bawah). Vitamin yang paling tidak stabil - C dan A, mereka berpecah dalam cahaya, udara, semasa rawatan haba.
2. Pemakanan yang tidak seimbang dan tidak seimbang: nisbah yang salah antara protein, lemak dan karbohidrat dalam diet. Sebagai contoh, dengan kekurangan lemak, kecernaan vitamin larut lemak menurun. Dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi, hipovitaminosis A dapat diperhatikan, pengurangan vitamin B dalam beberapa tisu, dan sebagainya.
3. Syarat-syarat persekitaran. Sebagai contoh, dengan kekurangan radiasi ultraviolet pada zaman kanak-kanak, riket dapat berkembang disebabkan oleh pembentukan vitamin D.
4. Peningkatan tekanan fizikal dan mental. Dalam kes ini, tubuh memerlukan peningkatan pengambilan vitamin, jadi terdapat hypovitaminosis relatif.
5. Kesan faktor pekerjaan yang berbahaya (getaran, sejuk dan
6. Penggunaan antibiotik spektrum luas dan chemopreventive
paraty (terutama kumpulan GINK). Dysbacteriosis berkembang,
yang membawa kepada hipovitaminosis akibat pelanggaran vitamin
mensintesis fungsi mikroflora.
1. Pelanggaran penyerapan vitamin dalam penyakit gastrousus (ulser peptik perut dan duodenum, gastritis dengan pengecutan berkurang, dan lain-lain), dengan pencerobohan helminthic, selepas peretasan perut usus, dengan kekurangan faktor endogen Casla (vitamin B), dan sebagainya.
2. Meningkatkan kehilangan vitamin dalam air kencing dalam penyakit buah pinggang, penggunaan diuretik
3. Penyakit hati
4. Peningkatan kehilangan vitamin dalam cirit-birit (contohnya, dalam beberapa penyakit berjangkit)
Peningkatan penggunaan vitamin C dalam tuberkulosis
A
1. Kebutaan malam (pelanggaran penglihatan senja) - tanda awal hipovitaminosis A
2. Luka kulit (kulit menjadi kering, kasar), saluran GI lendir, saluran pernafasan atas, sistem kencing
3. Penyembuhan luka yang lemah, regenerasi terjejas
4. Xerophthalmia (kekeringan kornea) dan kerato-Malaya (melembutkan dan perpecahan kornea)
5. Pada kanak-kanak - perencatan pertumbuhan, penurunan berat badan.
1. Pada kanak-kanak - riket (melembutkan dan ubah bentuk tulang, kelewatan
gigi)
2. Pada orang dewasa - osteoporosis, tulang menjadi rapuh - satu jam
patah patologi
Gangguan pembekuan darah mengakibatkan pendarahan parenchymal spontan
Perubahan degeneratif dystropik dalam otot rangka dengan perkembangan kelemahan otot, mengelupas kulit, fungsi gangguan biomembran. Dengan kekurangan vitamin - kemandulan.
1. Sekiranya tidak mencukupi - keletihan mental dan fizikal
jambatan, kelemahan memori, perhatian, kerengsaan, pergi
sakit pintar, insomnia, kesakitan sepanjang batang saraf,
Kekakuan dan kelemahan pada kaki, gangguan kulit sensitif
STI dan sebagainya.
2. Dengan beriberi - penyakit beriberi (kelemahan otot,
peristalsis, hilang selera dan keletihan, ne
neuritis riffer, kekeliruan, perubahan dengan
sebelah sistem kardiovaskular) - Diagnostik
tanda - peningkatan kandungan PVK dalam darah.
1. Dari sisi mata - fotophobia, mengoyak, sakit di mata
2. Memecahkan sempadan merah bibir, sudut mulut (sudut
stomatitis)
3. Pertumbuhan dan keguguran rambut
4. Dalam kes yang teruk - dermatitis biasa, trofi
luka, anemia hipokromik
1. Kehilangan selera makan, keletihan
2. Peningkatan keletihan mental dan fizikal,
Tidur tidur, sakit kepala
3. Dermatitis, luka mukosa
4. Kerosakan pada kelenjar endokrin, sistem saraf, buah pinggang,
hati
Kelemahan otot, kesukaran berjalan, kerengsaan, perubahan radang pada membran mukus mulut, bibir, lidah, dermatitis
1. Kejadian hyperchromic malignan yang merosakkan
anemia (anemia kekurangan B)
2. Perubahan degeneratif dalam sistem saraf di peringkat putaran
otak dan saraf periferal
3. Perubahan sel epitelium pada peringkat perut
Kelemahan umum dan keletihan, rasa tidak peduli, mengantuk, pucat dan kekeringan kulit, sakit otot, pendarahan sedikit gusi, pendarahan kulit, karies, ketahanan terhadap selesema dan penyakit berjangkit.
Dengan ketiadaan vitamin C dalam makanan, penyakit serius berkembang - skurvi, gejala utama yang merupakan kulit kecil dan pendarahan abdomen besar, pendarahan dan melonggarkan gusi, kehilangan gigi, kelemahan otot, dan lain-lain.
p
1. Meningkatkan kerapuhan kapilari dan kebolehtelapan
http://s-p-a.com/article/gipo-i-gipervitaminozyi.-prichinyi.-profilakti-ka.html9. Hypo dan hypervitaminosis. Sebabnya. Pencegahan.
Hypovitaminosis adalah kompleks gangguan yang berlaku di dalam badan dengan pengambilan vitamin tertentu yang tidak mencukupi. Tahap kekurangan vitamin yang melampau adalah kekurangan vitamin. Apabila anda menggunakan terlalu banyak vitamin tertentu, keadaan patologi yang dipanggil hypervitaminosis berlaku.
Punca hipovitaminosis boleh menjadi eksogen dan endogen. Penyebab eksogen termasuk:
1. Kekurangan vitamin dalam makanan
Kurangnya makanan yang mengandung vitamin dalam diet.
Pemusnahan vitamin semasa pemprosesan masakan makanan, pengangkutan, penyimpanan makanan (pencegahan - lihat di bawah). Vitamin yang paling tidak stabil - C dan A, mereka berpecah dalam cahaya, udara, semasa rawatan haba.
2. Pemakanan yang tidak seimbang dan tidak seimbang: nisbah yang salah antara protein, lemak dan karbohidrat dalam diet. Sebagai contoh, dengan kekurangan lemak, kecernaan vitamin larut lemak menurun. Dengan pengambilan protein yang tidak mencukupi, hipovitaminosis A dapat diperhatikan, pengurangan vitamin B dalam beberapa tisu, dan sebagainya.
3. Syarat-syarat persekitaran. Sebagai contoh, dengan kekurangan radiasi ultraviolet pada zaman kanak-kanak, riket dapat berkembang disebabkan oleh pembentukan vitamin D.
4. Peningkatan tekanan fizikal dan mental. Dalam kes ini, tubuh memerlukan peningkatan pengambilan vitamin, jadi terdapat hypovitaminosis relatif.
5. Kesan faktor pekerjaan yang berbahaya (getaran, sejuk dan
6. Penggunaan antibiotik spektrum luas dan persediaan chemopreparations (terutamanya kumpulan GINK). Dysbacteriosis berkembang, yang menyebabkan hipovitaminosis disebabkan oleh fungsi mikroflora yang merosakkan vitamin.
1. Pelanggaran penyerapan vitamin dalam penyakit gastrousus (ulser peptik perut dan duodenum, gastritis dengan pengecutan berkurang, dan lain-lain), dengan pencerobohan helminthic, selepas peretasan perut usus, dengan kekurangan faktor endogen Casla (vitamin B), dan sebagainya.
2. Meningkatkan kehilangan vitamin dalam air kencing dalam penyakit buah pinggang, penggunaan diuretik
3. Penyakit hati
4. Peningkatan kehilangan vitamin dalam cirit-birit (contohnya, dalam beberapa penyakit berjangkit)
Peningkatan penggunaan vitamin C dalam tuberkulosis
1. Kebutaan malam (pelanggaran penglihatan senja) - tanda awal hipovitaminosis A
2. Luka kulit (kulit menjadi kering, kasar), saluran GI lendir, saluran pernafasan atas, sistem kencing
3. Penyembuhan luka yang lemah, regenerasi terjejas
4. Xerophthalmia (kekeringan kornea) dan kerato-Malaya (melembutkan dan perpecahan kornea)
5. Pada kanak-kanak - perencatan pertumbuhan, penurunan berat badan.
1. Pada kanak-kanak - riket (melembutkan dan deformasi tulang, tekad yang lambat)
2. Pada orang dewasa - osteoporosis, tulang menjadi rapuh - keretakan patologi kerap
Gangguan pembekuan darah mengakibatkan pendarahan parenchymal spontan
Perubahan degeneratif dystropik dalam otot rangka dengan perkembangan kelemahan otot, mengelupas kulit, fungsi gangguan biomembran. Dengan kekurangan vitamin - kemandulan.
1. Sekiranya tidak mencukupi - keletihan mental dan fizikal, kelemahan ingatan, perhatian, kerengsaan, sakit kepala, insomnia, kesakitan sepanjang batang saraf, berat dan kelemahan pada kaki, sensitiviti kulit yang merosot, dan sebagainya.
2. Dengan beriberi - penyakit beriberi (kelemahan otot, peristalsis, kehilangan selera makan dan keletihan, neuritis periferal, kekeliruan, perubahan dalam sistem kardiovaskular) - Tanda diagnostik - peningkatan jumlah PVC dalam darah.
1. Dari sisi mata - fotophobia, mengoyak, sakit di mata
2. Memecahkan sempadan merah bibir, sudut mulut (stomatitis sudut)
3. Pertumbuhan dan keguguran rambut
4. Dalam kes yang teruk, dermatitis biasa, ulkus tropik, anemia hipokromik
1. Kehilangan selera makan, keletihan
2. Peningkatan keletihan mental dan fizikal, gangguan tidur, sakit kepala
3. Dermatitis, luka mukosa
4. Kerosakan kepada kelenjar endokrin, sistem saraf, buah pinggang, jantung
Kelemahan otot, kesukaran berjalan, kerengsaan, perubahan radang pada membran mukus mulut, bibir, lidah, dermatitis
1. Kejadian anemia hyperchromic malignan yang merosakkan (anemia kekurangan darah)
2. Perubahan degeneratif dalam sistem saraf di peringkat saraf tunjang dan saraf periferal
3. Perubahan sel epitelium pada peringkat perut
Kelemahan umum dan keletihan, rasa tidak peduli, mengantuk, pucat dan kekeringan kulit, sakit otot, pendarahan sedikit gusi, pendarahan kulit, karies, ketahanan terhadap selesema dan penyakit berjangkit.
Dengan ketiadaan vitamin C dalam makanan, penyakit serius berkembang - skurvi, gejala utama yang merupakan kulit kecil dan pendarahan abdomen besar, pendarahan dan melonggarkan gusi, kehilangan gigi, kelemahan otot, dan lain-lain.
1. Meningkatkan kerapuhan kapilari dan kebolehtelapan
http://studfiles.net/preview/4027283/page:31/Hypo- dan hypervitaminosis
Vitamin - sebatian organik biologi aktif, biasanya tidak disintesis oleh badan, tetapi memerlukan untuk hidup biasa komponen seperti benar-benar perlu (enzim) enzim metabolik utama, serta untuk melindungi tubuh daripada buruk, termasuk mutagen, pengaruh persekitaran.
Untuk pertumbuhan dan perkembangan, tubuh merasakan keperluan untuk pengambilan vitamin kecil yang sistematis. Mengurangkan jumlah vitamin dalam tubuh bukan sahaja boleh memburukkan lagi pelbagai penyakit, termasuk penyakit kulit, tetapi juga menyumbang kepada pembangunan mereka.
Selalunya terdapat kekurangan sebahagian daripada vitamin - hypovitaminosis, yang ditunjukkan oleh sifat fungsi terjejas.
Punca yang paling kerap kekurangan eksogen (utama) vitamin biasanya adalah kandungan yang rendah dalam makanan apabila diet tidak seimbang membosankan, memberi makan tiruan, penggunaan berpanjangan kononnya membiarkan diet; ia juga menyumbang kepada turun naik bermusim vitamin dalam makanan kerana pelanggaran penyimpanan makanan dan / atau teknologi tidak sempurna dalam pemprosesan mereka.
Dalaman (menengah) kekurangan vitamin membangunkan melanggar penyerapan atau kebinasaan mereka dalam saluran zheludochno_kishechnom dengan serangan obat cacing, kehamilan, penyusuan; kehilangan mereka dalam air kencing dan najis jalan-jalan dengan penyakit akut dan kronik hati, keganasan, fermentopathy keturunan, hipertiroidisme pelanggaran fungsi adrenal dan juga ubat-ubatan (contohnya, sulfonamides, yang bertindak atas flora usus bacteriostatic, menyumbang kepada pembangunan hypovitaminosis, mengganggu vitamin sintesis B1, K, biotin, asid folik).
Penurunan keselamatan vitamin boleh berlaku apabila terdapat peningkatan yang berlebihan dalam keperluan tubuh mereka terhadap latar belakang pelbagai proses fisiologi dan patologi, termasuk situasi yang tertekan, suhu rendah dan tinggi, kebuluran oksigen, dan alkohol.
Pada masa yang sama, kekurangan vitamin tertentu (contohnya, asam pantotenat) pada manusia hampir tidak pernah berlaku. Untuk membuktikan kehadiran hypo- pesakit dan makmal digunakan beriberi (dalam, biokimia tertentu) kaedah penyelidikan, tetapi penggunaan mereka dalam amalan adalah terhad. Mewujudkan peranan kekurangan vitamin A dalam banyak keadaan patologi kulit menghalang penggunaan yang luas dalam rawatan vitamin nsspetsificheskoy. Oleh itu, dalam diagnosis dan diagnosis pembezaan mana-mana penyakit kulit, adalah penting untuk mempertimbangkan manifestasi klinikal kekurangan vitamin. Pengesahan tidak langsung terhadap diagnosis hipo-dan avitaminosis boleh bertindak sebagai respons kepada terapi penggantian vitamin. Walau bagaimanapun, ini tidak boleh diabaikan yang tidak cekap berpanjangan pengambilan larut lemak (A, D, E, K) atau bahawa terdapat lebih kurang larut air (C, P, Kumpulan B) vitamin, kadang-kadang membawa kepada pembangunan reaksi toksik.
Vitamin A (retinol) adalah vitamin larut lemak. Disintesis hanya oleh haiwan. Ia memasuki badan dengan susu, mentega, kuning telur, hati; provitaminnya (alpha dan beta_carotenes) kebanyakannya terdapat dalam makanan tumbuhan (wortel, bayam). Vitamin A memberi kesan kepada proses pembiakan dan pertumbuhan, fungsi penglihatan, proses redoks, metabolisme protein, karbohidrat, lipid, sintesis kortikosteroid dan hormon seks, asid nukleik; mengambil bahagian dalam penjanaan semula tisu epitel, pengawalan proses pembentukan tanduk, penyelenggaraan status imun (rangsangan kekebalan humoral dan selular), dan lain-lain. Vitamin A adalah vitamin antioksidan, yang menerangkan kesan antimutageniknya.
Lazimnya kekurangan vitamin A berlaku apabila kekurangan zat makanan, kurang kerap diperhatikan pada kanak-kanak terhadap latar belakang diet tanpa susu anti-bebas tanpa provitamin yang sesuai. Kekurangan vitamin A endogen boleh berkembang apabila penyerapannya terjejas atau karotena ditukar kepada retinol untuk gangguan hati dan usus.
Tanda klinikal awal kekurangan vitamin A adalah pelanggaran adaptasi optik dalam gelap. Kemudian terdapat pelanggaran proses keratinisasi kulit dan membran mukus (terutamanya mulut). Kekurangan Vitamin pada kanak-kanak sebelum akil baligh (dalam keadaan fungsi kelenjar sebum yang tidak lengkap) ditunjukkan dengan kulit kering, mudah pecah dengan manifestasi keratosis folikel; pada orang dewasa, di samping itu, kuku rapuh, kehilangan rambut dan kecenderungan ketara untuk keadaan hyperkeratotic yang diperhatikan dalam ichthyosis kasar atau keratosis folikel (frioderma).
persiapan sintetik vitamin A - acetate retinol dan retinol palmitate - digunakan dalam toadskin, semua bentuk Ichthyosis, keratosis pilaris, hyperkeratosis kurma dan tapak kaki, psoriasis, seborrhea, jerawat, ekzema, pyoderma peptik kronik, ulser trofik, dan lain-lain Satu dos vitamin yang.. Dan bagi orang dewasa 50 ribu IU, setiap hari - 100 ribu IU (untuk kanak-kanak - 5 dan 20 ribu IU, masing-masing). Untuk mencapai kesan terapeutik dalam dermatosis, diambil sekurang-kurangnya 2 bulan, selepas 5-6 bulan, rawatan diulangi; kemustahilan vitamin A ditadbir ke dalam Aevitum 1 ml intramuscularly pada kadar 15 suntikan. hypervitaminosis akut A, apabila menerima membangunkan vitamin A (dalam psoriasis dan dermatoses lain) pada dos yang lebih tinggi, ditunjukkan beberapa jam selepas keracunan loya, sakit kepala dan muntah-muntah. berlebihan kronik ditunjukkan oleh cirit-birit, tiada selera makan, penurunan berat badan, pembesaran hati, sakit kepala, pening, gatal, pigmentasi, pewarnaan kuning tapak tangan dan tapak kaki, kulit itu menjadi nipis, kering, kasar, radang keratosis folikel pembangunan, meresap telogen alopecia, cheilitis dengan keretakan di sudut mulut. Pada kanak-kanak, hypervitaminosis A sering diiringi oleh otot yang kuat dan sakit tulang. Kehadiran hypervitaminosis A mengesahkan tahap yang tinggi vitamin A dalam serum darah, dan data X-ray (hyperostosis kortikal). Kesemua manifestasi hipervitaminosis biasanya merosot selepas pemberhentian vitamin A.
Rawatan meningkat dengan ketara keupayaan banyak dermatoses kronik tahan terapi menggunakan tujuan ini vitamin sintetik derivatif A - retinoids aromatik (tretinoin, isotretinoin). Mereka adalah seratus kali kurang toksik daripada vitamin A, tidak disimpan di dalam hati dan cepat dikeluarkan dari badan, jadi ia boleh digunakan untuk jangka masa yang panjang, dan dalam dos yang agak besar. retinoids aromatik mempunyai kesan menormalkan proliferasi dan pembezaan tisu epitelium, dan mempunyai tindakan immunomoduliruyushim antitumor. Ia digunakan topically (0.05% krim dan losyen ayrol_rosh - dalam rawatan vulgaris jerawat, dan lain-lain) Atau sistemik (tigazon neotigazon dan - dalam rawatan psoriasis, keratoacanthoma, dan lain-lain; roakkutan - bentuk yang teruk vulgaris jerawat dan merah jambu.). Perlu diingatkan bahawa apabila diambil secara lisan, semua retinoid adalah teratogenik.
Vitamin kumpulan B
Vitamin kumpulan B mempunyai nilai klinikal yang hebat. Kekurangan terpencil salah satu vitamin dalam kumpulan ini sangat jarang berlaku. Ia biasanya digabungkan sebagai hasil daripada pengambilan protein yang tidak mencukupi dan nutrien penting lain (zink, asid lemak penting). Kumpulan vitamin termasuk vitamin B1 (thiamine), B2 (riboflavin), B3 (niasin), B5 (asid Pantothenic), B6 (pyridoxine), B12 (cyanocobalamin), asid folik, H (biotin).
Vitamin B1 (thiamine) terkandung dalam pelbagai makanan, terutama mereka kaya dengan bijirin (beras, gandum, dll) dan ragi. Tiaminodifosfat bertindak sebagai koenzim daripada alfa_ketokislot oksidatif decarboxylation (pyruvate dan alfa_ketoglyutarata) dan transketolase reaksi dalam metabolisme fosfat laluan pentosa. Vitamin B adalah coenzyme penting yang terlibat dalam kitaran asid tricarboxylic aerobik (kitaran Krebs); hadir dalam membran akson, ia juga memainkan peranan khusus dalam tindak balas neuron. Kekurangan vitamin B1 dalam badan berlaku disebabkan oleh kekurangan zat makanan dalam rawatan ubat diuretik, thyrotoxicosis, kencing manis, ketagihan arak. kekurangan vitamin ini sering menyumbang kepada penyakit zheludochno_kishechnogo saluran dan hati di mana terdapat penyerapan gangguan, penggunaan dan penukaran thiamine dalam bentuk metabolisme aktif.
Kekurangan vitamin B1, ditunjukkan penyakit beri_beri, yang mempunyai ciri-ciri saraf (neuropati pusat atau periferal), dan gangguan zheludochno_kishechnymi serdechno_sosudistymi, bengkak pada muka dan lengan sendi. Luka tertentu pada kulit (sebagai tambahan kepada edema) tidak hadir. Pada masa yang sama, kekurangan vitamin B, sering dilihat sebagai ekzema, psoriasis, parapsoriaza, lupus erythematosus, fotodermatosis, pellagra.
Dalam amalan dermatologi menggunakan persediaan sintetik vitamin B1: bromida thiamine dan thiamine klorida (diberikan secara intraotot 1.0 ml larutan 1% setiap hari, untuk kursus suntikan 7-30) dan bentuk koenzim yang - hydrochloride cocarboxylase (diberikan secara intraotot pada 0, 05-0,1 g setiap hari, padang 15-25 suntikan) dalam kombinasi dengan vitamin B lain (pyridoxine, cyanocobalamine et al.). Mereka D. digunakan bukan sahaja untuk dermatoses di atas, tetapi neurodermatitis, prurigo, planus liken, urtikaria kronik, ulser kulit gsneralizovannom, vitiligo, herpes zoster, pyoderma kronik dan t.
Vitamin B2 (riboflavin) - memasuki badan dengan daging dan produk tenusu, di mana ia berinteraksi dengan asid triposfosfat adenosin, mengakibatkan pembentukan coenzymes flavinoproteins (flavin mononucleatide dan nukleotida flavinadenine), yang terlibat dalam pemindahan hidrogen dan peraturan proses oksidatif. Vitamin B2 terlibat dalam karbohidrat, protein, metabolisme lemak, sintesis hemoglobin, dan sebagainya.
Kekurangan vitamin B2 jarang berlaku, biasanya dengan kekurangan zat makanan atau "diet yang berlebihan", serta pelanggaran penyerapannya (dengan enteritis kronik, kekurangan enzim pankreas, penyakit jejunum, jangkitan kronik dan neoplasma). Gambar klinikal kekurangan vitamin ini dicirikan oleh sindrom oro_oculogenital. Luka mulut dimanifestasikan oleh stomatitis, bibir merah dan kering dengan kehadiran mengelupas dan retak, menggigit, lidah merah dan berkilat yang terang, sakit ketika mengambil tulisan panas dan masam. Kerosakan mata berlaku dengan adanya blepharitis sudut, konjunktivitis, vascularization kornea, gangguan penglihatan. Ruam erythematous-squamous muncul di kulit, menyerupai manifestasi dermatitis seborrheic dan diletakkan di kulit kepala, di segi tiga nasolabial, di sekeliling mata, auricles, di skrotum, di vulva; Paronychia kadangkala berlaku. Kekurangan vitamin B2 pada kanak-kanak boleh menyebabkan pertumbuhan dan pengurangan berat badan atau anemia hipokromik. Rawatan dengan vitamin B2 terhadap latar belakang normalisasi diet membawa kepada regresi pesat gejala-gejala ini. Dalam kombinasi dengan ubat-ubatan lain, persediaan riboflavin (vitamin B2 - 10 mg 3 kali sehari selama 1-1.5 bulan atau bentuk koenzimnya - riboflavin mononucleotide, digunakan intramuscularly pada 1.0 ml 1% penyelesaian, untuk kursus 20 suntikan) juga berkesan untuk stomatitis aphthous, seborrhea, jerawat merah jambu, photodermatitis, pellagra, lupus erythematosus, psoriasis, parapsoriasis, neurodermatitis, pruritus, jerawat vulgaris, candidiasis kulit, streptoderma, dll.
Vitamin B3 (asid nikotinik, vitamin PP) didapati dalam kuantiti yang besar dalam dedak, gandum, ragi, hati dan buah pinggang. Dalam haiwan dan manusia, ia dihasilkan dari tryptophan. asid nikotinik dan amide itu, memainkan peranan penting dalam organisma hidup, mereka adalah enzim, kumpulan prostetik - kodegidrazy I (difosfopiridinnukleotida - NAD) dan kodegidrazy II (trifosfopiridinnukleotida - PERLU) - Pengangkut hidrogen yang terlibat dalam proses okislitelno_vosstanovitelnyh. Niacin terlibat dalam metabolisme karbohidrat dan protein, mempunyai kesan menormalkan sistem saraf, rembesan gastrik, kolesterol, meningkatkan fungsi hati yang bersifat penolak bisa, mengurangkan tahap gula dalam darah, menyumbang kepada fungsi normal saluran gastrousus, sistem saraf dan kulit. Tahap tryptophan yang rendah dalam jagung sering menyebabkan kekurangan vitamin B utama pada orang yang sentiasa menggunakannya di Mediterranean. Kekurangan sekunder vitamin ini berlaku apabila penyerapannya merosot. Keperluan harian untuk vitamin ini meningkat dengan senaman fizikal yang teruk, hipotermia, tekanan neuropsychiatrik, penyakit saluran gastrousus, alkohol, proses penuaan. Kekurangannya diperhatikan dengan pellagra, psoriasis, ekzema, photodermatosis, lupus erythematosus.
Kekurangan asam nikotinik paling terkenal di pellagra, yang, selain mereka yang terus makan jagung, berkembang pada pesakit dengan tuberkulosis yang telah lama dirawat dengan hydrosin isonicotinic dan antibiotik spektrum luas. Gambar klinikal pellagra yang berkaitan dengan kehadiran pemekaan pada cahaya matahari bermula dengan luka-luka kulit yang terdedah (belakang tangan, muka, dada, leher, kaki), di mana gelembung dengan tudung tebal atau tebal muncul di latar belakang lesi hiperemia. Tidak lama kemudian mereka dibuka, dan di tempatnya erosi, keretakan berdarah, mengelupas, hyperpigmentation dan kawasan atrofi parut muncul. Pesakit menghidap stomatitis aphthous, gingivitis, glossitis, faringitis, demam, gangguan saluran gastrousus (enterocolitis), gangguan mental, polietheitis, asthenia. Kebanyakan gejala ini dikaitkan dengan kekurangan vitamin B1 dan B6. Untuk pellagra bermusim dengan pemisahan pada musim bunga.
Pellagra - pellagroid - yang paling umum berlaku abortif - berlaku tanpa gejala sistemik dan neurologi, dan manifestasi kulitnya cepat mundur selepas pentadbiran asid nikotinik.
Diagnosis pembezaan pellagra dilakukan dengan toxidermia, photodermatitis. Apabila merawat manifestasi kulit pellagra, asid nicotinic digunakan, yang diberikan secara oral pada 100-300 mg sehari, dengan gejala kerosakan sistem usus dan saraf, vitamin B yang lain diperlukan, serta protein yang kaya (kira-kira 100-150 g protein sehari). Dalam rawatan pellagroid dan penyakit lain yang disertai oleh gejala pellagroid, seperti erythema multiforme exudative, lupus erythematosus, photodermatitis, sindrom Hartnap, nikotinamide boleh digunakan.
Vitamin B6 (pyridoxine) terdapat dalam banyak makanan, terutamanya mereka kaya dengan wortel, hati, daging, telur. Ia memainkan peranan penting dalam metabolisme, dan bentuk coenzyme utama - pyridoxal_5_phosphate dalam komposisi pelbagai enzim vitamin B6 yang bergantung kepada proses mengawal selia pertukaran asid nukleik, protein, lemak, karbohidrat dan terlibat dalam penukaran asid linoleik kepada arachidonic. Kekurangan vitamin B6 membawa kepada gangguan pertumbuhan, anemia, dan perubahan fungsi dalam sistem saraf pusat. Gejala kulit kekurangannya sama dengan kekurangan vitamin B2 (fenomena dermatitis seborrheic di sekeliling mata, mulut dan hidung, cheilitis, kehilangan rambut, dll). Manifestasi yang sama dicatatkan pada kanak-kanak yang diberi susu tepung, kandungan vitamin B6, yang dikurangkan disebabkan oleh pemanasan yang sengit. Keperluan untuk vitamin B6, meningkat semasa mengandung, menyejukkan badan, makan sejumlah besar protein, penggunaan antibiotik jangka panjang dan sulfonamida; jangkitan usus, penyakit hati, kecederaan radiasi, thyrotoxicosis, toksikosis kehamilan, dan neoplasma menyumbang kepada pembangunan kekurangannya. Pengurangan ketersediaan organisme dengan fosfat pyridoxal didapati dalam psoriasis, pellagra, photodermatosis, dan lain-lain.
Vitamin B6 (dalam 0.05 g 3 kali sehari selama sebulan atau intramuskular dalam bentuk larutan 5% 1-3 ml sehari) dan coenzyme vitamin B6 - pyridoxal fosfat (dalam 0.02 g 3 kali sehari atau intramuskular 5-10 mg 1 kali sehari selama 20 hari) digunakan untuk zaede, cheilitis, glossitis, psoriasis, pellagra, lupus erythematosus, scleroderma, herpes zoster, photodermatosis, neurodermatitis, ekzema, dan jerawat biasa.
Vitamin B12 (cyanocobalamin) didapati secara eksklusif dalam makanan haiwan, terutamanya dalam hati segar, daging, produk tenusu, telur. Ia membantu meningkatkan rintangan spesifik organisma kepada jangkitan bakteria, mempunyai kesan immunomodulatory berdasarkan kesan pertukaran bursa asid nukleus dan protein. Kekurangan vitamin B12 dimanifestasikan pada usia tua, serta penggunaan terhad daging dan produk tenusu. Kekurangan vitamin asal endogen terjadi apabila tiada gastromucoprotein dalam saluran pencernaan, yang diperlukan untuk penyerapan cyanocobalamin, serta semasa serangan helminthik.
Kekurangan vitamin B12 ditunjukkan oleh anemia hyperchromic macrocytic dengan perubahan ciri-ciri dalam sumsum tulang (anemia megaloblastik), gejala neurologi akibat daripada banyak luka-luka saraf tunjang, dan pada kanak-kanak - pertumbuhan retardasi. Kekurangan vitamin B12 dan anemia yang meresahkan diiringi oleh Glontum Günther-Muller, di mana lidah menjadi merah, menyakitkan dengan papillae yang licin dan kawasan merah gelap hipertropi; kanak-kanak mempunyai hiperpigmentasi simetri telapak tangan, tapak kaki, belakang tangan dan kaki, sendi dan bahagian bawah anggota badan. Manifestasi ini cepat merosot apabila merawat dengan vitamin B12 (intramuskular atau subkutan 100-500 mcg setiap hari atau setiap hari untuk suntikan 20-30), yang juga digunakan untuk neuralgia akibat herpes zoster, untuk psoriasis, discoid lupus erythematosus, photodermatosis, dan dsb.
Asid folik dan derivatifnya tersebar secara meluas. Dia sangat kaya dengan sayur-sayuran hati dan hijau. Di samping itu, ia dihasilkan dalam jumlah besar oleh flora bakteria usus. Asid folik dalam bentuk asid tetrahidrofolic memainkan peranan penting dalam metabolisme beberapa asid amino - serine, glisin, histidine, dalam biosintesis asas purine dan pyrimidine, asid nukleik, meningkatkan hemopoiesis, merupakan faktor penting dalam pembahagian sel dan pertumbuhan, dsb.
Pengembangan kekurangan asid folik endogen dipromosikan oleh kekurangan vitamin B12 dan asid askorbik, kehamilan, penyakit berjangkit dan neoplastik, enterocolitis, alkoholisme kronik, penindasan mikroflora usus dengan antibiotik, sulfonamides, methotrexate, barbiturates. Kehilangan besar asid folik berlaku dengan penyakit kulit biasa, terutama dengan erythroderma.
Kekurangan asam folat terutama ditunjukkan oleh anemia hyperchromic macrocytic (megaloblastic), granulositopenia dan thrombocytopenia, serta perubahan pada membran mukus saluran gastrointestinal, yang mengakibatkan cirit-birit dan kelelahan. Walaupun terdapat tanda-tanda lesi kulit yang jelas dengan kekurangan asid folik, penggunaannya disertai dengan kesan klinikal dalam psoriasis, urtikaria suria, pruritus, jerawat merah jambu, cheilitis, dermatitis Dürring dermatitis, pyoderma, kecederaan radiasi kulit, serta penggunaan cytostatics yang berpanjangan, antibiotik dan sulfonamida.
Asid folik diresepkan (1 mg 3 kali sehari) dengan vitamin B12 dan diet yang kaya dengan protein dan vitamin lain.
Vitamin B5 (asid Pantothenik) terdapat dalam kuantiti yang besar dalam hati, kuning telur, yis dan bijirin sprouted. Di samping itu, ia disintesis dalam usus E. coli dan merupakan komponen koenzim A, dan oleh itu memainkan peranan penting dalam metabolisme karbohidrat dan asid lemak. Vitamin B merangsang pengeluaran hormon kortikosteroid oleh kelenjar adrenal.
Memandangkan vitamin B5 terkandung dalam pelbagai jenis makanan, gejala-gejala kekurangannya hampir tidak dapat dikenali di kalangan manusia. Hanya dalam eksperimen haiwan, terdapat kekurangan asid pantotenik yang membawa kepada pertumbuhan yang merosot, fungsi pembiakan, kekurangan adrenal, serta lesi kulit (dermatitis, pertumbuhan rambut yang berkurangan dan berkurangan, luka penyembuhan yang lemah) dan membran mukus (stomatitis, rhinitis). Kandungan asid pantothenik dalam darah berkurangan dengan beberapa dermatosis biasa yang teruk, terutama dengan pemphigus dan sistemik lupus erythematosus. Di samping itu, vitamin B5 diresepkan (secara oral 0.1-0.2 g 3 kali sehari; parenterally: subcutaneously, intramuscularly, intravena - 1 ml penyelesaian 1% untuk 3-4 bulan) untuk dermatosis gatal dan alergi meningkatkan toleransi antibiotik dan agen kemoterapi.
Vitamin H (biotin) adalah vitamin larut air yang kaya dengan hati, ragi, susu dan telur kuning. Ia mengambil bahagian dalam metabolisme bakteria dan bertindak sebagai koenzim dalam decarboxylation dan proses enzim lain.
Kekurangan biotin mungkin disebabkan oleh penggunaan protein telur mentah yang mengandungi avidin, yang mengikat biotin dan mengganggu penyerapannya; ia juga berlaku dengan sindrom usus pendek pada pesakit yang menerima pemakanan parenteral. Kekurangan biotin ditunjukkan oleh alopecia, konjungtivitis, ekzema di sekeliling mulut dan hidung, hyperesthesia, paresthesia, depresi dan sakit otot. Biotin digunakan dalam rawatan kompleks ekzema seborrheic, pemphigus wabak pada bayi, dan dermatitis exfoliative Ritter.
Vitamin C (asid askorbik) terdapat dalam buah-buahan dan sayur-sayuran segar, dan buah-buahan sitrus, beri, kubis, lada, pasli, dan rumpai laut liar amat kaya dengannya. Vitamin C terlibat dalam pembentukan tisu penghubung (terutamanya dalam sintesis kolagen, sebagai kofaktor dalam hydroxylation daripada belkovo_svyazannogo proline), metabolisme protein, karbohidrat, lipid, sintesis hormon adrenal, asid nukleik, kesan yang positif kepada proses penjanaan semula, mengawal metabolisme pigmen pada kulit, merangsang antioksidaznuyu aktiviti, iaitu, keupayaan untuk mengambil bahagian dalam reaksi pemintasan agen pengoksidaan (radikal bebas terutamanya oksigen) dan dengan itu mencegah kerosakan oksidatif terhadap DNA dan komponen selular lain, merangsang erythropoiesis, aktiviti kelenjar endokrin, meningkatkan daya adaptasi organisma, penentangan terhadap kesan buruk faktor persekitaran, khususnya, mengurangkan kesan mutagen pada orang yang bersentuhan dengan karsinogen kimia. Di samping itu, ia mempunyai antitoxic, hyposensitizing, anti-radang, tindakan antihyaluronidase, mengurangkan keperluan untuk tii, riboflavin, retinol, tocopherol asetat, asid folik dan pantothenik.
Keperluan untuk meningkatkan vitamin C semasa hamil dan selepas mengalami penyakit radang. Gejala kekurangan vitamin C berlaku dengan kekurangan sayur-sayuran dan buah-buahan segar, dengan adanya penyakit kronik saluran gastrousus.
Kekurangan vitamin C membawa kepada skurvi. Pada orang dewasa dan kanak-kanak, ia mempunyai pelbagai ciri klinikal.
Zinga pada orang dewasa biasanya bermula dengan ruam di kawasan permukaan posterior bahagian bawah kaki, di mana papules hyperkeratosis folikel berkembang dengan serpihan rambut dan pendarahan perifollikular (biasanya dalam bentuk ecchymosis). Ruam memanjang ke bahu, punggung dan kaki bawah. Hemorrhage boleh berlaku di otot-otot anggota, sendi, pangkal kuku. Luka-luka gusi ditandakan dengan bengkak, kelonggaran, pendarahan, penambahan jangkitan sekunder, kehilangan gigi, memperlambat penyembuhan luka. Peredaran darah Petechial dalam organ dalaman dicatatkan. Di peringkat akhir, penyakit kuning, edema, demam, sawan, kejutan berkembang, yang boleh mengakibatkan kematian pesakit.
Tsinga pada kanak-kanak kadang-kadang berlaku dengan berpanjangan (sehingga 2 tahun) menyusu dengan susu steril, tetapi jarang berlaku pada anak-anak yang disapih. Ia boleh berkembang sebagai hasil daripada malabsorpsi dalam enteritis kronik dengan kekurangan vitamin C. Kulit manifestasi skurvi pada kanak-kanak dicirikan oleh purpura (petechiae dan ecchymosis), terutama pada leher dan bahu. Sekiranya gigi telah meletus, maka gusi yang menjadi warna biru, bengkak dan pendarahan terpengaruh pada kanak-kanak. Kanak-kanak sering mengalami pendarahan di periosteum tulang panjang, yang menyebabkan bengkak yang menyakitkan dengan pemisahan epifisis. Kesakitan yang lebih rendah yang disebabkan oleh pendarahan subperiosteal dan pathognomonic untuk kekurangan vitamin C menyebabkan gegaran ringan pada kanak-kanak ("fenomena boneka"). Sternum boleh tenggelam di dalam, yang membawa kepada menonjol tepi kostum ("manik scyglot"). Penyakit Retrobulbar, subarachnoid dan pendarahan intrakerebral juga boleh berlaku, dengan cepat membawa kepada kematian tanpa rawatan yang mencukupi.
Oleh kerana pendarahan dalam tisu, anemia normokromik dan normositik boleh berkembang di kalangan orang dewasa dan kanak-kanak. Pendarahan di usus membawa kepada kemunculan darah dalam najis dan air kencing (hematuria mikro dan kasar). Tsinga adalah penyakit berpotensi maut. Jika anda mengesyaki ia harus meneliti kepekatan vitamin C dalam darah dan segera memulakan rawatan dengan vitamin C secara lisan 100 mg 3-5 kali sehari untuk dos kursus 4 g, dan kemudian 100 mg sehari. Bagi kanak-kanak, suplemen vitamin C 10-25 mg 3 kali sehari adalah mencukupi. Terhadap latar belakang ini, diet yang kaya dengan vitamin C ditetapkan.
kekurangan vitamin C juga boleh maju di kekurangan protein dalam diet, pendedahan kepada faktor-faktor yang buruk cuaca, kerja fizikal yang berat, tekanan nervno_psihicheskom, sindrom kesakitan, dan sebagainya. G. Vitamin C ditetapkan untuk tindak balas dadah, dermatitis alergi, ekzema, neurodermatitis, pruritus, urtikaria kronik, merah lichen planus, photodermatosis, pemphigus, angiitis kulit, pyoderma kronik, jerawat vulgaris, penggunaan kortikosteroid yang berpanjangan. Untuk penyakit yang menunjukkan patologi vaskular kulit, mengambil vitamin C digabungkan dengan rutin. Vitamin C dikontraindikasikan dalam bentuk diabetes mellitus yang teruk, berhati-hati apabila menetapkan dos maksimum (intravena) pada pesakit dengan peningkatan pembekuan darah, trombophlebitis, dan kecenderungan untuk trombosis.
Vitamin D (calciferols) adalah kumpulan sebatian kimia yang berkaitan dengan aktiviti antirachitic. Pada masa ini, ia dianggap sebagai hormon dan bukannya vitamin, dan dianggap dalam kumpulan vitamin hanya dengan tradisi. Untuk mendapatkan bentuk aktif vitamin D memerlukan beberapa transformasi metabolik. Terdapat dua sumber makanan utama vitamin D: ergosterol daripada tumbuh-tumbuhan yang tiruan, oleh penyinaran ultraungu, ditukar kepada vitamin D2 (ergocalciferol) dan vitamin D3 (cholecalciferol), yang terbentuk daripada 7_digidroholesterola dalam kulit manusia dan haiwan yang terdedah kepada cahaya matahari. Sumber 7_dehydrocholesterol adalah tenusu dan daging, dan sedikit sebanyak - produk sayuran. Vitamin D kaya dengan haiwan dan minyak ikan. Vitamin D melambatkan pertumbuhan keratinosit manusia, mendorong pembezaan terminal awal kultur sel keratinocyte manusia. Metabolit vitamin D menghalang sintesis interleukin_2 dan imunoglobulin dalam limfosit T dan B yang diaktifkan berbudaya. Vitamin D juga memberi kesan kepada homeostasis kalsium dan fosforus, mengawal penyerapan kalsium dan penghabluran tulang pada orang muda, serta penyerapan kalsium dan penggerak dari orang dewasa di tulang.
Keadaan kekurangan vitamin D tidak bergantung kepada prekursor vitamin dalam tubuh, tetapi pada pendedahan yang tidak mencukupi pada kulit kepada sinar ultraviolet spektrum B. Kekurangan Vitamin D membawa kepada riket pada anak-anak, di mana kekurangan kalsium dicatatkan di tempat-tempat keperluan utamanya, iaitu di kawasan enchondral ossifikasi; pada orang dewasa dengan kekurangan vitamin ini, osteomalacia berkembang.
Hypervitaminosis O berkembang pada pesakit yang telah menggunakan dos Od tinggi untuk masa yang lama tentang lupus erythematosus dan psoriasis, terutama mereka yang telah terdedah kepada sinaran suria yang kuat. Dalam kes sedemikian, ia ditunjukkan oleh hiperkalsemia, hypercalciuria, kalsifikasi dalam tisu lembut, dan batu di buah pinggang. Hypervitaminosis D juga boleh berkembang pada pesakit yang menerima dos terapeutik vitamin D3; dalam kes seperti ini, ia ditunjukkan oleh peningkatan tahap kalsium serum dan urea darah, poliuria, albuminuria, mengantuk, sakit kepala, peningkatan tekanan darah, kalsifikasi metastatik pada saluran darah, terutamanya paru-paru, miokardium, buah pinggang dan kulit (dalam bentuk deposit kekuningan kecil). Dalam kes hipervitaminosis D, anda harus segera berhenti mengambil vitamin D3, meningkatkan jumlah cecair yang anda minum, menetapkan hormon kortikosteroid.
Vitamin E (tocopherol acetate) adalah vitamin larut lemak yang kaya dengan gandum, sayur-sayuran, minyak sayuran dan marjerin. Vitamin E terkandung dalam semua membran sel dan menjalankan fungsi melindungi lipid tak tepu daripada peroksidasi. Kesan immunostimulasinya ditunjukkan oleh perencatan fungsi penekan dan peningkatan dalam aktiviti sel NK_.
Kekurangan Vitamin E pada kanak-kanak membawa kepada perkembangan riket, dermatitis seborrheic pada bayi pramatang. Keperluan untuk itu meningkat dengan kehamilan dan penyusuan susu ibu; Kekurangan eksogen diperhatikan dalam atlet yang mempunyai tenaga fizikal yang signifikan. Kekurangannya pada orang dewasa berkembang terutamanya disebabkan oleh pelanggaran penyerapan tocopherol dalam usus semasa peretasan usus kecil.
Vitamin E digunakan dalam penyakit meresap tisu penghubung (dermatomyositis, lupus erythematosus, scleroderma sistemik), Ichthyosis, seborrhea, vulgaris jerawat, dystrophic bentuk epidermolysis bullsznogo dan m. G. Vitamin E yang dilantik ke dalam atau intraotot untuk 50-200 mg setiap hari untuk 1 -1.5 bulan dalam bentuk larutan 5, 10 dan 30% tocopherol asetat dalam minyak; secara luaran ia ditetapkan dalam bentuk pekat atau salap minyak yang mengandungi 3% tocopherol asetat. Ia dikontraindikasikan dalam thyrotoxicosis, cholecystitis dan kegagalan peredaran darah III. Vitamin E adalah penghambat vitamin K, jadi ia tidak boleh diberikan dalam dos yang besar untuk pesakit yang menerima anticoagulants coumarin.
Vitamin adalah komponen makanan yang benar-benar perlu, tanpa resit berfungsi normal organisma tidak mungkin. Dalam hal ini, kekurangan vitamin, terutamanya di kalangan penduduk di bandar-bandar, kehilangan keupayaan untuk mengambil sejumlah besar vitamin, terutamanya antioksidan (C, E, A), serta B6, B12, B2, asid folik, yang mempunyai kesan antimutagenik, boleh menjadi penghalang yang signifikan untuk mengekalkan kesihatan genetik penduduk. Kumpulan risiko orang yang menggunakan pengambilan vitamin, terutamanya vitamin antioksidan, termasuk semua individu yang menderita penyakit keturunan, autoimun, penyakit berjangkit, orang yang terdedah kepada ubat-ubatan, industri dan lain-lain mutagens, dan banyak pesakit dengan dermatosis kronik dan STI harus disertakan di sini..
1. Olga L. Ivanov. Penyakit Kulit dan Seksual: Chicot; Moscow; 2006
http://vuzlit.ru/923173/gipo-_i_gipervitaminozy