Kesan etanol pada tubuh manusia

Utama Teh

Kesan etanol pada tubuh manusia

"Alkohol mempunyai banyak wajah, ia adalah produk makanan, cecair dan bahan bakar, serta pembasmi kuman dan penyembuh rasa sakit, cara rangsangan dan sedasi, cara memperbaiki kesejahteraan, yang dapat menimbulkan ketagihan dan menyebabkan ketagihan."

Bukan rahsia lagi bahawa alkohol sangat berbahaya bagi manusia, mereka adalah racun. Salah satunya ialah etil alkohol. Ia adalah sebahagian daripada minuman beralkohol. Alkohol ini bertindak pada keracunan badan manusia, tetapi tidak serta-merta, tetapi secara beransur-ansur. Betapa tepatnya kita melihat.

Terdapat banyak masalah global di dunia kita. Salah seorang daripada mereka adalah alkoholisme. Ia adalah masalah yang sangat akut dan mendesak di dunia moden. Pada masa ini, apabila penjualan dan penggunaan minuman beralkohol dibenarkan, alkohol mengambil tempat ubat undang-undang dalam masyarakat, yang, apabila secara sistematik digunakan, menyebabkan ketergantungan alkohol (alkoholisme).

Bilangan orang yang mengambil alkohol meningkat setiap tahun, hasilnya pengeluaran minuman beralkohol juga meningkat. Dan juga bilangan orang yang menderita alkohol dan penyakit lain yang berkaitan, secara signifikan melemahkan kesihatan manusia.

Masyarakat moden menghadapi masalah seperti alkohol kanak-kanak. Menurut statistik, ia secara meluas diedarkan di kalangan kanak-kanak sekolah menengah. Perkara yang paling buruk adalah, untuk kanak-kanak zaman ini, minum alkohol dianggap lebih banyak peraturan daripada pengecualian, dan sesetengahnya tidak memikirkan masa lapang tanpa sebotol bir.

Perlu diingati bahawa alkohol membawa kepada akibat yang serius bukan sahaja untuk ahli alkohol sendiri, tetapi juga untuk keturunan mereka (mereka mungkin melahirkan kanak-kanak yang lebih rendah atau yang cacat), dan apabila di bawah pengaruh alkohol, seseorang boleh mengambil tindakan yang melulu, yang sering menyebabkan kemalangan jalan dan jenayah.

Tema kerja adalah kesan alkohol etil pada tubuh manusia.

Tujuan kerja adalah untuk mengkaji kesan alkohol etil pada tubuh manusia,

1. Kajian kesusasteraan tentang masalah yang dinyatakan.

2. Kajian sejarah penampilan alkohol dan pengedarannya.

3. Kajian mengenai tahap-tahap alkohol dalam tubuh manusia.

4. Lakukan percubaan untuk mengkaji interaksi bahan organik dan etil alkohol.

1. Sejarah kemunculan dan penyebaran alkohol

Asas mendapatkan minuman beralkohol adalah proses penapaian gula alkohol, iaitu pemisahan mereka dalam persekitaran akuatik di bawah pengaruh enzim mikroorganisma tanpa menggunakan oksigen.

Proses penapaian alkohol mungkin terbuka walaupun di Mesolitik (8000-6000 SM E.). Terdapat bukti bentuk winemaking yang paling sederhana, sejak zaman ini. Brewing mempunyai sejarah yang hampir panjang. Anggur adalah sumber minuman beralkohol yang paling kerap di Lembah Nil dan Mesopotamia (awal tahun 2000 SM). Sap sawit dan sawit juga merupakan sumber awal wain yang popular.

Walaupun pokok anggur secara historis merupakan sumber utama minuman beralkohol, dan setakat ini mengekalkan peranan dominan, banyak spesies tanaman galas lain yang digunakan oleh orang-orang yang berbeza. Untuk pemprosesan yang sesuai adalah akar, batang, daun dan juga bunga. Jumlah tumbuhan "penghasil alkohol" agak besar, tetapi kebanyakannya adalah kepentingan tempatan. Lebih banyak digunakan kira-kira 40 spesies.

Pembuatan wain dan pembuatan bir telah memainkan peranan besar dalam pembangunan pelbagai tamadun. Mitologi dipenuhi dengan rujukan kepada grapevine dan libasi untuk menghormati para dewa. Penyebaran wain dan budaya anggur mungkin berkaitan dengan persatuan simbolik cecair berwarna merah dengan darah dan kesan yang dihasilkan oleh wain pada seseorang. Sekurang-kurangnya dalam agama Kristian ia telah menerima penjelmaan kanonik.

Mungkin, di Eropah (pertama di Greece, dan kemudian di Rom) viticulture menembus Mesir dan Mesopotamia. Cabang ini telah menjadi sangat penting bahawa salah satu tuhan Yunani Dionysus (Bacchus) menjadi dewa kebudayaan dan winemaking. Wain manis dari dunia purba - afintites dibuat 2500 tahun yang lalu.

Proses pembuatan bijirin dari bijirin kembali kepada budaya Sumeria (sekitar 3000 tahun SM). Pada mulanya, bir digunakan sebagai ubat, khususnya - sebagai ubat untuk kusta. Maklumat yang dipelihara mengenai teknologi pembuatan bir di Mesir purba selama 2000 tahun SM. e.

Legenda Arab lama mengatakan bahawa, sebagai seorang ahli alkimia tertentu, mencari "elixir hidup", dia mula mengatasi wain lama, yang mana ia menambah garam meja, dan menerima alkohol. Dia mencuba dan mendapati kesan memabukkan. Kagum dengan sifat alkohol yang mengagumkan untuk mengusir kesedihan dan menyegarkan, alkimia memutuskan bahawa dia telah berjaya menemukan "air kehidupan." Walau bagaimanapun, ia hanya etil, atau wain, alkohol (etanol, atau alkohol C2H5OH). Ethanol digunakan oleh alkemik Itali, Raymond Lyuli (1235-1315) sebagai ubat yang dipanggil "titisan hidup". Pada 1350, komander Ireland Savage mula-mula cuba meningkatkan semangat pahlawannya dengan minuman akuarium, prototaip vodka kami. Tetapi tidak lama lagi nyanyian pujian digantikan oleh kutukan terhadap etanol - "pembohong besar" ini, yang disebut "wabak abad XX".

Pengembara terkenal N. N. Miklouho-Maclay mengamati orang Papua New Guinea, yang masih tidak dapat membuat api, tetapi yang sudah tahu bagaimana membuat minuman berminyak. Pada abad ke-6 dan ke-7 Arab mula menerima alkohol tulen dan memanggilnya "al kogol", yang bermaksud "memabukkan". Botol vodka pertama dibuat oleh Arab Ragez pada tahun 860. Penyulingan wain untuk mendapatkan alkohol secara dramatik memperburuk mabuk. Ada kemungkinan bahawa ini adalah sebab larangan penggunaan alkohol oleh pengasas Islam (agama Islam) Mohammed (Mohammed, 570-632). Larangan ini kemudiannya termasuk dalam kod undang-undang Islam - Al-Quran (abad ke-7). Sejak itu, selama 12 abad, negara-negara Islam tidak meminum alkohol, dan murtad dari undang-undang ini (pemabuk) telah dihukum berat.

Tetapi di negara-negara Asia, di mana pengambilan wain dilarang oleh agama (Quran), kultus wain masih berkembang dan dinyanyikan dalam ayat-ayat.

Pada Zaman Pertengahan di Eropah Barat, mereka juga belajar bagaimana untuk mendapatkan minuman beralkohol yang kuat dengan sublimasi wain dan cecair manis yang ditapai. Menurut legenda, untuk pertama kalinya operasi ini dilakukan oleh biarawan alchemist Itali Valentius. Setelah mencuba produk yang baru diperoleh dan masuk ke dalam keadaan mabuk alkohol yang kuat, alkimia itu mengisytiharkan bahawa dia telah menemui elixir ajaib yang menjadikan lelaki tua itu muda, lelah dan bertenaga, dan merindukan kegembiraan.

Sejak itu, minuman beralkohol yang kuat cepat tersebar di seluruh negara di dunia, terutamanya disebabkan oleh pengeluaran alkohol perindustrian yang semakin berkembang dari bahan baku murah (kentang, sisa pengeluaran gula, dan lain-lain). Alkohol begitu cepat datang ke kehidupan yang hampir tidak ada artis, penulis atau penyair tidak memintas topik ini. Begitulah lukisan mabuk pada kanvas-lukisan seniman Belanda, Itali, Sepanyol dan Jerman yang lama. Kuasa jahat alkohol dipahami oleh ramai orang yang progresif pada masa mereka. Pembaharuan agama terkenal tahun-tahun itu, Martin Luther, menulis: "Setiap negara mesti mempunyai syaitan sendiri, syaitan Jerman kami adalah barel wain yang baik."

Walau bagaimanapun, senarai pemabuk terkenal Hellas (salah seorang daripada mereka digelar "corong") telah bertahan hingga ke hari ini. Dikatakan bahawa Perdana Menteri Inggeris, Pitt yang lebih muda (1759-1806) minum sejumlah besar wain setiap hari, dan raja Polandia, Boleslaw I the Brave (memerintah 992-1025), didakwa dijuluki "bir dan roti" Jerman.

Penyebaran mabuk di Rusia berkaitan dengan politik kelas pemerintah. Satu pendapat bahkan dibuat bahawa pemabukan kononnya merupakan tradisi kuno orang Rusia. Pada masa yang sama mereka merujuk kepada kata-kata kronik: "Joy in Russia is piti". Tetapi ini adalah fitnah terhadap negara Rusia. Ahli sejarah dan etnograja Rusia, seorang ahli kastam dan adat istiadat rakyat, Profesor N. I. Kostomarov (1817-1855) sepenuhnya menafikan pendapat ini. Dia membuktikan bahawa di Rusia Kuno mereka minum sangat sedikit. Hanya pada cuti terpilih mereka memasak mead, brago atau bir, kubu yang tidak melebihi 5-10 darjah. Charka bermula dalam bulatan, dan setiap dia minum beberapa sips. Pada hari kerja, alkohol tidak sepatutnya, dan mabuk dianggap paling memalukan dan dosa.

Tetapi dari abad ke-16 mula import besar vodka dan wain dari luar negara. Di bawah Ivan IV dan Boris Godunov, "barisan puteri" ditubuhkan, membawa banyak wang ke perbendaharaan. Walau bagaimanapun, walaupun mereka cuba mengehadkan penggunaan minuman beralkohol. Oleh itu, pada tahun 1652 satu dekri dikeluarkan "untuk menjual vodka untuk satu orang kepada seorang lelaki". Ia dilarang untuk memberikan wain untuk "pituh" (iaitu, untuk peminum), serta kepada semua semasa puasa, pada hari Rabu, Jumaat dan Ahad. Walau bagaimanapun, disebabkan oleh pertimbangan kewangan, satu pindaan dibuat tidak lama lagi: "untuk membuat kedaulatan besar untuk perbendaharaan untuk membuat keuntungan, jangan mengusir pituchs dari halaman renda", yang sebenarnya menyokong ketekunan.

Sejak tahun 1894, penjualan vodka telah menjadi monopoli diraja.

Sebagai ubat, alkohol (etil alkohol) dalam perubatan telah lama kehilangan nilainya dan digunakan hanya sebagai asas untuk pembuatan sebilangan kecil ubat-ubatan dan sebagai pembasmi kuman.

Oleh itu, penggunaan alkohol dalam masyarakat adalah tradisional.

Pakar Pertubuhan Kesihatan Sedunia percaya bahawa jika penggunaan alkohol tulen per kapita melebihi 8 liter, maka sudah berbahaya bagi negara dan kolam gennya.

Menurut statistik pada tahun 1984, penggunaan alkohol tulen per kapita mencapai 10,45 liter di Rusia secara keseluruhan dan 9,47 liter di Republik Tatarstan. Kemudian Kerajaan USSR memutuskan untuk mengurangkan pengeluaran minuman beralkohol.

Menurut Goskomstat Persekutuan Rusia, penggunaan alkohol per kapita tulen di Rusia pada tahun 2001 adalah 8.3 liter (dengan mengambil kira perolehan minuman keras yang menyalahi undang-undang), dan menurut anggaran doktor Russia, angka ini mencapai 15 liter.

Sepanjang 20 tahun yang lalu, struktur penggunaan alkohol telah mengalami perubahan ketara. Pada tahun 80-an dalam jumlah keseluruhan produk alkohol yang digunakan oleh penduduk Rusia, 39% adalah minuman keras (vodka - 38%, cognacs - 1%), 61% - minuman kelas rendah (anggur, buah dan beri, champagne). Pada tahun 2001, struktur alkohol yang digunakan di Rusia dikuasai oleh minuman keras - 65%, dan bahagian alkohol yang lemah hanya 35%. Di samping itu, pasaran bayangan, atau lebih tepatnya, penggunaan alkohol yang tidak direkodkan kini mengandungi minuman keras juga - ia adalah vodka haram, moonshine dan pelbagai cecair yang mengandungi alkohol yang digunakan oleh beberapa segmen penduduk sebagai pengganti untuk produk alkohol.

2. Deskripsi etanol dari segi kimia

Harta fizikal. Etil alkohol (etanol C2H5OH) adalah cecair tidak berwarna dengan bau ciri dan titik mendidih sebanyak 78.3 darjah Celcius. Mudah terbakar

Struktur Molekul etanol terdiri daripada radikal etil hidrokarbon yang disambungkan kepada satu kumpulan hidroksil.

Oksigen daripada hidroksogru menarik kepada dirinya ketumpatan elektron hidroksogroup hidrogen dan atom karbon bersebelahan. Pada oksigen, cas negatif, pada hidrogen, sebahagiannya positif, atom karbon mengembalikan ketumpatan elektron disebabkan oleh hidrogen dan atom karbon yang berkaitan dengannya. Atom oksigen dalam kumpulan hidroksil mempunyai dua pasangan elektron tunggal, yang memungkinkan untuk membentuk ikatan hidrogen antara molekul. Oleh itu, etanol mempunyai keterlarutan yang unik dan dicampurkan dengan air dalam mana-mana nisbah, mempunyai keupayaan menembusi tinggi.

Ethanol adalah alkohol muktamad dan muktamad.

Resit. Cara utama untuk mendapatkan etanol ialah penapaian glukosa, di bawah tindakan enzim (pemangkin organik sifat protein):

C6H12O6 = 2C2H5OH + 2CO2

Sifat kimia Etil alkohol, serta alkohol yang lain, dicirikan oleh sifat asas dan berasid. Sifat asid mungkin disebabkan oleh atom hidrogen dalam kumpulan hidroksil, tetapi sifat-sifat ini sangat lemah berbanding dengan sifat asid air.

a) sifat asid

Sifat-sifat asid alkohol adalah mungkin hanya dengan logam alkali dan alkali tanah.

2C2H5OH + 2Na = 2C2H5ONa + H2 b) Ciri-ciri utama

Interaksi dengan halida hidrogen

C2H5OH + HBr = C2H5Br + H2O c) pengoksidaan

Dengan pengoksidaan penuh, sejumlah besar haba dilepaskan, oleh kerana itu etanol adalah produk yang bernilai energik (semasa pengoksidaan 1 mol etanol, 1370 kJ tenaga dilepaskan).

C2H5OH + 3O2 = 2CO2 + 3H2O + Q

Alkohol membentuk aldehid atau asid carboxylic.

C2H5OH + CuO = CH3CHO + H2O + Cu g) dehidrasi

- intermolecular; apabila dipanaskan kepada tidak lebih daripada 140 darjah Celsius dan dengan kehadiran asid sulfurik pekat

2C2H5OH = C2H5-O-C2H5 + H2O

- intramolecular; apabila dipanaskan melebihi 140 darjah Celsius, dengan kehadiran asid sulfurik pekat

C2H5OH = C2H4 + H2O

Permohonan. Etanol digunakan secara meluas dalam industri makanan untuk pengeluaran getah sintetik, dadah, digunakan sebagai pelarut, adalah sebahagian daripada cat dan varnis, produk minyak wangi. Dalam perubatan, etil alkohol - disinfektan yang paling penting. Digunakan untuk penyediaan minuman beralkohol.

3. Laluan alkohol pada manusia

Melacak laluan etanol dalam tubuh manusia: a) penetrasi melalui mulut dan kerongkongan ke dalam perut;

Membakar membran mukosa mulut, pharynx, esophagus, ia memasuki saluran gastrointestinal.

Perubahan di bahagian tertentu sistem pencernaan bermula di rongga mulut, di mana alkohol menindas rembesan dan meningkatkan kelikatan air liur yang dirembes dan ditelan. Tidak seperti bahan-bahan lain, alkohol cepat dan sepenuhnya diserap dalam perut. Membran mukus pada perutnya terganggu oleh lebihan alkohol, dan fungsi perut terganggu.

Kira-kira 20% daripada mana-mana minuman beralkohol diserap dalam perut, dan 80% - dalam usus.

Komposisi jus gastrik yang dirahsiakan oleh alkohol berubah dengan ketara: ia menjadi banyak asid hidroklorik dan sedikit pepsin, enzim yang memecah protein, menyebabkan perubahan dalam metabolisme protein. Sekiranya alkohol bertindak pada larutan protein ayam, protein tidak dapat dipulihkan lagi, iaitu, denaturasi berlaku (pemusnahan struktur semulajadi protein). Disebabkan ini, alkohol digunakan sebagai antiseptik.

Asid adalah kesan pembakaran pada mukosa gastrik, yang boleh menyebabkan kesakitan di dalamnya dan menyumbang kepada perkembangan gastritis. Penggunaan alkohol secara tetap untuk meningkatkan selera makan menyebabkan atrofi perut (mengurangkan saiz perut).

b) penyerapan ke dalam darah;

Mudah mengatasi membran biologi, kira-kira sejam ia mencapai kepekatan maksimum dalam darah. Molekul etil alkohol biologi dapat dengan mudah diatasi oleh molekul etanol kerana saiznya yang kecil, polarisasi yang lemah, pembentukan ikatan hidrogen dengan molekul air, dan kelarutan alkohol yang baik dalam lemak. Adalah dipercayai bahawa jika anda makan makanan berlemak yang berlimpah, maka penembusan etanol kurang, bukan, prosesnya hanya membentang dari masa ke masa.

Mari kita lakukan pengalaman berikut. Ambil dua gelas. Dalam satu tuangkan etil alkohol, dan dalam air lain, satu mililiter dalam setiap. Kami menggugurkan gelas dalam kertas penapis, dan kami melihat bahawa alkohol bergerak melalui kertas lebih cepat daripada air. Ini disebabkan oleh pergerakan molekul alkohol yang lebih pantas dan penembusannya yang lebih cepat ke dalam molekul kertas.

Properti alkohol ini digunakan dalam lampu semangat.

c) kemasukan ke sistem fungsional badan;

Laluan seterusnya dibuat oleh alkohol dalam tubuh manusia: dengan cepat diserap ke dalam aliran darah, membubarkan dengan baik dalam cecair intercellular, alkohol memasuki semua sel badan, terutama secara aktif di otak dan tisu hati.

Dalam tubuh seseorang yang tidak minum, kepekatan etanol dalam darah adalah malar - 0.003 hingga 0.006%. Apabila mengambil alkohol, akibat tindak balas biokimia badan, peningkatan kepekatan (3 gelas vodka - 0.01%, 24 gelas - 0.5%). Tubuh dengan cepat menjadi biasa dengan peningkatan kadar etanol dalam darah (kecanduan narkoba), sambil menurunkan kepekatan, tubuh bereaksi dengan perubahan yang menyakitkan (hangover). Kandungan etanol yang meningkat menyebabkan kekejangan pembuluh darah dan otot jantung, kemungkinan penyumbatan saluran darah dan kegagalan jantung akut berlaku.

Apabila jumlah alkohol dalam darah adalah 0.04-0.05%, korteks serebrum dimatikan, orang itu kehilangan kawalan dirinya, kehilangan keupayaan untuk membuat alasan dengan bijak.

Apabila kepekatan alkohol dalam darah 0.1% menghalang bahagian otak yang lebih dalam yang mengawal pergerakan. Pergerakan manusia menjadi tidak menentu dan disertai dengan kegembiraan, kebangkitan, kegelisahan. Bagaimanapun, 15% orang alkohol boleh menyebabkan kegelisahan, keinginan untuk tidur. Apabila tahap alkohol darah bertambah, keupayaan seseorang untuk pendengaran dan persepsi visual menjadi lemah, kelajuan tindak balas motornya menjadi semakin lemah.

Kepekatan alkohol darah sebanyak 0.2% mempengaruhi bahagian otak yang mengawal kelakuan emosi seseorang. Pada masa yang sama, naluri asas terbangun, suatu agresif tiba-tiba muncul.

Dengan konsentrasi alkohol dalam darah 0.3% orang, walaupun mereka sedar, mereka tidak faham apa yang mereka lihat dan dengar. Keadaan ini dipanggil kebodohan alkohol.

Kandungan alkohol darah sebanyak 0.4% menyebabkan kehilangan kesedaran. Orang yang mabuk itu tertidur, pernafasannya menjadi tidak sekata, pengosongan secara sukarela pundi kencing berlaku. Kepekaan tidak hadir.

Apabila kepekatan alkohol dalam darah menjadi 0.6-0.7%, kematian mungkin berlaku.

Masuk ke dalam darah, alkohol menyebabkan pengembangan alat periferi. Pada masa yang sama, terdapat perasaan kehangatan. Walau bagaimanapun, pemindahan haba yang semakin intensif yang berlaku, walaupun secara subjektif dan gembira, adalah sangat berbahaya kerana suhu termoregulasi dilanggar dan seseorang boleh membekukan sehingga mati, kerana ia kehilangan haba dan, tanpa rasa sejuk, tidak mengambil langkah berjaga-jaga yang sewajarnya.

Alkohol beredar dalam darah selama 5-7 jam.

Para saintis telah menentukan bahawa dengan mengganggu fungsi sel-sel, ia menyebabkan kematian mereka: apabila dimakan 100g. Beer membunuh kira-kira 3,000 sel otak, 100g. wain - 500, 100g. vodka - 7500, hubungan eritrosit dengan molekul alkohol menyebabkan pembekuan sel darah.

Alkohol dengan cepat memberi kesan kepada otak, memperlahankan aktiviti sel saraf. Alkohol mengubah struktur dinding sel dan mengganggu penghantaran isyarat saraf. Oleh itu, refleks tersebut dirugikan. Terdapat keracunan. Tubuhnya perlahan kehilangan kepekaan. Oleh kerana kadar alkohol yang beredar dalam peningkatan darah, tahap peningkatan kerosakan. Ia mengambil masa untuk sistem saraf untuk pulih. Alkohol lama dipegang di dalam otak. Ia dijumpai tidak berubah dan selepas 20 hari penggunaannya.

Alok dua fasa tindakan alkohol pada sistem saraf pusat:

1) Fase keseronokan, yang dicirikan oleh keghairahan, perasaan semangat dan kekuatan, penghambatan, penurunan kritikan diri. Semasa fasa ini, metabolisme neuron dari Cerebral Cortex (CGM) terganggu, jumlah serotonin menurun, perkumuhan adrenalin, norepinephrine, peningkatan dopamin, yang secara aktif dimetabolisme ke tahap ini; Sistem opioidergik endogen diaktifkan: terdapat pembebasan enkephalin, endorphin, yang mana perubahan sikap manusia.

2) Fase penindasan, euforia digantikan oleh dysphoria, sebab itu adalah penurunan dalam metabolisme norepinephrine dan dopamin, peningkatan kepekatan yang menyebabkan kemurungan dan kemurungan SSP.

Perubahan dalam sistem saraf pusat ini membawa kepada tingkah laku yang tidak mencukupi: untuk cinta sejagat, atau sebaliknya untuk kebencian umum, sering menyebabkan pencerobohan, yang kadang-kadang membawa kepada jenayah. Jenayah yang dilakukan semasa mabuk tidak melembutkan rasa bersalah, tetapi keadaan yang memburuk oleh undang-undang.

Sekali dalam paru-paru, alkohol merosakkan tisu mereka, menjadikannya terdedah kepada kuman yang menyebabkan penyakit paru-paru D) transformasi di hati;

Di dalam hati, peneutralan bahan-bahan toksik memasuki darah berlaku.

Hati memecah (mengoksidakan) alkohol pada kadar yang hampir berterusan: biasanya kira-kira 0.5 liter bir per jam. Akibatnya, proses ini meliputi kira-kira 90% alkohol, membentuk karbon dioksida dan air sebagai produk akhir. Baki 10% disingkirkan melalui paru-paru, dengan peluh.

Sekiranya jumlah alkohol yang digunakan melebihi kapasiti hati, sel-sel itu telah kering, mengakibatkan alkohol tersisa dalam darah untuk masa yang lama.

Dalam alkohol, degenerasi hati berlaku - sel-sel penyembur digantikan oleh tisu penghubung. Ini membawa kepada akibat yang serius (sirosis atau kanser hati), yang sering mengakibatkan kematian.

Setiap hari, hati boleh menggunakan 20 g etanol untuk air dan karbon dioksida:

C2H5OH + 3O2 = 2CO2 + 3H2O

Dengan jumlah yang lebih besar, ia tidak dapat mengatasi pengoksidaan lengkap, oleh itu etanol sebahagiannya teroksidakan kepada asetaldehid:

C2H5OH + [O] = CH3CHO + H2O

Tambahan pula, aldehida boleh dioksidakan kepada asid asetik:

C2H5CHO + [O] = CH3CHO + H O

Mari kita lakukan eksperimen berikut mengenai pengoksidaan etil alkohol:

Dalam cawan porselin tuangkan tiga ml alkohol dan letakkannya dengan api, ia akan benar-benar mengoksida kepada karbon dioksida dan air. Pada masa yang sama, sejumlah besar tenaga dikeluarkan, kerana alkohol adalah bahan kalori tinggi. Penggunaan alkohol dalam pemanas dan peralatan alkohol di makmal adalah berdasarkan harta ini.

2) pengoksidaan separa

Untuk pengoksidaan ringan, anda boleh menggunakan bahan - agen pengoksida, seperti oksida tembaga. Untuk melakukan ini, kami mengambil dawai tembaga, memutarnya dalam bentuk lingkaran, menyalakan lampu semangat dalam api, ia akan ditutup dengan lapisan hitam tembaga oksida. Kemudian kami meletakkan dawai dalam kaca dengan alkohol, jadi kami melakukannya beberapa kali, wayar tembaga dipulihkan, dan bau di dalam kaca menjadi spesifik - aldehida asetik.

Alkohol juga boleh dioksidakan dengan kalium bichromate (K2Cr2O7).

Ambil penyelesaian lima peratus kalium dikromat, tambah penyelesaian lima belas peratus asid sulfurik dan beberapa titis alkohol. Sudah pada suhu bilik dalam vitro, penyelesaian secara beransur-ansur mengubah warna dari oren ke hijau, kerana ion kromium muncul (Cr + 3):

3C2H5OH + K2Cr2O7 + 4H2SO4 = 3C2H4O + K2SO4 + Cr2 (SO4) 3 + 7 H2O

Reaksi ini digunakan oleh polis trafik di dalam tiang penunjuk.

e) penyingkiran dari badan.

Oleh itu, alkohol dalam badan:

Menyediakan tubuh dengan tenaga (alkohol mempunyai nilai tenaga yang tinggi, tetapi tidak mengandungi nutrien).

Bertindak sebagai anestetik pada sistem saraf pusat, memperlahankan kerja dan mengurangkan keberkesanannya.

Merangsang pengeluaran air kencing. Dengan pengambilan alkohol yang besar, badan akan kehilangan lebih banyak air daripada yang diterima, dan sel-selnya kering.

Menyahaktifkan hati untuk sementara waktu. Selepas dos alkohol yang besar, kira-kira dua pertiga daripada hati boleh gagal, tetapi hati biasanya pulih sepenuhnya selepas beberapa hari.

Pengumpulan produk kerosakan perantaraan membawa kepada beberapa kesan sampingan negatif: peningkatan pembentukan lemak dan pengumpulannya dalam sel-sel hati; pengumpulan sebatian peroksida yang mampu memusnahkan membran sel, menyebabkan kandungan sel mengalir melalui liang yang terbentuk, yang semuanya membawa kepada sirosis.

Aldehida asetik adalah 30 kali lebih toksik daripada etil alkohol. Di samping itu, akibat tindak balas biokimia dalam tisu dan organ, mutasi berlaku di dalam sel-sel, yang membawa (dan ini telah dibuktikan oleh doktor) kepada kemunculan pelbagai kecacatan pada embrio.

Kami menganggap kesan alkohol pada badan, kini mempertimbangkan apa kesannya terhadap jiwa manusia.

Alkohol apabila diambil secara lisan mencapai semua sel tubuh manusia. Pada masa yang sama, ketajaman penglihatan dan pendengaran dikurangkan, ketepatan pergerakan terganggu, dan dengan itu dilarang keras untuk meminum alkohol semasa memandu kenderaan motor untuk mengelakkan kemalangan jalan raya.

Pengambilan alkohol tunggal mencipta ilusi mood yang tinggi, kerana alkohol mempunyai sifat euphorik (menyebabkan rasa kepuasan). Dalam keadaan mabuk alkohol, masalah kehidupan yang tidak dapat diselesaikan "pergi" di suatu tempat, seseorang tidak mengingatkan mereka, keadaan keletihan akan hilang.

Selepas akhir tempoh mabuk alkohol, masalah hidup sekali lagi diaktifkan dalam minda seseorang, semua fikirannya masih mendudukinya. Dan jika seseorang letih, maka keletihan semakin meningkat.

Resit-resit alkohol yang berulang-ulang memburukkan lagi perhatian, ingatan sebagai kerja otak dipecahkan.

Pengambilan minuman beralkohol mendatangkan kemudaratan kepada kesihatan, bukan sahaja dalam jangka pendek apabila seseorang mabuk. Akibat keracunan badan dirasakan oleh organ dan sel selama 2 minggu selepas satu dos alkohol.

Pengguna alkohol kehilangan kawalan terhadap kelakuannya. Fikiran, perasaan, tindakannya "membawa" alkohol. Seseorang mula mengabaikan tanggungjawabnya dalam keluarga, pasukan pendidikan.

Minum alkohol mempunyai akar yang mendalam, seperti yang kita lihat ketika mempertimbangkan sejarah penggunaan alkohol etil dari zaman purba hingga ke hari ini.

Masalah alkohol sangat teruk sekarang. Ia perlu untuk memberi perhatian kepadanya, untuk belajar dan berjuang dengannya. Mengetahui kesan etil alkohol pada tubuh manusia, kita akan dapat merawat tubuh, melawan alkohol dan hidup tanpa mencederakan, dan tanpa penderitaan yang begitu banyak, kesihatan kita.

Sudah tentu, tentu saja, untuk memperkenalkan cara-cara larangan, tetapi pengalaman menunjukkan bahawa pada dasarnya masalahnya tidak menyelesaikannya.

Etil alkohol adalah masalah masyarakat moden dalam penggunaannya. Pada masa yang sama, ia adalah produk yang sangat penting dalam industri kimia, ia digunakan secara meluas dalam pengeluaran produk minyak wangi, varnis, cat dan pelarut, dalam perubatan untuk pengeluaran ubat-ubatan.

Dalam makalah ini, kita mengkaji semula dan menjalankan beberapa eksperimen mengenai interaksi etil alkohol dengan bahan organik dalam tubuh manusia, sebab-sebab alkohol yang hampir tidak terhalang melalui dinding tisu dan saluran darah.

Etil alkohol dalam badan kita mengganggu fungsi perut, memusnahkan protein, menyumbang kepada perkembangan gastritis, membawa kepada atrofi perut, degenerasi hati dalam alkoholik, menyebabkan kekejangan pembuluh darah dan otot jantung, membawa kepada kemungkinan penyumbatan saluran darah dan kegagalan jantung akut, mengganggu fungsi sel, yang membawa untuk kematian mereka, merosakkan refleks.

Anda perlu tahu bahawa organ dalaman yang kekal sihat dan lengkap dengan alkohol, tidak berlaku.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kematian akibat keracunan alkohol dan kejadian psikosis alkohol telah meningkat di Rusia, yang disebabkan terutamanya oleh penggunaan pengganti alkohol oleh sebahagian penduduk tertentu - vodka palsu, pelbagai cecair yang mengandungi alkohol dan moonsin.

Saya fikir orang harus mula merawat kesihatan mereka dengan lebih bertanggungjawab, kerana kehidupan generasi akan datang bergantung kepadanya.

http://www.hintfox.com/article/vlijanie-etilovogo-spirta-na-organizm-cheloveka.html

Apakah kesan alkohol terhadap tubuh manusia?

Alkohol berbeza dalam tahap ketoksikan, setiap spesies berbahaya dan boleh membawa maut. Jika badan mendapat etil alkohol yang terkandung dalam kebanyakan minuman beralkohol, sistem saraf pusat dihalang. Kemudian ada proses yang merosakkan dalam organ dalaman. Alkohol yang paling beracun dan berbahaya adalah metanol. Keracunan mereka membawa kepada kerosakan teruk kepada organ dalaman, buta, dan bahkan boleh mencetuskan hasil yang mematikan.

Hubungan dengan metil alkohol mempengaruhi organ penglihatan, dalam kes-kes yang teruk, kebutaan berlaku. Etanol dan metanol digunakan secara meluas dalam industri.

Terdapat pelbagai jenis alkohol:

1. Metil alkohol adalah racun. Ia tidak ditambah kepada minuman beralkohol dan jarang digunakan dalam ubat. Sekiranya bahan ini masuk ke dalam, kerja jantung terganggu, gangguan sistem saraf pusat berlaku. Apabila menelan lebih daripada 25 ml kematian.
2. Etil alkohol juga terkandung dalam alkohol, ia adalah toksik. Bahan ini dengan cepat menembusi saluran pencernaan dan diserap melalui membran mukus. Kepekatan maksimum diperhatikan satu jam selepas pentadbiran. Pada mulanya, seseorang mengalami keghairahan, dia berada dalam keadaan berkhayal. Selepas - kesan alkohol berterusan, tetapi sistem saraf yang tertekan, mood menjadi buruk, ada perasaan kemurungan. Bahan ini memusnahkan sel-sel otak, di masa depan mereka tidak dipulihkan.
3. Isopropil alkohol mempunyai ketoksikan yang sama. Sekiranya bahan ini memasuki badan, terdapat gangguan sistem saraf pusat, mengganggu fungsi organ dan sistem. Dengan overdosis kimia dalam komposisi bahan seseorang jatuh ke dalam koma, kematian mungkin.
4. Alkohol alkohol menyebabkan mabuk yang teruk. Jika lebih daripada 25 g memasuki badan, seseorang kehilangan kesedaran, organ pernafasan terjejas, dan kematian berlaku.

Kesan alkohol pada tubuh manusia adalah merosakkan. Orang yang kecanduan minuman keras hidup 10-15 tahun kurang. Dan berlebihan alkohol boleh membawa maut.

Etil alkohol memusnahkan sel-sel otak. Bahan-bahan berbahaya yang terkandung dalam bahan ini, membawa kepada kebuluran neuron oksigen. Kerana masalah ini, mabuk dan beberapa gangguan mental berlaku. Neuron sel secara beransur-ansur dihancurkan, akibat daripada penyakit mental. Jika seseorang menyalahgunakan alkohol, fungsi struktur otak terganggu, dan korteks hemisfera dipengaruhi.

Orang yang minum mempunyai halusinasi, sawan, lumpuh otot. Keracunan dengan alkohol membawa kepada tremensa delirium, dalam kes-kes yang luar biasa, penyakit itu berakhir dengan kematian. Tremens delirium disertai dengan halusinasi, kekenyangan kesedaran. Pesakit yang bercelaru dalam ruang, menjadi terlalu teruja. Dengan serangan itu meningkatkan tekanan darah, penjagaan kecemasan diperlukan.

http://brosajkurit.ru/vliyanie-spirtov-na-organizm-cheloveka/

Ciri-ciri kesan etanol pada tubuh manusia

Etanol, memasuki badan, diedarkan dengan aliran darah ke semua organ dan tisu. Kesan negatifnya terutama memberi kesan kepada otak, hati, pankreas dan jantung. Penggunaan sistematik alkohol menyebabkan gangguan kepada sistem saraf, kemerosotan keperibadian dan kemunculan pergantungan. Akibatnya, perubahan degeneratif yang tidak dapat dipulihkan dalam sel dan penggantiannya oleh tisu penghubung berlaku.

Alkohol adalah cecair tidak berwarna dengan bau yang kuat. Dalam kimia, ia dipanggil etanol, atau etil alkohol, dan sangat penting dalam industri farmaseutikal. Alcohol berat telah menemui penggunaannya dalam industri ringan. Pada masa yang sama, etanol mempunyai kesan buruk pada tubuh apabila ia digunakan walaupun dalam dos yang kecil.

Apabila alkohol memasuki badan, bahan-bahan seperti aldehid yang tidak menentu, furfural dan lain-lain dilepaskan. Mereka mempunyai kesan buruk terhadap sel yang sentiasa memerlukan oksigen.

Malah penggunaan etanol kecil menyebabkan penggabungan molekulnya menjadi neuron, menyebabkan kematian mereka. Ini memerlukan perubahan tak boleh ubah pada bahagian sistem saraf. Seterusnya, walaupun sedikit alkohol menyebabkan seseorang menjadi sepenuhnya bergantung, yang membawa kepada pengambilan etil alkohol yang berterusan dan tidak terkawal.

Sekali di dalam, alkohol diserap dalam perut dan usus dan disampaikan kepada semua organ dan tisu dengan darah. Di hati, penukaran etil alkohol dan penguraiannya menjadi asetaldehid. Bahan ini lebih toksik dan berbahaya daripada etanol sendiri. Kesannya ditunjukkan oleh sindrom hangover, kelemahan dan sakit kepala.

Dimasukkan ke dalam sel dengan sejumlah besar air, alkohol mengalihkan cecair dan tertanam dalam membran sel. Itulah sebabnya terdapat keperluan berterusan untuk mengambil etanol - ia menjadi sangat diperlukan untuk membina sel-sel.

Kesan klinikal utama bergantung kepada dos alkohol. Sejumlah kecil alkohol ditunjukkan oleh euforia, kegelisahan umum dan penurunan kepekatan dan perhatian. Peningkatan kepekatan etil alkohol dalam darah menyebabkan ketidakseimbangan pergerakan, dan kekonduksian berkurangan sepanjang laluan saraf.

Apabila mengambil sejumlah besar alkohol, gejala berikut diperhatikan:

perubahan dalam tingkah laku manusia;
penampilan mual dan muntah sebagai tanda mabuk alkohol;
kecacatan ucapan;
kehilangan ingatan jangka pendek;
koma alkohol, sehingga mati.

Alkohol mempunyai kesan buruk pada otot jantung. Dengan pecahan molekul alkohol, pembentukan sejumlah besar asid lemak teroksida berlaku. Ini adalah penyebab hipoksia kardiomiosit.

Terdapat pelanggaran metabolisme tenaga, dan sel-sel otot jantung menerima kurang oksigen. Jadi ada sakit angina. Pengambilan minuman beralkohol secara sistematik dalam dos yang besar membawa kepada pembentukan cardiomyopathy alkohol, yang merupakan salah satu punca kematian secara tiba-tiba.

Etil alkohol, dalam medium berair, mempunyai keupayaan untuk mengumpul lemak. Ini membawa kepada penebalan darah, pengambilan sel darah merah, yang memerlukan kesukaran untuk memindahkan jumlah oksigen yang tepat ke semua organ dan tisu, dan juga menyebabkan penyakit jantung berlemak. Doktor mengamati hubungan antara penyalahgunaan alkohol dan terjadinya gangguan irama jantung otot.

Keputusan Penyalahgunaan Alkohol:

penampilan sesak nafas dan sakit di dalam hati semasa senaman kerana kekurangan oksigen;
rupa pelbagai irama;
aliran darah yang tidak mencukupi ke jantung;
peningkatan risiko peningkatan hipertensi dan infark miokard.

Dengan penggunaan alkohol yang sistematik dan kehadiran faktor-faktor yang memprovokasi, seperti tekanan kronik, keturunan yang dibebankan dan diet tidak sihat, masalah jantung boleh mengakibatkan kegagalan jantung kongestif.

Sebagai tindak balas kepada pengambilan alkohol, rintangan periferi dikurangkan, dan saluran darah berehat. Pada masa ini, badan cuba untuk mendapatkan kembali nada biasa arteri dan menyebabkan penyempitan arteriol, yang menyebabkan peningkatan tekanan darah. Secara klinikal, ini ditunjukkan oleh pengurangan dan kemudian peningkatan tekanan, sensasi haba, dan darah ke kepala.

Kesan sedemikian boleh membawa kepada perkembangan strok iskemia atau infark serebral. Dengan tindakan alkohol yang berpanjangan, terdapat pencabulan mekanisme autoregulasi nada vaskular. Dinding vaskular menjadi lebih nipis, perubahan aterosklerotik semakin meningkat.

Kapilari orang tersebut berubah menjadi kawasan yang diperbesarkan, dan mendapatkan nama "urat labah-labah". Dinding saluran darah menjadi rapuh, yang menyebabkan pendarahan meningkat.

Kesan jangka pendek alkohol ditunjukkan sebagai ingatan ingatan, amnesia, dan mabuk. Penggunaan jangka panjang dan sistematik etanol menyebabkan perubahan tidak dapat diubah dalam struktur otak.

Menembusi melalui halangan fisiologi, yang biasanya melindungi sel-sel sistem saraf pusat dari bahan toksik, etil alkohol memasuki otak dan berkumpul di dalam kuantiti yang banyak.

Kesan utama alkohol di otak:

1. Euforia atau pencerobohan sebagai tindak balas terhadap darah yang mengalir ke kepala pada latar belakang vasodilasi dan rangsangan pusat pengujaan.
2. Keracunan badan secara keseluruhannya dengan produk penguraian alkohol dan kematian neuron massa akibat penghantaran oksigen yang tidak mencukupi.
3. Konsekuensi lekatan erythrocyte dan penebalan darah, yang menyebabkan pecah kapilari kecil dan pendarahan fokus.
4. Selesaikan apathy dan degradasi individu.

Pemulihan neuron adalah sangat perlahan, jadi penurunan ingatan dan perhatian, perencatan berterusan untuk masa yang lama dalam seseorang selepas menyerah alkohol.

Membran mukus perut terutamanya menderita akibat toksik alkohol. Hubungan langsung dengan alkohol menyebabkan kerengsaan dinding. Proses pembentukan asid hidroklorik, penyerapan vitamin, protein, lemak dan karbohidrat terganggu. Ini membawa kepada pembentukan gastritis atau kecacatan ulser. Sekiranya tidak dirawat, ulser boleh merosakkan kanser. Terdapat juga risiko tinggi pendarahan, jangkitan, perforasi dinding di tapak cacat mukosa.

Di hati, penyuraian alkohol etil berlaku di bawah pengaruh enzim. Pembentukan protein yang diperlukan untuk membina sel-sel terganggu, dan kepekatan lemak semakin meningkat. Lama kelamaan, ini membawa kepada pengguguran lemak badan.

Alkohol menimbulkan keradangan membran mukus perut dan usus, menyebabkan banyak penyakit, seperti:

gastritis atropik kronik;
kolitis kronik;
sirosis hati;
hipertensi portal;
genangan darah dalam peredaran utama;
bengkak kaki, membran serus;
hepatosis alkohol;
kegagalan hati.

Perubahan terdapat pada mukosa mulut. Alkohol menindas pengeluaran air liur dan menjadikannya lebih likat, yang kemudiannya menyebabkan rasa mengunyah makanan. Serta etanol menyebabkan perubahan keradangan dalam jenis stomatitis akibat status imun terjejas.

Esophagitis alkohol dan penyakit refluks gastroesophageal sering mengiringi alkoholik kronik. Melemparkan kandungan dari perut ke dalam esofagus adalah menjengkelkan. Ini ditunjukkan oleh gejala pedih ulu hati, sakit belahan masam, sakit sepanjang esofagus. Dengan kerengsaan berterusan dinding esophageal, keadaan ini membawa kepada degenerasi sel dan pembentukan tumor.

Pankreatitis kronik adalah penyakit paling berbahaya yang disebabkan oleh tindakan alkohol. Dalam pankreas tidak ada enzim yang boleh memecahkan alkohol. Oleh itu, ia secara langsung dipengaruhi oleh toksin.

Etanol menyebabkan kekejangan saluran kelenjar, mencegah enzim dari memisahkan makanan menjadi molekul kecil protein, lemak dan gula. Ini membawa kepada ketidakseimbangan dalam sistem metabolik, pembentukan vitamin, asid amino, glukosa. Enzim terkumpul di kelenjar dan mula mencerna tisu mereka sendiri.

Kematian sel yang menghasilkan insulin menyebabkan gangguan dalam kerja metabolisme karbohidrat. Akibatnya, diabetes berlaku. Sekiranya seseorang tidak membantu dalam masa yang singkat, ia membawa kepada perkembangan koma diabetik atau kematian. Pelepasan keadaan ini memerlukan rawatan kecemasan di hospital khusus.

Perubahan juga adalah pundi hempedu. Terdapat keruntuhan hempedu, kekejangan sphincter Oddi dan pelanggaran aliran keluar ke duodenum. Ini adalah pencetus untuk pembentukan calculi dalam pundi hempedu.

Kesan etanol yang merugikan pada sistem tubuh manusia:

http://dvedoli.com/alcohol/sickness/vliyanie-etanola.html

Manuals_1 / Kesan etanol pada tubuh manusia

Universiti Perubatan Negeri Novosibirsk

Jabatan Kimia Biologi

PENGARUH ETHANOL PADA BADAN MANUSIA

Kerja yang dilakukan pelajar

2 kursus fakulti perubatan

11 kumpulan R.I. Shakhov

Kesan etanol (alkohol) pada tubuh manusia

Penyingkiran alkohol dari badan dan metabolisme

Kesan alkohol pada sistem kardiovaskular

Alkohol dan tekanan darah tinggi

Kesan etanol terhadap perkembangan aterosklerosis

Selama berabad-abad, orang menganggap alkohol adalah cara yang paling mudah dan paling terjangkau untuk "menjadikan hidup lebih mudah". Dengan bertindak di otak, alkohol akan menghapus keupayaan untuk secara objektif dan kritis menilai diri anda dan keadaan. Ini mewujudkan rasa lega yang ketegangan terhadap ketegangan saraf, kesan tenang, keselesaan dan kesejahteraan. Bukti kesan buruk penggunaan alkohol yang berlebihan membawa kepada peraturan atau larangan peraturan agama mereka atau undang-undang negara. Peningkatan ketara dalam penggunaan alkohol di Eropah Barat dan beberapa negara lain bermula semasa "revolusi perindustrian". Ketegangan emosi, ideologi dan politik yang mengelilingi masalah alkohol, sampai ke tahap yang tertentu dan setakat ini, mempengaruhi sifat kesimpulan berdasarkan hasil penyelidikan saintifik.

Telah diketahui bahawa penggunaan berlebihan minuman beralkohol adalah salah satu faktor risiko yang paling penting untuk terjadinya dan perkembangan penyakit kardiovaskular, seperti cardiomyopathy, penyakit jantung koronari, arrhythmia, hipertensi, dan juga menyebabkan stroke iskemik dan hemoragik. Walau bagaimanapun, seawal abad ke-18, kesan positif dos alkohol kecil pada sistem kardiovaskular telah diperhatikan, yang sejak dua dekad yang lalu telah disahkan secara saintifik sebagai hasil daripada lebih daripada 100 kajian epidemiologi dan eksperimen berskala besar menyimpulkan bahawa risiko penyakit kardiovaskular dan kematian sebab di kalangan minuman keras yang meminum alkohol atau alkohol yang mengandungi alkohol. Untuk pertama kalinya corak ini, yang sering dijelaskan dalam kesusasteraan moden dengan istilah "Paradox Perancis" (Perancis paradox), telah dikenal pasti di Perancis, di sebuah negara di mana anggur secara tradisional dimanfaatkan secara meluas minuman, dan di kalangan penduduk di mana kejadian penyakit jantung koronari jauh lebih rendah berbanding dengan purata global.. Berikutan itu, ditunjukkan bahawa penurunan risiko penyakit kardiovaskular diperhatikan dengan penggunaan sederhana bukan sahaja wain, tetapi juga minuman alkohol yang mengandungi alkohol, termasuk bir.

Sistem saraf adalah paling sensitif terhadap alkohol. Intoksikasi, pada dasarnya, adalah gambaran keracunan akut sistem saraf pusat, pertama sekali bahagian tertinggi - korteks serebrum. Ia ditubuhkan bahawa alkohol yang ditelan disimpan di sel-sel otak sehingga 15 hari. Dalam hal ini, setiap dos alkohol berikutnya, yang digunakan pada masa ini, "berkumpul" pada alkohol, tinggal di dalam badan. Alkohol tidak mempunyai kesan yang signifikan ke organ dalaman orang lain, terutamanya pada sistem kardiovaskular. Dalam alkoholisme kronik, mungkin terdapat pelanggaran di semua bahagian sistem kardiovaskular.

Kesan etanol (alkohol) pada tubuh manusia

Etil alkohol (etanol) adalah produk yang sepenuhnya asing bagi tubuh manusia. Ia terbentuk dan diuraikan oleh sel-sel kita, mengambil bahagian dalam reaksi biokimia penting badan. Ini adalah etanol endogen yang dipanggil. Etanol ekdogenik, dalam bentuk minuman beralkohol yang digunakan, cepat diserap dalam perut dan usus kecil. Bersama darah, ia tersebar ke semua organ dan tisu yang kaya dengan air, menggantikannya. Oleh itu, dalam cecair serebrospinal, kepekatannya adalah 5-10 kali lebih tinggi daripada darah. Ini menerangkan kesan euphoriknya terhadap sistem saraf pusat. Etanol endogen dan eksogen dimusnahkan di dalam badan oleh enzim - alkohol dehidrogenase (ADH), yang dihasilkan oleh hati dan mengubahnya menjadi asetaldehid (acetaldehyde). Dia adalah, 8-10 kali lebih toksik daripada etil alkohol, menyebabkan sakit kepala dan tanda-tanda lain yang tidak menyenangkan. Lebih kurang kandungan dalam ADH badan dan menentukan jumlah alkohol yang anda boleh minum tanpa masalah yang kelihatan dan akibat bagi peminum. Sekiranya ADH adalah rendah, maka orang itu mendapat terlalu banyak alkohol dengan cepat. Dalam otot seseorang, satu lagi enzim yang merosakkan etanol terbentuk - otot catalase. Oleh itu, kerja otot yang intensif mempercepatkan proses mengecewakan.

Hati memproses 90% alkohol yang masuk, dan baki 10% berasal dari merembesinya melalui pernafasan, urin, najis, dan peluh. Kadar pelepasan etanol dari paru-paru adalah 0.1 g. alkohol mutlak setiap 1 kg berat per jam. Ini bermakna bahawa dengan berat badan seseorang 70 kg, pembebasan dari 50gr vodka berlaku dalam 3 jam, dan 250 gram. - 12-14 jam.

Penyingkiran alkohol dari badan dan metabolisme

Kesan alkohol pada metabolisme dalam badan, pelbagai organ dan sistemnya telah dikaji secara terperinci dan diterangkan dalam kesusasteraan sains saintifik dan juga popular. Alkohol yang memasuki badan dioksidakan melalui enzim khas - alkohol dehidrogenase (ADH) kepada aldehida asetik. Terdapat enzim-enzim lain yang memastikan pengoksidaan alkohol, namun sumbangannya agak kecil, kira-kira 10% alkohol dehidrogenase didapati hampir secara eksklusif dalam hati (baru-baru ini terdapat bukti yang jelas - sehingga 20% - pengoksidaan alkohol dalam buah pinggang). Oleh itu, peringkat pertama pengoksidaan alkohol berlaku terutamanya dalam hati. Rumusan tindak balas ini, agak mudah, adalah seperti berikut: CH3CH2OH + ADH -> CH3COH + ADH + H2 Produk tahap pertama pengoksidaan alkohol adalah aldehida asetat CH3COH - bahan yang mempunyai sekurang-kurangnya kesan memabukkan yang kuat daripada alkohol itu sendiri. Walau bagaimanapun, tidak seperti alkohol, yang merupakan sebatian alien, aldehida asetik adalah sebatian yang sering dikendalikan oleh tubuh manusia. Ia tidak hanya timbul sebagai produk metabolisme alkohol, tetapi juga sebagai produk perantaraan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Jika alkohol adalah 80-90% teroksidasi di hati, maka asetaldehid boleh dilupuskan oleh hampir semua organ. Oleh itu, pengoksidaan asetaldehida dapat dilakukan dengan cepat, dan kepekatannya dalam tisu-tisu badan dan darah jatuh lebih cepat daripada kepekatan alkohol. Pengoksidaan berlaku dengan penyertaan pemangkin - enzim aldehid dehydrogenase (ADG) mengikut skema: CH3COH + ADD -> CH2COOH + ADD + H2 Berbeza dengan yang pertama, tindak balas ini tidak dapat dipulihkan: produknya adalah asid asetik CH2COOH. Perhatikan bahawa aldehid dehidrogenase mempunyai banyak fungsi dalam metabolisme, dan penyertaannya dalam penggunaan aldehida asetik, yang terhasil daripada pengenalan alkohol ke dalam badan; mengganggu sebahagian besar enzim ini daripada pelaksanaan reaksi biologi yang diperlukan, yang mengakibatkan gangguan fungsi normal banyak organ.

Kesan alkohol pada sistem kardiovaskular

Penganggur alkohol memburukkan lagi perjalanan penyakit kardiovaskular; Seringkali selepas mengambil alkohol, krisis hipertensi mungkin berlaku pada pesakit dengan penyakit hipertensi; pada pesakit dengan aterosklerosis - kekejangan kapal koronari, serangan angina, bahkan infarksi miokardium, serta gangguan dinamik peredaran serebrum. Alkohol, diambil dalam kuantiti yang banyak, boleh menyebabkan orang yang menderita angina dan hipertensi, perkembangan infark miokard akut. Pengembangan infark miokard atau serangan angina dikaitkan dengan kesan negatif alkohol pada korteks serebrum. Alkohol yang disuntik membawa kepada penyusunan peraturan edaran koronari.

1) Kesan ke atas pembuluh darah: Alkohol yang diambil untuk seketika memperluaskan saluran kulit, meningkatkan peredaran darah yang cetek, akibat daripada kehangatan yang dirasakan di seluruh badan. Fasa pengembangan diikuti oleh kekejangan kulit dan terutamanya kapal serebrum, saluran jantung koronari. Kesan pengekstrakan alkohol pada saluran darah pada fasa kedua dapat menyebabkan sejumlah fenomena dan plumbum yang tidak menyenangkan, seperti yang telah disebutkan, akibat yang serius: infarksi miokardium atau pendarahan serebrum. Kebanyakan kes infark miokard dan pendarahan di otak pada orang yang berusia muda (sehingga 40 tahun) berlaku selepas minum alkohol. Dan kita bercakap bukan sahaja tentang peminum alkohol dan peminum, tetapi juga tentang orang yang jarang minum dan "sederhana." Walaupun alkohol mempunyai kesan vasodilating awal, dalam beberapa pesakit dengan angina pectoris, mabuk alkohol menyebabkan kesan vasoconstrictor, yang membawa kepada serangan teruk angina pectoris. Oleh itu, ia adalah berbahaya dan berbahaya untuk mengesyorkan sekiranya berlaku serangan angina untuk minum sedikit brendi. Sekiranya seseorang mengambil alkohol semasa serangan, maka rasa sakit itu akan berhenti seketika, dan tidak banyak disebabkan oleh pembesaran saluran koronari jantung, tetapi disebabkan kesan anestetik umum dan anestetik alkohol. Selepas beberapa ketika, ketika mabuk melintas, timbul serangan yang menyakitkan baru; Sekiranya kita menganggap bahawa alkohol menyebabkan pelanggaran kebolehtelapan vascular diucapkan, serta peningkatan yang ketara, walaupun jangka pendek, pembekuan darah, maka rasa sakit di dalam hati secara semulajadi akan meningkat. Di samping itu, alkohol melemahkan proses-proses penghambatan di bahagian yang lebih tinggi dari sistem saraf pusat. Oleh itu, tidak ada alasan untuk membenarkan atau mencadangkannya untuk angina. Penggunaan minuman beralkohol yang tidak boleh diterima dengan infark miokard. Oleh itu, orang yang menderita angina pectoris, aterosklerosis koronari, dan penyakit vaskular lain jantung dan otak, mana-mana minuman beralkohol, walaupun dalam dos terkecil, boleh menyebabkan kemudaratan yang tidak boleh diperbaiki.

Di bawah pengaruh alkohol, perubahan tidak hanya berlaku dalam sistem peredaran periferal, tetapi juga dalam saluran darah yang besar. Dinding-dinding kapal tersebut mempunyai lapisan tisu otot, yang meningkatkan dan menurunkan lumen dari vesel, bergantung pada keperluan oksigen dan nutrien organ-organ tertentu. Bekalan darah ke otot-otot dinding pembuluh besar (arteri dan urat), serta neuron yang mengendalikan kontraksi, dilakukan oleh grid arteri dan kapiler yang paling nipis. Trombosis alkohol dalam jaringan ini membawa kepada pengurangan nada otot vaskular dan pelanggaran pemuliharaan. Akibatnya, fleksibiliti sistem peredaran darah, keupayaan untuk bertindak balas terhadap perubahan keadaan persekitaran dan keadaan badan berkurangan. Manifestasi luaran yang terkenal mengenai gangguan peredaran darah pada orang yang sering minum alkohol. Apabila trombosis alkohol membawa kepada penyumbatan dan pengembangan kapal yang berkaliber lebih besar dan lebih besar, urat merah kelihatan jelas dengan mata kasar yang muncul pada kulit muka, yang kemudian, sebagai jumlah yang meningkat mabuk, membentuk jaringan yang semakin padat. Pertama, seperti mesh didapati di kawasan yang paling krovosnabzhayemyh (hidung, tulang pipi, telinga). Kemudian, jika mabuk alkohol berterusan, "pelembap" merangkumi seluruh muka, leher. Daripada banyak mikrobiologi, hidung tidak hanya memperoleh warna kelabu, tetapi juga tumbuh dalam saiz (hidung adalah "plum"). Perhatikan nilai kognitif pewarna hidung untuk pemerhati yang tidak mempunyai peralatan khas. Kemunculan rangkaian vaskular dengan pasti menunjukkan bagi pemerhati seperti itu bahawa terdapat pelanggaran sistem peredaran hidung. Sedikit pemikiran, pemerhati kita boleh membuat kesimpulan berikut (yang biasanya tidak masuk akal entah bagaimana): betul-betul gangguan yang sama sistem peredaran darah berlaku di semua organ dalaman, terutamanya dalam darah yang paling beredar kerana pentingnya mereka. Perubahan warna hidung hidung, sekali muncul, berterusan untuk kehidupan. Ini bermakna bahawa gangguan sistem peredaran darah yang disebabkan oleh alkohol tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, mereka berkumpul dengan peningkatan jumlah alkohol yang digunakan. Dan kemudian tidaklah sukar untuk meneka bahawa pelbagai penyakit kronik organ-organ dalaman (dan lebih-lebih lagi, penyakit kardiovaskular), yang mula mengganggu kita lebih banyak dengan usia, boleh dikaitkan secara langsung dengan pertemuan, wayar, jamuan, di mana kita membuat roti dan gelas kering.

2) Perubahan tekanan darah: Tekanan darah pada orang yang sering menggunakan alkohol hampir selalu meningkat, hipertensi berlaku di dalamnya dua kali lebih kerap seperti pada orang yang tidak minum. Fakta seperti kenaikan tekanan darah yang akut semasa tremens delirium, prevalensi hipertensi yang lebih tinggi di kalangan alkohol berbanding dengan orang yang tidak meminum, tekanan darah tinggi dengan penyalahgunaan alkohol, mencadangkan alkohol sebagai faktor patogenetik. Hipertensi adalah neurosis vaskular, penyakit di mana gangguan aktiviti saraf yang lebih tinggi menampakkan diri mereka terutamanya dalam bidang peraturan vaskular, dan alkohol sebagai cara yang melanggar proses saraf asas boleh memperburuk neurosis ini dan mempercepatkan perkembangan hipertensi.

3) Kesan pada miokardium: Pesakit dengan alkoholisme kronik mungkin mengalami kekurangan peredaran darah disebabkan oleh distrofi otot jantung. Mabuk alkohol kronik membawa kepada peningkatan saiz jantung (yang dipanggil "hati bir"). Peningkatan saiz jantung dan degenerasi lemak dapat dilihat bukan sahaja pada orang gemuk, tetapi juga pada orang yang berkurangnya nutrisi. Ahli patologi sering mendapati obesiti epikardial dalam alkoholik. Kaviti ventrikel jantung, terutamanya dalam individu yang menyalahgunakan kuantiti wain dan bir, sangat besar.

Trombosis salur darah yang membekalkan otot jantung dengan oksigen membawa kepada kematian kumpulan sel-selnya (lesi meresap, microinfarcts). Sementara itu, otot jantung (myocardium) nyaris tidak membiakkan: pembahagian selnya - myocytes - hampir berhenti pada bulan pertama kehidupan seseorang. Parut terbentuk di tempat tisu otot yang hilang. Beban pada sel miokardium yang dipelihara meningkat, pampasan sebahagian daripada sel-sel yang hilang dicapai oleh hypertrophy yang tersisa. Kematian semua myocytes baru, penggantian tisu dan tisu adipose menyebabkan kelemahan otot jantung. Ia menjadi lusuh, rongga jantung (ventrikel, gegelung) berkembang. Sudah tentu, jantung pada masa yang sama terhenti untuk mengatasi beban yang meningkat berkaitan dengan peningkatan aktiviti otot, sesak nafas, penderitaan, iaitu. Peredaran darah normal terganggu, edema kaki dan sakit di bahagian kiri dada sering berlaku. Hatinya tidak berfungsi dengan baik, sukar untuk mengatasi peningkatan tekanan, dengan wuxi. Lening kerja otot (berjalan pantas, berlari, menaiki tangga, menanjak). Dengan mabuk alkohol kronik, yang membawa kepada degenerasi otot jantung, keupayaan fungsi jantung lemah, dan gangguan pengaliran saraf antara atria dan ventrikel kadang-kadang diperhatikan. Hanya separuh daripada alkoholik kronik hidup hingga 55 tahun, dengan kematian pada 18.5% yang timbul daripada kegagalan jantung akut. Akibat trombosis vaskular alkohol otot jantung, bukan sahaja miosit, tetapi juga neuron sistem saraf autonomi, yang mengawal aktiviti jantung, mati. Pengekalan otot jantung terganggu. Tidak hairanlah, mengenai elektrokardiograms orang yang minum secara sistematik, terdapat perubahan ketara. Yang biasa dengan penggunaan alkohol yang berterusan adalah gangguan di dalam hati. Ciri-ciri serangan jantung yang membahayakan dalam alkoholik kronik selalunya tidak menyakitkan, ketika pesakit dimasukkan ke hospital hanya pada hari ke-2-3 setelah terjadinya serangan jantung. Dalam satu pertiga daripada semua kematian orang dewasa secara tiba-tiba, mabuk yang berlebihan adalah penyebab utama atau penyumbang. Menurut penyelidikan, mabuk alkohol mendahului 38% kematian mendadak; dalam 18% kes, alkohol digabungkan dengan trauma mental dan kerja keras, dalam 10% dengan tenaga fizikal. Di bawah pengaruh alkohol, kebolehtelapan saluran darah meningkat, yang merupakan asas patogenetik perubahan miokardium. Alkohol menyebabkan krisis neurovaskular, mengakibatkan kekurangan koronari, menyebabkan kematian. Alkohol juga boleh bertindak sebagai faktor toksik yang secara langsung menyebabkan kematian. Dalam kajian kematian secara tiba-tiba pada orang muda daripada kekurangan koronari akut, ia telah mendedahkan bahawa 40% daripada orang mati telah menggunakan alkohol pada malam atau pada hari kematian. Oleh itu, kesan alkohol pada sistem kardiovaskular boleh membawa kepada pelbagai keadaan patologi, menyumbang kepada perkembangan hipertensi arteri, aterosklerosis koronari, kegagalan jantung, dan boleh menyebabkan kematian.

Alkohol dan tekanan darah tinggi

Pada tahun 1915, berdasarkan pemerhatiannya, doktor Perancis S. Lian mengaitkan kejadian hipertensi arteri yang tinggi di kalangan askar yang menggunakan wain berlebihan. Pada masa yang sama, beliau membentuk hubungan langsung yang jelas antara kekerapan hipertensi arteri dan jumlah wain mabuk harian. Walau bagaimanapun, penerbitan ini tidak menarik perhatian doktor. Pemerhatian lanjut menyatakan bahawa satu dos dos alkohol yang sederhana (kira-kira 70-150 g vodka) akan mengurangkan sesetengah orang, dan sebahagiannya meningkatkan tekanan arteri, meningkatkan kadar denyutan dan jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung, meleburkan kulit. Dos besar alkohol sangat mempengaruhi sistem saraf pusat dan fungsi kontraksi jantung, yang membawa kepada penurunan kadar denyutan dan penurunan tekanan darah. Dalam beberapa dekad kebelakangan ini, apabila menjalankan kajian epidemiologi massa mendedahkan fakta yang mengesahkan hubungan antara penggunaan alkohol yang berlebihan, berkekalan dan perkembangan hipertensi arteri. Oleh itu, di kawasan di mana mortaliti dari sirosis tinggi, hipertensi arteri juga sangat biasa. Adalah diketahui bahawa penggunaan alkohol yang berlebihan adalah salah satu punca utama sirosis. Banyak pemerhatian telah membuktikan bahawa peminum yang sederhana dan banyak mempunyai risiko stroke 3-4 kali lebih tinggi daripada bukan peminum. Adalah penting bahawa perkembangan strok lebih banyak dikaitkan dengan keparahan tekanan darah yang meningkat daripada perkembangan infark miokard akut. Walaupun alkoholik kronik yang melampau hanya terdiri daripada sebahagian kecil populasi dan peningkatan penggunaan alkohol bukan punca utama hipertensi arteri, namun, sejumlah besar orang yang sering meminumnya telah membuat masalah ini sangat mendesak. Adalah dipercayai bahawa di kalangan pesakit dengan hipertensi arteri, peningkatan penggunaan alkohol boleh menyebabkannya dalam 5-7%, atau di 11% lelaki dan 1% wanita. Banyak kajian massa yang dijalankan di negara-negara yang berbeza telah mengesahkan adanya hubungan langsung antara jumlah alkohol yang digunakan dan keparahan tekanan darah tinggi. Jumlah alkohol yang digunakan di kebanyakan negara dianggarkan dengan jumlah "minuman standard" dalam auns (28, 3 ml). Satu minuman standard bersamaan dengan 0.5 auns alkohol mutlak (ethanol), 1-1.5 auns 40-43% vodka (atau sejenis minuman) mengandungi kira-kira 12-18 ml etanol, 5 auns daripada 7-12% wain meja - 12-17 ml etanol, 12 auns 4% bir - 14, 5 ml etanol. Di negara-negara yang berlainan, had maksimum kepekatan etanol dalam darah (KEK) pemandu dianggarkan 0, 08-0, 1%, kerana ini secara semula jadi mengurangkan tindak balas kepada isyarat akustik dan visual. Walau bagaimanapun, fungsi otak terjejas boleh berbeza walaupun pada tahap 0.05% (50 mg / dL). Anda boleh kira kira KEC apabila mengambil alkohol. Perlu diingat bahawa 1 ml ethanol berat 0, 8 g dan kandungan air (di mana etanol kebanyakannya dibubarkan) dalam tubuh adalah 68% berat badan pada lelaki dan 55% pada wanita. Apabila mengambil 45 ml vodka 40% (14, 4 g etanol) oleh seorang lelaki yang menimbang 70 kg KEK = 14, 4 g: (70 x 0, 68) = 0, 3 g / l, atau 30 mg / dl, atau 0, 03%; pada wanita, KEC = 14, 4 g: (70 x 0, 55) = 0, 37 g / l, atau 37 mg / dl, atau 0, 037%. Menyimpulkan data yang diperolehi dalam banyak kajian, dapat disimpulkan bahwa ada hubungan antara jumlah alkohol yang digunakan dan keparahan peningkatan tekanan darah. Orang yang menggunakan 1-2 minuman harian sehari mempunyai tekanan darah yang lebih rendah daripada orang yang tidak minum. Tetapi dengan penggunaan harian 3 atau lebih minuman, tekanan darah meningkat secara langsung ke jumlah alkohol yang digunakan dan tidak ditentukan oleh jenis minuman. Tahap korelasi ini dalam orang yang berlainan berbeza-beza, bergantung kepada keadaan metabolisme, keturunan, dan ciri-ciri individu lain. Pengesahan kehadiran hubungan kausal antara hipertensi dan penggunaan alkohol yang berlebihan adalah pemerhatian dengan pemberhentian atau penurunan tajam dalam penggunaan alkohol oleh banyak peminum, khususnya semasa kemasukan ke hospital; pada masa yang sama tekanan arteri meningkat berkurang. Akibatnya, hipertensi arteri akibat penggunaan alkohol berlebihan boleh diterbalikkan. Tetapi pada sesetengah pesakit pada hari pertama selepas berhenti pengambilan alkohol, tekanan darah mungkin meningkat. Pada masa yang sama, terdapat "sindrom penarikan" (hangover) dengan gejala tekanan saraf, dengan peningkatan fungsi adrenal dan peningkatan pembebasan adrenalin, dengan pengurangan pengeluaran air kencing dan pengekalan natrium dan air di dalam badan. Alkohol menghalang pembebasan natrium dari sel-sel, yang meningkatkan sensitiviti kapal ke kesan tekanan. Perkembangan hipertensi arteri menyumbang kepada fakta bahawa di kalangan alkoholik kronik terdapat banyak orang gemuk. Ini disebabkan bukan sahaja kandungan kalori yang tinggi alkohol itu sendiri (7 kcal / g), tetapi juga peningkatan selera makan yang menyebabkannya. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah orang yang mengambil jumlah alkohol yang semakin meningkat, berat badan mereka berkurangan disebabkan kehilangan selera makan, kekurangan pemakanan, perubahan dalam saluran gastrousus, hati, pankreas, proses oksidatif yang meningkat.

Kesan etanol terhadap perkembangan aterosklerosis

Atherosclerosis (dari Yunani Athere - gruel dan sclerosis - pemadatan) adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lemak dan protein, yang dicirikan oleh kerosakan kepada arteri jenis elastik dan elastik-berotot dalam bentuk deposit tumpuan dalam intim lipid dan protein serta pertumbuhan reaktif tisu penghubung.

Istilah "aterosklerosis" dicadangkan oleh Marchand pada tahun 1904 untuk menentukan penyakit di mana sklerosis arteri disebabkan oleh pelanggaran metabolisme lipid dan protein, yang disebut "arteriosklerosis metabolik". Atherosclerosis adalah sejenis arteriosklerosis. Istilah "arteriosklerosis" digunakan untuk menentukan sklerosis arteri tanpa mengira punca dan mekanisme pembangunannya.

Kekerapan aterosklerosis di semua negara di dunia sejak 50 tahun yang lalu telah meningkat dengan ketara dan terus meningkat di semua negara Eropah. Kecenderungan untuk mengurangkannya dalam dekad yang lalu hanya dicatatkan di Amerika Syarikat. Penyakit ini biasanya menunjukkan dirinya pada separuh kedua kehidupan. Komplikasi aterosklerosis adalah antara punca kecacatan dan kematian yang paling kerap berlaku di kebanyakan negara di dunia. Pesakit dengan manifestasi aterosklerosis berada di hospital hampir semua profil perubatan. Pengurangan yang ketara dalam komplikasi maut di Amerika adalah hasil usaha bersama bukan sahaja ahli kardiologi, farmakoterapi, tetapi juga ahli epidemiologi. Oleh itu, maklumat mengenai patologi ini juga diperlukan oleh doktor dan bidang perubatan dan pencegahan perubatan. Pengetahuan tentang substrat morfologi penyakit ini, terutamanya manifestasi awal aterosklerosis, akan membolehkan pakar untuk menjalankan bukan sahaja rawatan patogenetika yang dibuktikan yang kompeten, tetapi juga untuk menentukan jenis langkah pencegahan. Untuk lebih baik menguasai bahagian patologi ini, pengetahuan mengenai proses patologi umum adalah perlu, seperti: semua jenis perubahan, gangguan darah dan kelenjar getah bening, proses-proses penyesuaian pampasan.

Seperti yang diketahui, penyebab langsung perkembangan penyakit jantung koronari adalah trombosis atau tromboembolisme arteri koronari jantung dan fungsian miokardial fungsional terhadap latar belakang penularan aterosklerotik arteri-arteri ini. Ia secara eksperimen menunjukkan bahawa etanol dapat meningkatkan proses fibrinolisis dengan meningkatkan rembesan aktivasi plasminogen dari sel endothelial, dengan itu mencegah pembentukan bekuan darah dan memulihkan patensi arteri koronari. Di samping itu, keupayaan etanol untuk mengurangkan kepekatan fibrinogen dan meningkatkan tahap prostacyclin 6-keto-PGF1-a, menghalang pengagregatan platelet dengan penggunaan sederhana telah ditubuhkan. Walau bagaimanapun, menurut pakar, kesan terhadap proses trombosis dan fibrinolisis hanya menyebabkan 25-35% daripada kesan perlindungan etanol, sedangkan mekanisme utama adalah untuk mencegah perkembangan aterosklerosis.

Aterosklerosis - penyakit polietiologic, faktor utama dalam pembangunan yang merupakan metabolisme pelanggaran lipoprotein, dengan penguasaan plasma lipoprotein berketumpatan rendah (LDL), ketumpatan tinggi lipoprotein atas kolesterol (HDL), yang membawa kepada pertukaran yang tidak terkawal kolesterol dan penampilan dalam intima arteri dipenuhi ester yang "sel buih" membentuk plak aterosklerotik [51]. Pelbagai eksperimen telah menunjukkan bahawa penggunaan yang sederhana etanol (30 g setiap hari), yang termasuk dalam bentuk bir, terdapat peningkatan yang ketara secara statistik dalam paras HDL, terutamanya LPVP2, antara yang kepekatan dalam plasma darah dan kebarangkalian aterosklerosis koronari adalah songsang ketagihan Pada masa yang sama, ia telah dinyatakan bahawa kesan etanol yang sama ditunjukkan pada 1-2 penggunaan mingguan dan paling ketara pada individu dengan tahap HDL pada mulanya lebih rendah. Mekanisme tindakan etanol pada tahap HDL pada masa ini tidak ditubuhkan, mungkin ia dikaitkan dengan keupayaan etanol untuk meningkatkan pengeluaran dan rembesan oleh hati apoprotein I dan II, yang merupakan sebahagian daripada HDL. Analisis meta kajian eksperimental yang dijalankan oleh Rimm et al. Menunjukkan bahawa etanol mempunyai kesan perlindungan terbesar pada sistem kardiovaskular apabila ia dimakan setiap hari pada kadar 30 g. Hasil analisis kajian epidemiologi dan eksperimen bertepatan dan menjadi asas untuk mempertimbangkan penggunaan sehingga 30 g alkohol sehari sebagai sederhana.