Ciri-ciri klinikal dan pakar. Jenis pneumoconiosis yang paling biasa, yang berkembang akibat penyedutan berpanjangan kepekatan debu industri yang mengandungi silika bebas. Ia ditemui di kalangan pekerja profesion debu - dalam perlombongan, arang batu, porselin dan faien, kejuruteraan, metalurgi dan industri lain. Penyakit ini dicirikan oleh lesi utama paru-paru dalam bentuk yang meresap, yang paling sering progresif, proses berserat.

Mengikut klasifikasi, tiga bentuk utama proses dibezakan: interstitial (penyebaran sklerotik), nodular dan tumor-seperti.

Bentuk interstitial dicirikan oleh perkembangan yang meresap tisu penghubung di sekitar bronkus, vesel sepanjang septum interlobular dan interalveolar, berlakunya emphysema dan secara radiografi menunjukkan sebagai peningkatan dan kecacatan corak vaskular-bronkial paru-paru, penebalan dinding bronkus yang kebanyakannya kecil, sel kecil sel pola paru, pemadatan akar paru-paru. Bentuk silicosis nodular dicirikan oleh fakta bahawa bersama-sama dengan perkembangan nodules sclerosis interstitial muncul; secara radiografi, ini dinyatakan oleh kehadiran bayang-bayang kecil dengan garis pusat 1-2 mm, secara beransur-ansur meningkat dalam jumlah dan saiz dan mengatasi semua bidang paru-paru.

Bentuk tumor dinyatakan dalam bentuk kawasan fibrosis yang besar, disebutkan perubahan pleura dan emphysema yang kasar.

Bergantung pada keparahan fibrosis, terdapat 3 peringkat silicosis, yang kebanyakannya ditentukan oleh tanda-tanda x-ray, tetapi mengambil kira, walaupun gejala-gejala klinikal yang kecil dan sederhana.

Untuk tahap I silicosis, aduan sakit dada, sesak nafas pada tenaga dan batuk kering adalah ciri. Pemeriksaan objektif mendedahkan emfisema kecil, terutamanya di kawasan basal paru-paru. Tanda awal kegagalan pernafasan dicatatkan: kapasiti penting paru-paru agak berkurang atau meningkat berbanding dengan gangguan yang kecil dan tepat dalam pernafasan dan denyut semasa ujian latihan. Radiografi menstabilkan peningkatan sederhana dan ubah bentuk corak vaskular-bronkial, kehadiran dinding bronkial yang tebal, ciri sel pola paru-paru, kadang-kadang rupa bayang-bayang nodular tunggal, emphysema pulmonari ringan, penebalan akar paru-paru, penebalan pleura interlobar.

Pada pesakit dengan silicosis peringkat II, peningkatan rasa sakit dyspnea, peningkatan kesakitan dada, dan batuk dikesan secara klinikal. Pemeriksaan fizikal didedahkan lebih banyak daripada pada tahap I, emfisema paru-paru (bunyi perkusi-lendir, sekatan pergerakan margin paru-paru, pernafasan yang melemahkan amaran).

Dalam kajian fungsi pernafasan, terdapat peningkatan udara sisa, penurunan kapasiti paru-paru, peningkatan pengudaraan paru-paru pada rehat, dan pengurangan pengudaraan paru-paru maksimum. Di samping itu, tanda-tanda jantung pulmonari dikesan: denyutan di rantau epigastrik, fenomena dominasi ventrikel kanan (pada ECG), fluoroscopic bulging arteri pulmonari, peningkatan pulsasi ventrikel kanan, dan sebagainya.

Komposisi gas darah majoriti pesakit adalah normal, tetapi sering terdapat peningkatan dalam perbezaan oksigen arteri-vena; dalam kes sedemikian, hipoksemia mungkin berlaku semasa senaman. Secara radiografi, dengan bentuk interstisial silicosis tahap II, ubah bentuk yang teruk yang mendalam terhadap corak vaskular-bronkial, banyak dinding bronkus yang tebal, sebilangan kecil nodul sehingga 1-2 mm saiz, pengembangan dan pemadatan akar dikesan. Dalam bentuk nodular silicosis stage II, banyak bayang-bayang nodular yang berlaku, mencapai diameter 3-5 cm, terhadap latar belakang fibrosis interstitial yang disebut.

Pada pesakit dengan silicosis peringkat III, sakit dada yang teruk, sesak nafas dengan sedikit kerja, batuk diperhatikan. Pemeriksaan objektif mengenai perkusi ke atas kawasan-kawasan tertentu - bunyi yang berkotak, dan lebih daripada kawasan fibrosis - satu bunyi yang membosankan, auscultation - masing-masing, melemahkan pernafasan dan bernafas dengan naungan bronkial. Sekiranya ada bronkitis bersambung, ransum kering dan lembap ditakrifkan, gejala kekurangan paru-paru paru-paru, yang kegagalan jantung bergabung, yang disebut paru jantung.

Secara radiografi, dalam silicosis peringkat III, kecacatan paru-paru pola paru-paru, kegelapan tumor yang besar, terutamanya di bahagian atas dan tengah paru-paru, emfisema bullae besar di bahagian bawah dan di sekitar bayang-bayang besar, pemadatan, pengembangan dan perpindahan, ubah bentuk akar yang ditubuhkan.

Silicosis, seperti pneumokoniosis lain, dibahagikan dengan aliran: cepat berkembang, perlahan-lahan berkembang dan terlambat. Silicosis berkembang pesat adalah proses di mana tanda-tanda tahap I penyakit muncul 3-5 tahun selepas permulaan kerja bersentuhan dengan habuk dan peralihan dari tahap I ke tahap II berlaku dalam 2-3 tahun. Dalam silicosis yang perlahan berkembang, tahap I ditemui selepas 10-15 tahun selepas mula bekerja bersentuhan dengan habuk, dan peralihan peringkat I ke tahap II berlaku selepas 5-10 tahun atau lebih. Senyap lewat adalah satu proses yang dikesan beberapa tahun selepas kerja terhenti dalam hubungan dengan habuk.

Komplikasi silicosis termasuk pelbagai bentuk tuberkulosis, pneumonia, pneumothorax spontan.

Kaedah untuk mengesan perubahan morfologi dan gangguan fungsi. Untuk menentukan diagnosis silicosis, data diperlukan untuk mengesahkan pengalaman kerja "berdebu" dan ciri-ciri kebersihan sanitari dari keadaan kerja pekerja. Kaedah yang paling penting adalah radiografi dada; Untuk pengesanan awal silicosis, radiografi tambahan harus digunakan.

Di samping itu, dalam kes-kes yang perlu, disyorkan untuk menggunakan pemeriksaan tomografi paru-paru. Untuk menangani masalah kehadiran bronchiectasis, bronkografi digunakan, untuk mengkaji aktiviti jantung dan fungsi pernafasan, roentgenocomography dan kaedah lain (lihat Kegagalan Pernafasan.)

Untuk mengenal pasti gangguan fungsi sistem pernafasan dan kardiovaskular, ujian dengan beban meter dilakukan, kapasiti vital paru-paru dan peratusannya ditentukan, udara sisa, jumlah pengudaraan minit, analisis gas darah, rakaman electrocardiogram, dan sebagainya.

Prognosis klinikal dan buruh, keadaan dan jenis buruh yang ditunjukkan dan dikontraindikasikan. Bergantung pada peringkat silicosis, laluannya, keparahan kegagalan jantung paru-paru dan paru-paru, kehadiran komplikasi dan komorbiditi, serta keadaan kerja kebersihan dan kebersihan khusus dan tahap bahaya silikon kerja yang dilakukan.

Dengan tahap silicosis I, terutamanya dengan bentuk nodularnya, proses yang berkembang pesat dan cepat berkembang, yang paling sering diperhatikan pada orang yang bekerja dalam keadaan yang berdebu dan kandungan debu kuarza tinggi (sandblaster, helikopter, gerudi, sinker, dll.) pemindahan pesakit ke apa-apa kerja lain, dengan mengambil kira kontraindikasi berikut: bersentuhan dengan habuk dan gas yang menjengkelkan, keadaan suhu berubah, buruh fizikal yang keras.

Dalam bentuk interstitially tahap perlahan-lahan yang sedang berkembang, I silicosis, apabila beroperasi dalam keadaan kandungan habuk yang rendah dengan kandungan silika bebas yang rendah dalam debu, adalah mungkin untuk kekal dalam profesion sebelumnya dengan pemindahan ke kawasan kerja habuk yang rendah.

Meninggalkan profesion terdahulu adalah disyorkan terutamanya dalam kes-kes di mana kesunyian hubungan dengan habuk yang mengandungi kuarza tidak. wajib; Sebagai contoh, juruelektrik, tukang kunci, dan pekerja lombong lain boleh dipindahkan dari keadaan kerja bawah tanah ke permukaan yang tidak terhubung dengan habuk.

Dengan tahap silicosis II dan III, terutamanya dalam kehadiran kegagalan jantung pulmonari dan paru-paru, sebarang kerja adalah kontraindikasi.

Kriteria untuk menentukan kumpulan kecacatan. Pekerja yang sakit dengan silikosis peringkat I, memindahkan mereka ke pekerjaan lain memerlukan penurunan kelayakan atau jumlah pengeluaran aktiviti harus diiktiraf sebagai orang cacat oleh kumpulan III akibat penyakit pekerjaan (gerudi, sinkers, sandblaster, helikopter, petani, dll.).

Pesakit dengan silicosis peringkat pertama, yang oleh sifat profesion (pekerja logam, juruelektrik, jurutera industri perlombongan, dll.) Boleh melakukan kerja mereka tanpa hubungan dengan habuk, kumpulan kecacatan tidak ditubuhkan dari penyakit pekerjaan; Sebagai contoh, jurutera perlombongan yang melakukan kerja dalam keadaan bawah tanah, jika dia mempunyai tahap I silicosis, boleh dipindahkan ke permukaan tanpa menubuhkan kelompok kecacatannya, kerana terjemahan ini tidak mengurangi kelayakannya.

Dalam kes silicosis tahap II tanpa manifestasi ketiadaan paru-paru parah atau perkembangan pesat proses, ketidakupayaan golongan III akibat penyakit pekerjaan juga boleh ditubuhkan.

Pesakit dengan silikosis peringkat II dan peringkat III dengan tanda-tanda kekurangan paru-paru paru-paru adalah kurang upaya, dan mereka harus ditugaskan untuk kecacatan golongan II akibat penyakit pekerjaan. Pesakit dengan silikosis peringkat III, di mana penyakit jantung pulmonari dinyatakan, kurang upaya dan memerlukan penjagaan khas, iaitu mereka boleh diiktiraf sebagai orang kurang upaya dari kumpulan saya kerana penyakit pekerjaan.

Cara pemulihan. Mereka berada dalam pekerjaan yang rasional. Pengambilan semula dan latihan semula adalah disyorkan untuk individu, terutama orang muda.

http://www.medical-enc.ru/3/vte/silikoz.shtml

Sakit siluosis: gejala, rawatan, masalah kepakaran buruh

Silicosis paru-paru dianggap sebagai salah satu bentuk pneumokoniosis yang paling biasa dan paling teruk. Kejadian penyakit ini disebabkan oleh penyedutan habuk yang mengandungi silika. Lebih-lebih lagi, kemunculan patologi ini boleh berkembang bukan sahaja semasa bersentuhan dengan habuk, tetapi juga beberapa masa selepas penamatannya.

Silikosis yang paling biasa di kalangan pekerja dalam industri perlombongan, kejuruteraan mekanikal, industri logam dan seramik.

Punca dan mekanisme pembangunan

Mekanisme tindakan debu di dalam badan telah lama dijelaskan, dengan mengambil kira jenis habuk, sifat kimia dan fizikalnya. Pada masa lalu, banyak teori tentang permulaan silicosis telah dibincangkan, tetapi tidak salah satu daripada mereka telah menemui pengesahan saintifik yang lengkap. Menurut konsep moden dalam perkembangan penyakit, peranan utama dimainkan oleh mekanisme imun.

Habuk yang mengandungi oksida silikon, masuk ke saluran pernafasan, didepositkan pada membran mukus. Tambahan pula, hanya zarah yang kurang daripada 10 mikron yang disedut, dan yang paling agresif di antara mereka adalah lebih kecil - dari 0.5 hingga 5 mikron. Dengan sentuhan yang berpanjangan dengan udara berdebu, ia mampu:

• terkumpul dalam alveoli;
• menembusi saluran limfa dan nod.

Ini dilihat oleh badan sebagai penembusan badan asing dari luar, yang menyebabkan tindak balas perlindungan tertentu.

• Pada peringkat pertama, makrofag diaktifkan dan zarah debu dipengaruhi oleh phagocytized.
• Hasilnya, silikon dioksida berinteraksi dengan protein dan lipoprotein sel, yang membawa kepada kerosakan kepada organel dan kematiannya.
• Zarah-zarah debu, sekali lagi bebas, dipengaruhi oleh makrofag baru.

Oleh itu, asid laktik dan produk penguraian lain terkumpul di dalam tisu paru-paru. Ini memulakan proses sintesis kolagen, yang seterusnya membawa kepada perkembangan fibrosis.

Di samping itu, kerengsaan berterusan oleh zarah habuk radas reseptor membran mukus saluran pernafasan membawa kepada atrofi, perkembangan bronkitis dan emfisema.

Manifestasi klinikal

Gambar klinikal silicosis dicirikan oleh beberapa kekurangan tanda subjektif dan objektif. Ia disebabkan oleh kehadiran emphysema dan proses keradangan dalam bronkus. Selalunya, aduan dikesan hanya dengan soal siasat aktif dan tidak khusus.

Manifestasi awal silicosis adalah gejala yang dapat menemani penyakit paru-paru yang kronik:

Yang kedua mungkin mempunyai bentuk kesemutan, ketidakselesaan atau kekangan di bawah bilah bahu, yang disebabkan oleh penglibatan dalam proses patologi pleura dan pembentukan adhesi.

Pada peringkat awal penyakit, sesak nafas lebih banyak dikaitkan dengan bronkitis dan emfisema, oleh itu, dalam ketiadaan mereka, ia hanya muncul dengan keterlibatan fizikal yang ketara. Memandangkan proses patologi berlangsung, fibrosis tisu paru-paru semakin teruk, dan dyspnea boleh mengganggu seseorang walaupun berehat.

Batuk pada pesakit dengan silikosis dikaitkan dengan kerengsaan debu saluran pernafasan. Ia mungkin tidak stabil kering atau dengan selaput kecil. Dalam sesetengah pesakit dengan batuk, dahagakan purna dihilangkan. Ini menunjukkan perkembangan bronkitis kronik atau bronchiectasis.

Perlu diperhatikan bahawa manifestasi klinikal silicosis tidak selalu sesuai dengan perubahan dalam paru-paru, yang dikesan oleh pemeriksaan sinar-X.

Tahap silikosis

Menurut data radiologi dan klinikal, terdapat 3 peringkat penyakit:

1. Pada peringkat pertama penyakit ini, keadaan kesihatan umum pesakit adalah memuaskan, batuk kecil jarang bimbang, kesemutan di dada, sesak nafas tidak jelas atau minima. Semasa peperiksaan, bunyi perkusi berkotak dapat dikesan di atas bahagian bawah paru-paru, lemah atau bernafas yang keras dengan sesak kering sekali-sekala. Dalam tempoh ini, tanda-tanda fibrosis dan emfisema muncul di radiografi di bahagian bawah dada.
2. Tahap kedua dicirikan oleh gejala yang lebih ketara. Sesak nafas bertambah, yang berlaku sekarang dengan tenaga yang kurang, peningkatan sakit dada, dan dada likat dapat dipisahkan apabila batuk. Secara objektif, pesakit menunjukkan tanda-tanda emfisema dengan pergerakan terhad pada bahagian bawah paru-paru dan kawasan pernafasan yang lemah, yang bergantungan dengan keras. Dalam pesakit tersebut, jenis kegagalan pernafasan yang ketat dikesan mengikut keputusan spirography.
3. Di peringkat ketiga, fibrosis diucapkan dikesan dalam paru-paru, kegagalan pernafasan yang teruk dengan dyspnea pada rehat dan jantung paru-paru berkembang. Pesakit tersebut bimbang tentang kesakitan dada yang sengit, batuk dengan serangan dahagakan, serangan asma. Apabila auskultasi dalam paru-paru mendengar lemah, kadang-kadang keras bernafas dengan rale kering dan lembap, serta bunyi geseran pleura.

Komplikasi silicosis

Kursus silicosis boleh diperburuk dengan keadaan patologi berikut:

1. Bronkitis kronik (disertakan dengan kedua-dua bentuk silicosis ringan dan teruk).
2. Tuberculosis (komplikasi kerap dan teruk, sukar untuk dirawat).
3. Asma bronkial.
4. Pneumothorax spontan.
5. Jantung paru-paru.
6. Rheumatoid arthritis.
7. Penyakit sistemik tisu penghubung.

Ciri-ciri penyakit ini

Silicosis adalah penyakit yang boleh mempunyai pilihan kursus yang berlainan bergantung pada keadaan kerja, faktor debu yang agresif, tempoh kesannya pada tubuh, serta bentuk fibrosis dan kehadiran komplikasi. Kepentingan khusus ialah kecenderungan individu dan keadaan saluran pernafasan atas pada saat bersentuhan dengan debu.

Dalam amalan klinikal, adalah kebiasaan untuk mengasingkan secara perlahan progresif, cepat progresif dan silicosis lewat.

1. Dalam varian pertama penyakit ini, peralihan dari peringkat ke peringkat berlangsung selama beberapa dekad (biasanya ia adalah fibrosis interstisial).
2. Pilihan kedua sedang berkembang dengan lebih cepat - proses patologi tertunda dalam satu tahap selama 5 tahun (fibrosis nodular).
3. Versi akhir silicosis dapat dilihat dalam 10-20 tahun yang agak pendek (kira-kira 5 tahun) dengan debu kuarza selepas pendedahan kepada faktor-faktor yang memprovokasi (pneumonia teruk, batuk kering).

Prinsip rawatan

Arahan utama dalam rawatan silicosis ialah:

• penamatan hubungan dengan perengsa;
• mengurangkan jumlah deposit debu dalam paru-paru;
• mengeluarkan habuk dari badan;
• perencatan fibrosis;
• peningkatan pengudaraan paru dan peredaran darah tempatan.

Rawatan sepatutnya mempunyai pendekatan bersepadu dan pada masa yang sama mengambil kira tahap keperitan pesakit, keparahan manifestasi penyakit dan kehadiran komplikasi. Dalam kes yang kedua, taktik pengurusan pesakit adalah disebabkan oleh keadaan yang rumit perjalanan silicosis:

• batuk kering ubat anti-TB;
• untuk komplikasi berjangkit - antibiotik;
• dengan perkembangan arthritis rheumatoid - sitostatik, dsb.

Tiada rawatan khusus yang boleh menghentikan fibrosis dengan silicosis. Walau bagaimanapun, kesan tertentu boleh dicapai dengan menggunakan:

• teknik fisioterapi (penyedutan alkali, UHF, UV);
• Rawatan spa (pada peringkat awal penyakit);
• latihan terapi fizikal.

Untuk meningkatkan rintangan keseluruhan, pesakit sedemikian disyorkan pemakanan penuh dan mengambil vitamin.

Pemeriksaan hilang upaya

Penyelesaian persoalan keupayaan kerja pesakit dengan silicosis adalah soalan yang agak sukar. Ini mengambil kira peringkat penyakit ini, bentuk fibrosis, terutama kursusnya, kehadiran dan keterukan gangguan fungsi dan komplikasi.

• Pesakit dengan silikosis 1 peringkat boleh terus bekerja di tempat yang sama, jika penyakit ini berkembang 15 atau lebih tahun selepas permulaan hubungan dengan habuk. Dan pada masa yang sama, mereka mendapati silisosis interstitial tanpa tanda-tanda kegagalan pernafasan dan jantung.
• Orang yang mempunyai bentuk tahap interstisial penyakit 1, yang berkembang dengan pengalaman berdebu kecil (kurang daripada 15 tahun), dan bentuk silicosis nodular harus dipindahkan ke tempat kerja yang tidak berkaitan dengan pendedahan kepada debu.
• Jika proses berserat dengan tahap 1 silicosis mempunyai komplikasi teruk, pesakit tersebut mungkin dianggap kurang upaya.
• Semua pesakit yang mempunyai tahap 2 silicosis, tanpa mengira bentuk dan kursus, bekerja dalam keadaan berbahaya adalah kontraindikasi.
• Apabila penyakit itu melangkah ke peringkat 3, pesakit biasanya tidak dapat bekerja dan memerlukan penjagaan kejururawatan yang berterusan.

Pencegahan

Asas pencegahan silicosis adalah dedusting maksimum persekitaran udara premis industri dan perlindungan kakitangan dari kesan berbahaya debu kuarza. Untuk ini, pelbagai langkah teknologi telah dibangunkan:

• mekanisasi proses pengeluaran;
• penggunaan alat kawalan jauh;
• penggunaan pelbagai penyelesaian pembasahan untuk pemendakan debu;
• sistem pengudaraan yang berkesan;
• kehadiran pengumpul habuk;
• penggunaan peralatan pelindung diri (saman khas dengan bekalan udara bersih, pernafasan).

Untuk mengesan tahap awal silicosis, syarikat-syarikat tersebut menjalankan pemeriksaan perubatan dengan kekerapan 1 kali setahun.

Kesimpulannya

Silicosis adalah salah satu penyakit yang mengurangkan tempoh dan mengurangkan kualiti hidup pesakit. Walau bagaimanapun, tidak semuanya mempunyai kursus yang sama. Kursus dan kecenderungan untuk kemajuan ditentukan oleh banyak faktor, termasuk kehadiran komplikasi. Hanya penghentian sentuhan awal dengan habuk dan pelaksanaan terapeutik dan pencegahan yang tepat pada masanya dapat mengurangkan keadaan pesakit tersebut.

http://otolaryngologist.ru/3540

penyakit pekerjaan

Nasihat Undang-undang mengenai Hak Penyakit Pekerjaan / Hilang Upaya

goldlady777

Selamat pagi, sila beritahu saya jika saya boleh merosakkan penyakit seperti: psoriasis yang luas, fibrosis pulmonari yang terhad, sarcoidosis paru, 2 darjah. Semua penyakit diperolehi semasa kerja di lombong. Lombong adalah uranium, pengalaman kerja di atasnya adalah 8 tahun, di mana pengalaman underground bersih adalah 7 tahun.

Dan bagaimanakah ia lebih tepat untuk merangka regresi tanpa kehilangan purata, berhenti atau tinggal di tempat kerja dan melakukan hipotesis?

http://www.prostopravo.com.ua/servisy/voprosy_yuristam/konsultatsii_invalidov/tema/profzabolevanie

Silicosis (kuliah)

Institut Pusat Pengajian Perubatan Terperinci, Moscow

Silikosis adalah salah satu pneumoconiosis yang paling biasa, yang terbentuk daripada penyedutan debu yang sangat berserat yang mengandungi silika percuma (SiO₂). Silikon dioksida dalam alam ditemui dalam bentuk kuarza, granit, gneiss, batu pasir. Banyak mineral berharga yang berlaku bersebelahan dengan atau diselingi dengan batuan kuarza, yang menentukan kandungan silikon dioksida dalam kerja-kerja lombong. Banyak faktor penting untuk pembangunan silicosis: tahap kekaburan (kepekatan) udara, kandungan silikon dioksida bebas, ketumpatannya, cas elektrik dan sifat fizikal lain zarah debu, dan lain-lain.

Adalah diketahui bahawa kedua-dua jenis (bentuk kristal dan amorf) dari batu kristal kuarza mempunyai kesan fibrogenik yang paling besar.

Istilah "silicosis" pertama kali dicadangkan oleh anatomi Visconti pada tahun 1870. Sejak masa itu, kiraan jumlah kajian silicosis telah hilang secara praktikal. Ramai kerja telah dikhaskan untuk masalah ini, tetapi sehingga kini tidak ada jawapan pasti mengenai soalan mengapa silika percuma mempunyai kesan fibrogenik yang paling ketara berbanding dengan jenis habuk lain. Di masa lalu, pelbagai teori patogenesis silicosis telah dibincangkan, menghubungkan debu kuarza yang agresif dengan sifat fizikokimia, tetapi tidak ada teori yang dicadangkan dapat menjelaskan kerumitan patologi yang berkembang.

Pada masa ini, telah ditubuhkan bahawa habuk fagositik memasuki saluran pernafasan oleh makrofaj, yang masuk ke dalam bentuk coniophages. Menggunakan kaedah histokimia, telah ditunjukkan bahawa, di bawah tindakan habuk, struktur selular utama mengalami kemerosotan, dan sel itu sendiri - kerosakan. Kesan merosakkan dikaitkan dengan aktiviti silanol (SiOH) dan kumpulan hidroksil lain, yang terbentuk semasa patah kekisi kristal kuarza. Phagocytosis debu boleh diulangi berkali-kali, kadar kematian makrofaj ditentukan oleh agresif debu yang bertindak.

Akibat kematian koniofagov terdapat pelepasan struktur selular, beberapa di antaranya mempunyai aktivitas biologi dan merangsang perkembangan fibrosis. Kepentingan yang sangat penting dilampirkan kepada pengumpulan produk peroksidasi lipid yang terbentuk semasa penguraian makrofaj dari fosfolipid di bawah pengaruh aktiviti katalitik SiO₂. Pada masa yang sama dengan rangsangan fibrosis, ultrastruktur fibroblast rosak, yang mana perubahan kualitatif dalam kolagen dan hyalinisasinya dikaitkan.

Tidak menjadi antigen, tetapi mempunyai sifat sitotoksik, SiO₂ menyebabkan pengaktifan tindak balas imun jenis selular dan humoral. Pada pesakit dengan silicosis, terdapat peningkatan dalam pelbagai kelas immunoglobulin, terdapat kecenderungan penurunan jumlah mutlak limfosit T apabila mereka mengaktifkan enzim hidrolisis dan tenaga. Pengaktifan autoreaktiviti diperhatikan, yang ditentukan oleh titer antibodi dan tindak balas tindak balas selular kepada antigen pulmonari, kolagen. Peralihan dalam status imunologi paling jelas dengan bentuk silicosis progresif atau dengan komplikasi oleh tuberkulosis atau rheumatoid arthritis.

Perubahan morfologi dalam paru-paru semasa silicosis disifatkan oleh perkembangan tisu berserabut sepanjang bronkus, vesel, sekitar lobules dan alveoli. Substrat morfologi spesifik - nodul silicotik - pada bahagian dibentangkan dalam bentuk miliary dan lebih besar foci warna kelabu atau kelabu-hitam. Struktur histologi nodul tipikal diwakili oleh susunan serat kolagen atau sepusat (betul), kadang-kadang dengan hyalinisasi, terutama di zon tengah. Untuk nodul silisotik, terdapat sejumlah besar kolagen dengan jumlah zarah debu yang agak kecil.

Dengan perkembangan silicosis, pembentukan konglomerat (nod) terbentuk, selalunya diletakkan di bahagian atas bahagian bawah paru-paru. Kalsiran, kumpulan individu nekrosis akibat iskemia boleh didapati di nodul silicotik dan nod. Pada masa yang sama dengan kekalahan parenchyma paru-paru, perubahan berserabut terbentuk di nodus limfa akar-akar paru-paru, kadang kala juga dengan fenomena kalsifikasi di pinggir mereka - "kulit telur"; lekatan berkembang di dalam pleura; Tanda-tanda emfisema terbentuk, pertama di sekitar nodul jenis hyperpneumatosis pampasan, dan dalam kes-kes yang teruk - dalam bentuk lembu jantan.

Penyakit silicosis adalah mungkin apabila melakukan pelbagai jenis kerja. Profesional silicose-hazardsous adalah: pelombong untuk perlombongan pelbagai logam (gerudi, pemandu, bahan peledak, dan sebagainya); Pekerja pandai (sandblasting, pukulan letupan, mesin pencincang, pembuat rod, mesin pemutus, pemukul, pencetak); pekerja yang terlibat dalam pengeluaran dan penggunaan bahan refraktori dan seramik, terowong terowong; pengendali granit, pengisar pasir. Sebagai tambahan kepada kumpulan yang disenaraikan, pelombong untuk pengekstrakan bijih besi, silikat dan arang batu mempunyai hubungan dengan komponen kuarza yang mengandungi debu, kerana komposisi batuan. Pneumoconiosis yang sedang berkembang semasa kerja-kerja ini dirujuk sebagai siderosilicosis, silicosilicosis, anthososilicosis. Pneumoconiosis ini juga boleh dikaitkan dengan pneumoconiosis dari debu fibrogenik. Silika percuma memainkan peranan penting dalam pembentukan mereka. Walau bagaimanapun, kehadiran komponen lain habuk (besi, silikat, arang batu) mungkin melemahkan kesan fibrogenik kuarza. Sejak pneumoconiosis yang disenaraikan mempunyai kursus yang lebih baik berbanding dengan silikosis.

Silicosis adalah penyakit yang beransur-ansur, selalunya tidak dapat dilihat oleh pesakit, bermula. Pengalaman kerja sebelum bermulanya penyakit dapat berubah jauh dari 1 hingga 20 tahun atau lebih, yang bergantung pada agresivitas debu, intensitas impak dan kecenderungan individu.

Nodul silikotik, tahap pneumokoniosis I-II

Nodul silikotik, perubahan tisu penghubung

Peringkat Anthracosilicosis I

Tahap I anthracosilicosis, bentuk interstitial, radang paru-paru kronik yang sebelah kanan

Tahap Anthracosilicosis I-II, radang paru-paru kronik yang sebelah kanan

Tahap siklikosis II, radang paru-paru kronik dua hala

Tahap silicosis II-III

Siderosilicosis Peringkat III

Siderosilicosis peringkat II, tuberkulosis pulmonari miliary

Klinik silicosis adalah berbeza, terutamanya dengan keparahan kecil proses, gejala objektif dan subjektif. Pengaduan aktif muncul, sebagai peraturan, kemudian daripada perubahan paru-paru terbentuk. Tinjauan terperinci boleh mendedahkan ciri-ciri aduan sebarang penyakit paru-paru kronik. Aduan paling berisiko sesak nafas, yang bertambah dengan perkembangan proses. Selalunya terdapat pendarahan sakit dada dari lokalisasi kabur, perasaan berat di kawasan subskapular. Batuk biasanya kecil, dahak adalah kecil.

Keadaan umum mungkin kekal memuaskan untuk masa yang lama. Suhu badan dalam kes-kes yang tidak rumit adalah normal. Bentuk dada, walaupun dalam kes-kes yang teruk penyakit tidak berubah. Perkusi ditentukan oleh bunyi nada kecil yang terkunci di bahagian bawah bahagian bawah dada. Dalam kes-kes yang lebih teruk, di atas kawasan nod berserat besar ditentukan oleh pemendekan bunyi perkusi, berselang-seli dengan naungan kotak bunyi atas bahagian-bahagian buluus emfisema. Dalam kes sedemikian, mereka bercakap mengenai "mosaik" bunyi perkusi, tetapi dalam amalan klinikal fenomena ini jarang dikesan. Bernafas sebagai penyakit berkembang menjadi keras di bahagian atas, dan lemah pada yang lebih rendah. Dalam kes-kes yang tidak rumit, mengiu tidak diserang. Hanya di dalam pesakit tertentu, seseorang dapat mendengar raleum kecil atau crepitus dan bunyi geseran pleural di bahagian bawah. Dengan silicosis, tiada perubahan dalam darah periferal. Bentuk-bentuk progresif diiringi oleh perubahan dalam pecahan protein ke arah meningkatkan pecahan globulin kasar. Konsentrasi haptoglobulin, fibronogen, neuraminik dan asid diphenylaminoik sering meningkat, tahap peningkatan protein C-reaktif. Semua peralihan yang disenaraikan memberi keterangan kepada pergeseran mengenai proses tisu penghubung.

Perkembangan silicosis dicirikan oleh pelbagai peringkat kegagalan pernafasan. Pada dasarnya terdapat pelanggaran pengudaraan paru-paru pada jenis reaktif. Harus diingat bahawa keparahan gangguan pernafasan sering tidak berkaitan dengan tahap perubahan fibrotik dalam paru-paru. Kadang-kadang, walaupun dalam kes-kes yang teruk penyakit, fungsi pernafasan terganggu sangat sedikit. Dan hanya pada tanda-tanda terakhir untuk merangsang pulmonary pulmonary dan kemudian gagal jantung paru-paru.

Kaedah diagnostik utama silicosis adalah ujian x-ray. Terdapat tiga bentuk perubahan radiologi: nodular (pemadaman bulat kecil), interstisial (pemadaman kecil bentuk yang tidak teratur) dan nodular (bulat besar atau bentuk pemadaman yang tidak teratur), yang sepadan dengan perubahan morfologi semasa silikosis.

Silikotosis nodular pada radiografi muncul dalam bentuk bayang monomorphic yang jelas, terletak pada kedua-dua paru-paru. Kebanyakan mereka menduduki bahagian tengah dan bawah paru-paru. Proses Silk kecil dengan diameter nodul hingga 1.5 mm dibezakan, proses Silk sederhana - dengan saiz nodul dari 1.5 hingga 3.0 mm dan proses Sutera besar - dengan diameter nodul dari 3 hingga 10 mm. Perubahan ini dikodkan dalam huruf Latin p, q, r, masing-masing. Bilangan atau ketumpatan nodul ditunjukkan oleh nombor 1-2-3.

Silicosis interstisial mungkin nyata sebagai perubahan linear-reticular (jenis s), perubahan tyazhnyh (jenis t), perubahan berwajaran kasar (jenis u).

Silicosis nodular dicirikan oleh kehadiran pelbagai saiz konglomerat, selalunya terletak secara simetris. Silikotichesky knot dalam ketiadaan komplikasi mempunyai bentuk bulat dan struktur hampir homogen. Mereka sering berada di simetri pada bahagian atas bahagian posterior paru-paru. Membezakan silicosis kecil silisus (jenis A) - diameter nod dari 1 hingga 5 cm, nod besar (jenis B) - dengan diameter nod dari 5 hingga 10 cm dan besar-besaran (jenis C) - dengan diameter keseluruhan nod lebih daripada 10 cm.

Di samping perubahan dalam parenchyma paru-paru, dengan silicosis, ada perubahan dalam akar paru-paru: mereka dipadatkan berserabut, mengandungi nodus limfa yang padat, kadang kala dengan unsur kalsifikasi. Kejelasan kontur akar membolehkan kita membicarakan "pemotongan" mereka, sebagai tanda silicosis. Untuk silicosis dicirikan oleh penglibatan dalam proses pleura: penebalan pleura interlobar, pleuro-diaphragmatic dan pleuro-perikardial adhesions.

Sebagai tambahan kepada penentuan perubahan radiologi yang dikenal pasti menggunakan pengkodan, pemilihan tradisional tiga peringkat silicosis kini digunakan mengikut keterukan proses.

Peringkat I of silicosis menampakkan diri dalam bentuk perubahan jejak linear (1.2 s), atau perubahan nodular dengan sebilangan kecil nodul (1.2 p; 1.2 q; 1.2 r).

Senyap tahap II dicirikan oleh perubahan nodular dengan penyebaran yang ketara dan sebilangan besar nodul (3 p; 3 q; 3 r).

Tahap III silicosis (A, B, C) dirujuk ke tahap III. Bahagian di atas silicosis di pentas adalah sangat bersyarat, yang berkaitan dengan persoalan tentang semakan kemungkinan idea pementasan penyakit sedang dibincangkan.

Silicosis merujuk kepada penyakit yang terdedah kepada perkembangan. pelepasan Adrift: Borang perlahan-lahan progresif, apabila pertumbuhan perubahan fibrotik dan peralihan dari satu ke peringkat yang lain mengambil masa sepuluh tahun atau lebih, dan dalam beberapa kes susulan jangka panjang menunjukkan kestabilan proses, dan cepat progresif, di mana pertumbuhan perubahan yang dilakukan dalam tempoh yang agak singkat ( 5-10 tahun).

Kemajuan yang lambat adalah ciri utama intisitial atau intisitial bentuk silicosis, yang paling sering timbul pada kontak dengan debu dengan kandungan SiO yang rendah.₂, tidak melebihi 10-20%.

Bentuk silicosis nodular yang terbentuk apabila terdedah kepada habuk dengan kandungan SiO yang tinggi₂, lebih daripada 30-40%, sering terdapat perkembangan pesat sehingga tahap III.

Perkembangan proses silicosis yang paling sering berlaku dalam tempoh kerja dalam keadaan pengeluaran habuk. Walau bagaimanapun, apabila terdapat debu yang mengandungi kuarza, perkembangan silicosis adalah mungkin selepas pemberhentian kerja dalam keadaan berdebu, kadang-kadang selepas 10-15 tahun atau lebih. Ini adalah bentuk silicosis yang lewat. Sering kali lewat silicosis berkembang pada orang-orang yang mempunyai pengalaman kerja yang kecil pada masa lalu dalam keadaan kekosongan yang banyak. Pneumonia akut dan tuberkulosis boleh menjadi momen yang menggalakkan untuk perkembangan proses. Dalam bentuk ini, sering terdapat kecenderungan untuk menenangkan nodus limfa akar akar dan nodul silicosis sendiri.

Perlu ditekankan bahawa kes-kes silicosis yang dikenal pasti lewat harus dibezakan dari kes-kes silicosis lewat, yang mungkin disebabkan oleh kekurangan pemeriksaan sinar-X semasa tempoh kerja dalam pengeluaran habuk.

Selain daripada bentuk biasa, varian atipikal dari silicosis diketahui, menjadikannya sukar untuk didiagnosis.

Oleh itu, terdapat kes silikat asimetri unilateral dalam bentuk nodul, yang sering diambil sebagai tumor. Ia boleh diandaikan bahawa asas bagi perkembangan bentuk-bentuk itu adalah kecacatan kongenital paru-paru, yang mana dikaitkan dengan kelemahannya yang lebih besar. Apabila terdedah kepada kepekatan rendah debu yang kurang agresif, silicosis boleh berkembang dengan lesi utama nodus limfa akar terhadap latar belakang perubahan sangat kecil linear-reticular dalam parenchyma - bentuk limfosit silika.

Bentuk silicosis akut yang diterangkan pada masa lalu belum dijumpai dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Perkembangan silicosis akut dikaitkan dengan pendedahan kepada habuk yang sangat agresif dengan kandungan SiO yang tinggi.₂. Penyakit ini sangat sukar, dengan demam tinggi, kekurangan paru-paru progresif. Perkembangan proses melibatkan penyertaan mekanisme imun. Dengan sifat perubahan morfologi yang digambarkan dalam paru-paru, proses yang berubah menyerupai gambar alveolitis fibrosing yang berkembang.

Keparahan silikosis dalam banyak kes menentukan kesertaan kesulitan, salah satunya adalah batuk kering. Selalunya, tuberkulosis merumitkan bentuk silicosis nodular dan nodular. Terdapat kebergantungan yang jelas mengenai kekerapan komplikasi pada keterukan fibrosis. Oleh itu, dalam tahap I silicosis, bentuk rumit silicosis adalah 15-20%, di hadapan silicosis peringkat II, 25-30%, dan silicosis tahap III, sehingga 75-80%.

Perkembangan silicotuberculosis dikaitkan terutamanya dengan tindak balas penyakit tuberculosis lama, terutamanya dalam nodus limfa akar. Tuberkulosis di latar belakang silicosis dapat mewujudkan dirinya dalam semua bentuk tuberkulosis sekunder pulmonari. Tuberkulosis fokal paling kerap bergabung, penyusupan agak kurang kerap. Perkembangan bronchoadenitis silicotuberculosis, silicotuberculomas tunggal dan berganda mungkin. Kurang biasa disebarkan dan tuberkulosis berserat-cavernous, pleurisy eksudatif. Dalam kes di mana tuberkulosis dikaitkan dengan bentuk silicosis nodular yang ketara, menentukan bentuk tuberkulosis yang mematuhi adalah hampir mustahil. Dalam kes-kes ini, penyakit itu dianggap sebagai silicotuberculosis kecil atau kasar atau besar. Klinik tuberkulosis mempunyai beberapa ciri yang membezakannya daripada batuk kering:

1. Tiada permulaan proses yang teruk.
2. Dalam tempoh pertama, tanda-tanda mabuk tuberkulosis tidak begitu ketara atau tidak dikesan sama sekali (peningkatan suhu, kelemahan, berpeluh, perubahan dalam darah).
3. Selepas tempoh pertama malosimptomno, terutama apabila memulakan terapi TB-an, penyakit ini masuk ke dalam fasa kedua yang sepadan dengan memburukkan lagi proses infiltrative batuk kering, kadang-kadang merosakkan fenomena penghebahan, mabuk teruk, penurunan berat badan.
4. Rembesan bacillus yang jarang berlaku.
5. Jarang daripada dengan tuberkulosis, hemoptysis.
6. Sebagai hasil daripada terapi, ia sering perlu diperhatikan bukan sebagai penyembuhan untuk tuberkulosis, tetapi hanya penstabilan proses, terjemahan ke dalam bentuk tidak aktif dengan pemadatan berserat atau penghabluran tumpuan.

Pematuhan tuberkulosis mempunyai kesan buruk dalam proses silicosis utama, dalam banyak kes menyumbang kepada perkembangannya.

Sehubungan dengan semua yang telah dikatakan, adalah jelas bahawa tugas pengesanan awal bentuk rumit dan terapi yang dimulakan tepat pada masanya sangat penting. Selain kaedah konvensional diagnosis, diagnosis silikotuberkuloza membantu pemeriksaan X-ray dalam dinamik: berbeza dengan monomorphic resap nodular penyebaran, polimorfik ditanda bayang-bayang setengah-setengah, setempat terutamanya di puncak paru-paru, di kawasan subclavian sering asimetri luka muncul.

Satu lagi komplikasi silicosis, yang diperhatikan lebih kerap dalam bentuk interstitial proses, adalah penambahan jangkitan nonspecific tidak peduli dengan perkembangan bronkitis kronik dengan gangguan yang wujud fungsi pernafasan jenis obstruktif. Dan walaupun bronkitis bergabung tidak mempunyai kesan yang signifikan dalam proses fibrous, peningkatan kegagalan pernafasan mempunyai kesan yang besar terhadap keparahan keadaan pesakit.

Sifat komplikasi bagi bentuk silicosis yang jelas, harus dipertimbangkan sebagai pneumothorax spontan, yang berkembang sebagai akibat pecahnya lembu empan. Pneumothorax spontan tidak kerap komplikasi silicosis. Manifestasi klinikal sesuai dengan bentuk pristinny yang terhad. Sesetengah pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengulang pneumothorax, yang, nampaknya, adalah disebabkan oleh ciri-ciri individu organisma.

Nota khusus adalah kes-kes komplikasi, dan lebih tepat, gabungan silicosis dengan arthritis rheumatoid, yang dikenali sebagai sindrom Kaplan, atau silicoarthritis. Silicosis dalam bentuk ini lebih kerap diwakili oleh pembentukan nodular dengan kehadiran pelbagai penggabungan bulat di sepanjang pinggir paru-paru. Pemeriksaan histologi nod ini mendedahkan nodul silicotik dengan zon pembiakan sel dengan vasculitis dan susunan "palisade" ciri-ciri fibrocyte lesi rheumatoid. Silicosis dan rheumatoid arthritis sangat saling menguatkan dalam manifestasi klinikal, silicosis sering mempunyai kursus yang progresif, yang secara tidak langsung menunjukkan asas patogenetik biasa penyakit-penyakit ini.

Rawatan dan pencegahan.

Kaedah yang berkesan untuk merawat fibrosis pulmonari, termasuk silicosis, kini tidak tersedia. dinilai tindakan antifibrogennogo Dalam tahun-tahun kebelakangan ini produk polimer tertentu, dalam poliviniloksida tertentu, kesan terapeutik yang dikaitkan dengan inactivation kuarza kerana penjerapan pada polimer dan melindungi membran sel daripada kesan sitotoksik yang. Dan walaupun dalam eksperimen ini, hasil yang menggalakkan diperoleh, ujian klinikal yang dijalankan tidak mengesahkan kesan positifnya dalam proses silicosis.

Bahagian yang paling penting dalam penjagaan kesihatan pekerja dalam pekerjaan yang berbahaya adalah mengambil tindakan pencegahan pencegahan. Bersama dengan langkah-langkah kejuruteraan dan kebersihan yang bertujuan untuk mengurangkan kesan-kesan mungkin debu agresif, pencegahan perubatan menduduki tempat yang istimewa. Yang paling penting dalam hal ini, pilihan profesional teliti dalam pekerjaan dalam profesion silikozoopasnye mengambil kira semua kontra, tetap dan kualitatif menjalankan pemeriksaan perubatan berkala dengan menggunakan pelbagai jenis kaedah tambahan peperiksaan bagi pengesanan awal tanda-tanda pendedahan habuk.

Rawatan pencegahan dan langkah-langkah pencegahan dalam kumpulan berisiko tinggi untuk penyakit silicosis dan dalam rawatan pesakit dengan silicosis tanpa gangguan fungsi pernafasan yang ketara adalah serupa dalam banyak aspek. Terapi harus ditujukan untuk memperbaiki keadaan fungsional sistem broncho-pulmonari, menghapuskan habuk. Gizi yang baik yang kaya dengan protein dan vitamin disyorkan. Untuk meningkatkan mukosa saluran pernafasan dan penyucian daripada habuk adalah disyorkan bahawa kursus rawatan dengan penyelesaian masin-alkali yang disedut, penyelesaian phytoncids campuran herba.

Untuk menghapuskan gangguan pernafasan, latihan fisioterapi dengan kemasukan kompleks pernafasan ditunjukkan. Dari pengerasan, ia adalah disyorkan untuk menjalankan hidroprocedures, terutamanya mandi terapeutik (douche bulat, douche Charcot).

Rawatan fisioterapeutik adalah dinasihatkan: bergetar otot dada, iontophoresis dengan kalsium klorida, diod dinamik, ultrasound di dada.

Terapi oksigen ditunjukkan, termasuk penggunaan oksigenasi hiperbarik.

Dalam bentuk silicosis yang progresif, hormon glucocorticosteroid digunakan dalam kursus 1.0-1.5 bulan. dengan dos harian 20-25 mg. Terdapat bukti kesan positif dalam memasukkan ubat immunocorrective (levomizol, interferon) dalam kompleks terapi, terutamanya dalam kes-kes bronkitis rumit. Pada masa yang sama, ubat anti-tuberkulosis (tubazid) pentadbiran prophylactic diperlukan.

Rawatan pesakit dengan silicotuberculosis memerlukan perhatian khusus. Adalah disyorkan untuk menjalankan terapi anti-tuberkulosis aktif untuk tempoh 6 hingga 12 bulan. Peralihan kepada kaedah rawatan sekejap dibenarkan hanya selepas proses itu telah stabil. Dalam bentuk infiltratif, disarankan untuk menggabungkan terapi antibakteria dengan hormon glucocorticoid. Selepas tamat kursus utama, kursus rawatan anti-kambuh semula digunakan.

Rawatan komplikasi lain (bronkitis kronik, rheumatoid arthritis) dilakukan menggunakan kaedah rawatan biasa yang digunakan untuk penyakit ini.

Mewujudkan diagnosis silicosis adalah alasan untuk memindahkan kerja di luar pendedahan kepada habuk dan kerengsaan, dengan pengecualian tenaga fizikal yang ketara dan faktor meteorologi yang buruk.

Kriteria untuk menentukan kumpulan kecacatan dan saiz peratusan ketidakupayaan adalah bentuk, peringkat penyakit, kehadiran komplikasi, tahap kekurangan dan prognosis paru-paru.

Kesimpulan mengenai pekerjaan dalam setiap kes tertentu harus dibuat dengan mengambil kira keterukan proses, sifat dan kondisi kerja, usia pesakit, pengalamannya, pendidikan dan kemahiran kerja.

http://miningwiki.ru/wiki/%D0%A1%D0%B8%D0%BB%D0%B8%D0%BA%D0%BE%D0%B7_(%D0%B BA% D1% 86% D0% B8% D1% 8F)

Silicosis

Silicosis adalah penyakit pekerjaan yang dicirikan oleh perkembangan fibrosis pulmonari yang teruk kerana penyedutan debu yang berpanjangan dengan kandungan silika yang tinggi. Gejala bersifat progresif: dyspnea pertama kali berlaku semasa senaman, kemudian berehat, batuk berkala digantikan oleh batuk yang berterusan, peningkatan sakit dada, pada peringkat akhir kegagalan jantung paru-paru. Kriteria penentu untuk diagnosis adalah data sejarah profesional dalam kombinasi dengan tanda-tanda radiologi tipikal silicosis. Remedi termasuk lavage bronchoalveolar, terapi dadah, terapi oksigen; dalam beberapa kes - pemindahan paru-paru.

Silicosis

Silicosis adalah sejenis pneumoconiosis yang berkembang semasa penyedutan dan pemendakan di dalam paru-paru debu fibrogenik yang mengandungi silika kristal (silika). Silicosis adalah yang paling lazim pada akhir abad kesembilan belas dan pertama abad kedua puluh. berkaitan dengan perkembangan pesat industri perlombongan, peralatan mesin dan kejuruteraan mekanikal, di mana pekerja terdedah kepada habuk yang mengandungi silika percuma. Pada masa kini, penyakit itu adalah sesuatu yang lalu, walaupun pekerjaan dalam industri tertentu masih dikaitkan dengan peningkatan risiko kejadian silicosis. Akibat silicosis, fibrosis pulmonari secara besar-besaran berkembang, yang boleh berkembang walaupun selepas pemberhentian pendedahan kepada debu fibrogenik. Kajian klinikal silicosis melibatkan pulmonologi dan patologi pekerjaan.

Punca silicosis

Silicosis berlaku kerana penyedutan zarah bebas silikon dioksida dalam bentuk kristal, terutamanya habuk kuarza, kurang kerap - cristobalit dan tridimit. Silicosis boleh menjadi penyakit pekerjaan bagi industri-industri berikut: perlombongan (perlombongan mineral dari batuan yang mengandungi kuarsa), kejuruteraan dan metalurgi, kaca, seramik, porselin, dan sebagainya. Pelombong, pelombong, pekerja faundri, peniup kaca, pengukir batu, potters. Penambang mungkin mengalami penyakit campuran yang disebabkan oleh pendedahan kepada kuarza dan habuk arang batu - silicoanthracosis.

Kadar perkembangan penyakit, kelaziman dan keterukan lesi bergantung kepada panjang perkhidmatan, keadaan kerja, intensiti pendedahan debu, sifat individu organisma. Dari permulaan kerja dalam pengeluaran berbahaya untuk mengenal pasti silicosis boleh diambil dari 3-5 hingga 15-20 tahun. Saiz zarah debu adalah penting - untuk penembusan ke dalam alveoli dan tisu interstisial, diameter zarah habuk harus kurang dari 5 mikron. Beberapa teori tentang patogenesis silicosis dibincangkan. Yang terawal dari mereka, mekanikal, menerangkan perubahan patologi oleh kerosakan mekanikal kepada tisu paru-paru dengan debu halus. Menurut teori kimia toksik, habuk kuarza larut dalam tisu dengan pelepasan asid silisik, yang mempunyai kesan sitotoksik. Walau bagaimanapun, teori-teori ini dan lain-lain tidak dapat menjelaskan sepenuhnya semua aspek patogenesis.

Pada masa ini, teori imunologi yang paling popular dalam perkembangan silicosis. Ia menekankan fagositosis zarah kuarza oleh makrofaj alveolar. Zarah silikon yang diserap menyebabkan kerosakan pada membran lysosomal dengan akses kepada sitoplasma enzim dan kematian makrofaj. Zarah-zarah silikon yang dikeluarkan dari sel-sel mati ditangkap semula oleh makrofag lain, sekali lagi dan sekali lagi menyebabkan kematian fagosit. Pada masa yang sama, apabila makrofaj dimusnahkan, bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam tisu paru-paru, di antaranya adalah faktor fibrogenik lipoid yang merangsang pembentukan nodul silicosis. Di samping itu, dengan menyerap permukaan paru-paru, zarah-zarah debu silikon mengubah sifat-sifat zarah protein, hasilnya yang kemudian memperoleh sifat-sifat antigenik sendiri. Makrofag pulmonari yang mematikan juga boleh bertindak sebagai autoantigens. Peranan faktor imun dalam genesis silicosis membolehkan sesetengah penulis mempertimbangkan penyakit ini dalam siri collagenoses.

Pengkelasan

Terdapat tiga bentuk utama silicosis klinikal dan morfologi - nodular, tersebar-sklerotik dan bercampur. Dalam silicosis nodular, granuloma silicosis terbentuk di dalam paru-paru, diwakili oleh berkas-berkas tisu penghubung. Granulomas boleh didapati secara konsentris atau pusaran, kadang-kadang bergabung dengan nod besar (bentuk silicosis seperti nodular atau tumor). Nodul boleh menjalani perubahan nekrotik dan membentuk gua silicotik apabila memecah masuk ke dalam bronkus. Borang penyebaran-sclerosis berlaku dengan perkembangan fibrosis interalveolar, perivaskular dan peribronchial; pembentukan bronchiectasis, emphysema, molekul molekul. Apabila bentuk bercampur silicosis terhadap latar belakang granuloma nodular sclerosis biasa dikesan.

Silicosis boleh berlaku dalam bentuk akut, kronik (klasik), progresif, dipercepatkan. Silikatosis akut berkembang dengan pendedahan besar kepada habuk silikon dalam masa kurang dari 2 tahun. Ia meneruskan dengan hebatnya dengan dyspnea yang melampau, gejala umum (kelemahan, penurunan berat badan). Silicosis kronik biasanya menjadikannya dirasakan 15 tahun atau lebih selepas bersentuhan dengan silika. Ia berkembang secara asymptomatically, secara beransur-ansur, dan pengukuhan sesak nafas dan batuk sering dikaitkan dengan penyakit lain atau proses penuaan semulajadi. Berlaku dalam bentuk fibrosis nodular.

Untuk fibrosis besar-besaran yang progresif dicirikan oleh dyspnea yang meningkat, batuk dengan dahak, bronkitis purulen berulang, menandakan pengurangan pengudaraan paru-paru. Komplikasi tipikal dari silicosis ini adalah pneumothorax, tuberkulosis, dan jantung paru-paru. Versi pantas silicosis berlaku selepas 5-10 tahun hubungan dengan habuk kuarza. Manifestasi klinikal mirip dengan bentuk kronik, tetapi kemajuan lebih cepat. Selalunya digabungkan dengan jangkitan mikobakteri, penyakit autoimun (scleroderma).

Gejala silicosis

Dalam kebanyakan kes, penyakit ini berkembang secara beransur-ansur, dengan gejala klinikal subjektif silicosis muncul lebih awal daripada perubahan radiografi di paru-paru. Berdasarkan tanda-tanda klinikal dan radiologi, terdapat tiga peringkat silicosis.

Pada tahap I, dyspnea hadir hanya di bawah tenaga fizikal, pesakit bimbang tentang batuk kering berkala, sakit kesakitan ringan di dada. X-ray ditentukan oleh peningkatan pola paru-paru, tanda awal emfisema.

Silicosis peringkat II disertai dengan sesak nafas dengan tenaga yang minimum, batuk peretasan, dan kesakitan berterusan di dada. Keringat bernafas kering, pernafasan keras didengar. Gambar-gambar tersebut menunjukkan unsur-unsur nodular, lapisan pleura, emphysema bullous.

Pada peringkat terakhir, tahap III, silicosis, sesak nafas menjadi malar (termasuk rehat), batuk dengan dahak, hemoptisis, takikardia; mengesan sianosis muka. Di peringkat akhir, hipertensi pulmonari dan ketidakcukupan kardiopulmonari berkembang. Tanda-tanda radiografi termasuk fibrosis pulmonari secara besar-besaran, emfisema, atelektasis, kehebatan mediastinal.

Kursus silicosis sering dikurangkan oleh bronkitis obstruktif, asma bronkial, pneumonia bakteria, bronchiectasis, pneumothorax spontan, dan kanser paru-paru. Dalam kes komplikasi silicosis sindrom artikular, mereka bercakap tentang silicarthritis. Dalam 30-80% kes, tuberkulosis berkembang, yang membawa kepada bentuk campuran penyakit - silicotuberculosis. Kombinasi silicosis, tuberkulosis dan rheumatoid arthritis serentak adalah mungkin. Punca kematian pesakit boleh berfungsi sebagai penyakit bersamaan, dan dekompensasi jantung paru-paru.

Diagnostik

Ketepatan diagnosis "silicosis" disahkan selepas penjelasan laluan profesional, diagnostik sinar-X, kajian fungsi pernafasan, perundingan pesakit oleh patologis dan ahli pulmonologi. Data auscultatory bervariasi: keras, lemah, pernafasan bronkial, bernanah kering dan rale basah, bunyi geseran pleural boleh didengar di bahagian yang berlainan dari paru-paru.

Tanda-tanda silikon utama silicosis adalah nodul silicotic - bayang-bayang fokal berbentuk fokal kecil yang berukuran dari 1 hingga 10 mm, terletak pada bidang paru-paru atas; tambahan - emphysema, mesh atau struktur sel paru pulmonari, penebalan pleura. CT peparu resolusi tinggi atau MSCT mempunyai sensitiviti yang lebih tinggi. Spirography ini mendedahkan gangguan campuran ventilasi paru (penurunan VOL, FEV1, ujian Tiffno, dll.). Untuk memantau dinamika perkembangan silicosis membolehkan kajian gas darah, nadi oksimetri. Di sesetengah pesakit, antibodi anti-nuklear, protein C-reaktif, faktor rheumatoid positif dikesan.

Diagnosis silicosis perlu dilakukan dengan sarcoidosis, hemosiderosis, anthracosis, asbestosis, tuberkulosis miliary, kanser paru-paru metastatik, granulomatosis Wegener, jangkitan kulat paru-paru. Komplikasi tambahan (analisis dahak, bronkoskopi, ujian tuberkulin, PET dan dada CT) membantu membezakan silicosis daripada penyakit yang disenaraikan.

Rawatan silikosis

Kaedah radikal untuk rawatan silicosis belum dikembangkan. Apabila mengesahkan diagnosis, langkah utama harus menjadi penghentian hubungan dengan habuk kuarza. Dilantik protein dan makanan vitamin, latihan terapeutik, berjalan jauh. Matlamat utama terapi adalah untuk menghalang perkembangan perubahan fibrotik, mencegah dan menghapuskan komplikasi.

Dalam beberapa kes, rawatan bermula dengan jumlah bronchoalveolar lavage - teknik ini membantu mengurangkan jumlah pencemaran habuk paru-paru. Dengan perkembangan pesat silicosis, hormon kortikosteroid (prednisone) digunakan. Kesan positif diambil dari penyedutan enzim proteolitik yang meningkatkan patriosis bronkial, dan hyaluronidase, yang meningkatkan kebolehtelapan tisu untuk ubat-ubatan yang digunakan.

Terapi kompleks silicosis termasuk bronkodilator (berotek, salbutamol), ekspektoran, antihistamin, terapi oksigen. Dalam kes penyertaan proses tabung, rawatan oleh seorang pakar fisiologi ditunjukkan. Langkah pemulihan fisioterapi termasuk ultrasound, penyinaran ultraviolet, elektroforesis, senaman pernafasan, rawatan spa. Pesakit dengan silikosis memerlukan pemberhentian kategori merokok, vaksinasi pencegahan terhadap influenza, dan pneumokokus. Dalam fibrosis pulmonari yang cepat dan progresif, pemindahan pemindahan paru-paru adalah satu-satunya penyelamatan.

Prognosis dan pencegahan

Silicosis yang tidak diiktiraf tepat pada masanya tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap kualiti dan jangka hayat. Walau bagaimanapun, dalam semua kes, perubahan dalam paru-paru tidak dapat dipulihkan, dan penyakit itu akan berkembang dengan kelajuan atau yang lain. Hasil buruk direkodkan dalam bentuk pneumokoniosis yang progresif dan rumit.

Asas langkah pencegahan adalah peningkatan keadaan kebersihan (peralatan penyegelan, proses produksi otomatisasi, ventilasi ekzos, penggunaan alat pelindung diri, dll.). Langkah-langkah pencegahan yang bersifat perubatan termasuk pemeriksaan berkala dengan pemeriksaan x-ray wajib pada paru-paru. Orang-orang dengan silicosis dikecualikan daripada bekerja dalam industri berbahaya, bergantung kepada keparahan gangguan yang diberikan kepada kumpulan kecacatan.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicosis