Utama Bijirin

Tularemia

Tularemia adalah penyakit yang menular, di mana ulser berlaku di tempat pintu masuk, limfadenitis serantau, demam dan mabuk. Dalam kes-kes yang teruk, organ-organ dalaman turut terjejas.

Agen penyebab tularemia adalah bakteria Francisella tularensis, yang memasuki tubuh manusia dengan gigitan kutu dan binatang yang sakit, serta penggunaan daging haiwan yang dijangkiti.

Cara penghantaran tularemia

  • boleh ditanggalkan (dengan gigitan);
  • hubungi (contohnya, pemendapan debu pada mata);
  • alimentary (apabila dimakan);
  • udara (semasa bekerja dengan kulit binatang yang dijangkiti).

Gejala tularemia

Tempoh inkubasi berlangsung secara purata 3-7 hari.

Dalam semua bentuk penyakit, satu set gejala standard akan diperhatikan:

  • kenaikan mendadak dalam suhu badan kepada 39 darjah, yang tidak jatuh dalam masa yang lama (sehingga 2 -3 minggu);
  • sakit kepala dan pening;
  • kemerosotan keadaan umum - kelemahan, keletihan;
  • sakit otot;
  • kehilangan selera makan, loya.

Bergantung pada bentuk penyakit, gejala ciri ditambah:

  • ulser-bubonic - apabila digigit oleh sebatan. Pesakit mengadu pembentukan ulseratif di tapak gigitan, nodus limfa yang menyakitkan dan membesar yang berdekatan.
  • bubonic - apabila digigit oleh haiwan. Aduan memberi tumpuan kepada kelenjar getah bening yang sangat menyakitkan di kawasan gigitan, yang selepas beberapa saat dibuka dan dicurahkan dari mereka nanah tebal.
  • perut - apabila memakan daging binatang yang dijangkiti. Semua gejala serupa dengan keracunan makanan biasa: loya, muntah, kurang selera makan dan cirit-birit. Juga, pesakit mengadu sakit pada hipokondria kanan dan kiri.
  • jangkitan pulmonari berlaku melalui titisan udara. Ia boleh sama ada bronkial atau pneumonik. Dengan kekalahan bronki muncul batuk kering, sakit dada. Apabila proses mencapai alveoli, tanda-tanda radang paru-paru yang teruk diperhatikan: sesak nafas, batuk dengan dahak purulen, sakit di seluruh dada.

Tanda-tanda tularemia

  • ulser - bubonic - ulser radang dengan pinggiran saped. Berdekatan dengan tempat ini, nodus limfa yang diperbesar dapat dirasakan, konsisten yang padat, tidak bergerak, menyakitkan. Kulit di atasnya adalah hiperemik.
  • bubonic - kelenjar getah bening yang diperbesar, juga boleh dilihat fistula, di mana nanah dikeluarkan.
  • perut - peningkatan dalam hati dan limpa. Palpasi rantau pusat memberikan rasa sakit. Gejala kerengsaan peritoneal mungkin positif.
  • paru-paru - rales kering kering akan didengar sekiranya lesi bronkial, dan crepitus, rales lembap, atau sindrom dumb-lung (semuanya bergantung pada peringkat lesi) dalam radang paru-paru.

Diagnosis Tularemia

  • Ujian darah (leukositosis dan peningkatan ESR).
  • Pengesanan antibodi kepada bakteria tularemia (REEF, ELISA, dan sebagainya).
  • Ujian alahan - menyuntik tularin subkutan dan menilai tindak balas.
  • Pemeriksaan sinar-X untuk pneumonia yang disyaki.
  • Perut ultrasound dalam bentuk abdomen.

Rawatan Tularemia

  • Terapi antibiotik.
  • Untuk ulser - aseptik berpakaian dan salap yang mempromosikan penyembuhan.
  • Dengan kelenjar getah bening yang besar, mereka dibuka dan disalirkan.

Ingat, jangan ubat sendiri! Pada tanda pertama, berjumpa doktor dengan segera.

Kesan tularemia

Dengan pengesanan dan rawatan yang tepat pada masanya, prognosis adalah baik, bagaimanapun, dengan kursus teruk atau penyebaran proses, kematian mungkin berlaku.

Komplikasi Tularemia

  • fistulae
  • abses, rongga dengan radang paru-paru;
  • kerosakan kepada hati dan limpa;
  • pembukaan nodus limfa di dalam organ dalaman.

Pencegahan Tularemia

Di luar rumah, gunakan penolak nyamuk, dan apabila anda pulang ke rumah, semak seluruh badan anda untuk kutu. Vaksinasi terhadap tularemia dilakukan kepada orang yang berisiko tinggi jangkitan (orang di kawasan wabak, bekerja dengan kulit binatang, dan lain-lain). Vaksin tularemia sendiri adalah penggantungan hidup kering Francisella tularensis, yang, ketika memasuki tubuh manusia, menghasilkan kekebalan yang berkelanjutan selama 5 tahun.

Ingat, anda adalah tuan dari nasib anda sendiri, jadi lindungi diri anda dengan berhati-hati!

http://medkrugozor.ru/illness/tulyaremiya/

Tularemia pada manusia - agen penyebab dan cara jangkitan, simptom, diagnosis, rawatan dan pencegahan

Media tidak mengingatkan penyakit ini dan doktor tidak bercakap, kerana di latitud utara tularemia jarang berlaku. Walaupun wabak massa di Rusia tidak dipatuhi, patologi ini tidak mudah mudah alih dan kurang berbahaya. Menurut definisi, tularemia adalah jangkitan akut yang berlaku dengan kerosakan pada organ dalaman dan nodus limfa. Bersama anthrax, kolera dan wabak, ia dikira sebagai penyakit berjangkit yang paling berbahaya bagi manusia.

Apa itu tularemia

Maklumat pertama tentang tularemia (tularemia) mencapai dunia bertamadun pada awal abad ke-20, ketika para saintis Amerika menemukan gophers di dekat tasik Tulare dengan tanda-tanda penyakit seperti penyakit. Pada tahun 1911, patogen itu dikenal pasti patologi, yang memanggil Bacterium tularensis. Beberapa lama kemudian bakteria ini dijumpai di banyak negara Eropah, Norway, Perancis, Austria, Jerman, Sweden. Kes penyakit telah dilaporkan di negara-negara Amerika, Asia, Turki dan Rusia.

Tularemia (demam arnab, limfadenitis wabak, penyakit wabak atau tikus, demam terbang rusa, wabak kecil) adalah jangkitan fizikal zooanthropic akut terhadap sifat bakteria. Penyebab bakteria bakteria kecil - batang tularemia yang hidup di alam sekitar dan badan haiwan. Pembawa utama Bacterium tularensis adalah serangga yang menghisap darah.

Agen penyebab

Bakteria polymorphic kecil Francisla, yang tergolong dalam seksyen 4 Cracilicutes (cocci dan rod aerobik gram negatif), menyebabkan penyakit tularemia. Francisella tularensis adalah parasit intraselular yang hidup di dalam sel-sel sistem imun manusia (phagocyte). Ia menekan keupayaan imuniti untuk membunuh mikroorganisat alien, mengurangkan fungsi perlindungan badan.

Terdapat beberapa spesies Francisella tularensis. Terdapat dua subspesies A dan B, yang berbeza dalam tahap patogenik. Yang pertama dicirikan oleh keupayaan yang sangat tinggi untuk menyebabkan proses menular. Subtipe B kurang patogenik, menyebabkan bentuk ringan tularemia. Menurut benua, spesies Franciscus tularensis Asia Tengah, Amerika, Euro-Asia, dan Holarctic dibezakan.

Ejen penyebab tularemia tidak tahan dengan suhu tinggi (mendidih, radiasi ultraviolet). Lysol, chloramine, peluntur dan bahan kimia membunuh bakteria dalam masa 3 minit. Pada masa yang sama, patogen itu hidup dalam jerami dan bijirin sehingga setengah tahun, dan hidup sehingga 8 bulan dalam mayat haiwan. Francisella tularensis tahan lama dalam daging dan susu.

Pengangkutan

Patogen itu masuk ke dalam badan seekor haiwan setelah digigit oleh gadfly, nyamuk, sejenis tanduk atau arthropoda lain. Serangan tikus yang paling sering dijangkiti - tikus tetikus, muskrat, chipmunks, tetapi haiwan besar juga merupakan pembawa jangkitan. Seseorang menjadi dijangkiti dengan bersentuhan dengan daging yang tercemar, dengan menghidupkan bangkai, mengumpul tikus, dan sebagainya. Sumber jangkitan tercemar dengan bakteria air dan udara. Patogen tidak boleh lulus dari orang sakit kepada yang sihat.

Vektor tularemia adalah lebih daripada 60 spesies pelbagai haiwan, yang berkaitan dengan mana seseorang boleh dijangkiti. Tularemia juga memberi kesan kepada kanak-kanak, orang tua dan remaja. Penyebaran penyakit ini tidak bergantung kepada seks, kaum dan umur. Kumpulan orang yang termasuk dalam kategori risiko:

  • pemburu;
  • suri rumah yang tinggal di kawasan di mana jangkitan sering diperbaiki;
  • nelayan menangkap ikan yang dijangkiti;
  • pekerja penyembelih

Cara Penghantaran

Untuk menjangkiti tularemia, terdapat cukup satu sel mikrob, yang memasuki tubuh manusia melalui kulit yang rosak, membran mukosa oropharynx, tonsil, mata, saluran pernafasan atau saluran gastrointestinal. Parasit mereproduksi terutamanya dalam sistem limfa. Cara penularan:

  • hubungi (menyentuh haiwan yang dijangkiti);
  • pemakanan (penggunaan air atau makanan yang tercemar);
  • debu udara (dengan penyedutan zarah udara yang tercemar);
  • boleh ditularkan (selepas gigitan serangga yang menghisap darah).

Selepas jangkitan di dalam badan mula-mula mempengaruhi nodus limfa. Penyebaran lanjut francisella tularensis berlaku melalui sistem limfatik. Tubuh manusia cuba mengatasi patogen, tetapi semasa kematian bakteria patogen endotoxin dibebaskan, yang memperburuk keadaan. Sekiranya sistem limfa tidak dapat menampung, jangkitan itu memasuki aliran darah, selepas ia tersebar ke organ dalaman.

Tanda-tanda

Tularemia boleh mempunyai tempoh inkubasi pendek - tidak lebih daripada beberapa jam, atau satu lama - kira-kira tiga minggu. Dalam kebanyakan kes, ia berlangsung dari 3 hingga 7 hari. Permulaan penyakit yang berpanjangan atau mendadak bergantung kepada jenis dan jumlah patogen yang telah memasuki tubuh manusia. Tempat yang penting dalam keamatan penyakit bergantung kepada imuniti yang sakit. Gejala pertama tularemia adalah sama dengan pelbagai tanda-tanda jangkitan akut:

  • menggigil;
  • suhu badan naik hingga 40 °;
  • sakit kepala yang teruk;
  • sakit otot dan sendi;
  • pening, kelemahan.

Semasa pemeriksaan pesakit, doktor mencatatkan pembengkakan dan kemerahan muka, suntikan sklera atau peningkatan jaringan vaskular mata, plak lidah, pendarahan pada mukosa mulut. Pesakit telah membesar nodus limfa, dan penyetempatan keradangan bergantung pada tapak pengenalan patogen. Pada peringkat lanjut jangkitan, ada tanda-tanda lain:

  • Tekanan darah berkurangan;
  • denyutan menjadi jarang;
  • pada 3-5 hari penyakit, batuk kering muncul;
  • Semasa peperiksaan, kebanyakan pesakit menunjukkan limpa dan hati yang diperbesar.

Pengkelasan

Mengikut perjalanan penyakit, ringan, sederhana dan teruk dibezakan, dan dari segi tempoh - akut, berpanjangan, kronik, berulang. Terdapat tiga bentuk klinikal tularemia, yang diklasifikasikan mengikut tempat perkembangan proses berjangkit:

  • kerosakan pada organ dalaman: abdomen, hati, bronkopneumonik, paru-paru dan lain-lain;
  • imuniti yang lemah: umum;
  • lesi kulit, nodus limfa, membran mukus: ulseratif-bubonic, bubonic, glaucosa, angiotic-bubonic.

Diagnostik

Diagnosis yang betul bergantung kepada sejarah yang dikumpulkan tepat pada masanya. Doktor mengumpul apa-apa maklumat tentang pesakit: hubungan terkini, kehadiran perburuan atau memancing, gigitan serangga. Teknik makmal bukan spesifik (air kencing, ujian darah) menunjukkan tanda-tanda mabuk dan keradangan. Pada hari pertama selepas jangkitan, leukositosis neutrophilik diperhatikan di dalam darah, dan kemudian jumlah leukosit berkurangan, dan penumpuan monosit dan limfosit meningkat.

Diagnostik serologi khusus adalah PHA dan RA (tindak balas hemagglutination tidak langsung dan aglutinasi langsung). Jika penyakit itu berlanjutan, titer antibodi spesifik meningkat. Pada 7-10 hari penyakit, jangkitan dapat dikesan menggunakan ELISA (analisis immuno-fluorescence). Ini adalah ujian yang paling sensitif untuk tularemia. Pada hari pertama demam, PCR kadang-kadang digunakan. Diagnosis cepat tularemia dilakukan menggunakan ujian alahan kulit - ia memberikan hasilnya pada hari ke 3 penyakit.

Pembiakan bakteria jarang dilakukan, kerana pengasingan bakteria dan bahan biomas lain dari darah sukar. Pada hari ke-7 penyakit, adalah mungkin untuk mengasingkan patogen dengan bacposa dengan memeriksa bubuk bubo atau pembuangan ulser, tetapi alat-alat makmal yang diperlukan untuk analisis budaya ini sangat sedikit biasa. Dalam kes jangkitan paru-paru, imbasan CT paru-paru atau radiografi dilakukan.

Komplikasi

Dalam kebanyakan kes, jangkitan jangkitan tularemia adalah baik. Hasil maut direkodkan hanya dalam 0.5% kes. Selalunya komplikasi diberikan oleh bentuk penyakit umum. Kesan tularemia yang mungkin:

  • keradangan lapisan otak (meningitis, meningoencephalitis);
  • lesi kronik sendi (polyarthritis);
  • pneumonia sekunder;
  • penyakit jantung progresif (distrofi miokardium);
  • psikosis berjangkit;
  • jangkitan kronik dengan kambuhan kerap.

Rawatan Tularemia

Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi yang teruk dan jangkitan orang sekitar, rawatan tularemia dijalankan di hospital penyakit berjangkit. Pelepasan pesakit hanya selepas pemulihan lengkap. Langkah penting dalam rawatan jangkitan ini adalah detoksifikasi badan. Untuk ini koloid ditetapkan (Reamberin, Polivedon) dalam kombinasi dengan vitamin B tambahan digunakan taktikal diuresis paksa - diuretik ditadbir untuk rangsangan tiruan membuang air kecil.

Terapi khusus bermula dengan pelantikan kursus agen antibakteria. Antibiotik Tetracycline digunakan terutamanya (Doxycycline, Gentamicin, Tetracycline). Apabila ketidakcekapan ubat-ubatan preskripsi yang ditetapkan antibacterials baris kedua - cephalosporins generasi ketiga (Rifampicin, Chloramphenicol). Sekiranya mabuk yang teruk, infusi intravena penyelesaian glukosa dan elektrolit dilakukan.

terapi Disintoxication melibatkan penggunaan ubat bukan steroid anti-radang (Diclofenac, Ibuprofen), ubat-ubatan antihistamin (Diazolin, Suprastin), antipyretics (asid salisilik, aspirin), ubat-ubatan analgesik (Analgin, Ketanov), kompleks vitamin-mineral (Complivit, Alphabet). Jika perlu, terapi kardiovaskular ditetapkan. Ulser dibentuk pada kulit, ditutup dengan pembersihan steril. Jika bubo teruk ada, pembedahan dan saliran pembedahan mereka dilakukan.

Vaksin digunakan untuk mencegah jangkitan tularemia. Tujuannya bergantung kepada ciri-ciri epidemiologi pelbagai penyakit jangkitan. Suntikan rutin dijalankan di kawasan yang berisiko tinggi jangkitan. Vaksin ini ditetapkan kepada semua kumpulan umur, bermula dari 7 tahun. Orang yang memerlukan vaksinasi ditentukan oleh pengawasan epidemiologi kebersihan. Antaranya ialah:

  • pakar yang bekerja dengan budaya tularemia di makmal;
  • pekerja yang terlibat dalam dekontaminasi kawasan dengan wabak penyakit;
  • orang yang tinggal, berehat atau bekerja di kawasan yang tercemar.

Pencegahan Tularemia

Kepentingan khusus ialah keadaan kebersihan dan kebersihan pertanian dan perusahaan katering awam di kawasan-kawasan yang endemik untuk tularemia. Pencegahan jangkitan terdiri daripada ketidakpedulian, penyingkiran, langkah-langkah yang diambil untuk menguraikan sumber penyebaran bakteria francisella tularensis, dan menindas cara jangkitan jangkitan. Perjuangan menentang serangga penumpahan darah, tikus di ladang dan gudang makanan dilakukan.

Langkah-langkah perlindungan individu diperlukan apabila memburu haiwan liar (berkulit dan berpakaian) atau ketika mengumpul tikus jeruk. Tangan mesti dilindungi dengan sarung tangan dan disucikan dengan teliti. Untuk mencegah laluan jangkitan, diperlukan untuk mengelakkan pengambilan cecair dari badan air yang tidak diketahui dan sumber tidak dapat dipercayai lain. Adalah dinasihatkan untuk menghadkan lawatan ke hutan yang dijangkiti dan minum air masak sahaja.

http://vrachmedik.ru/1038-tulyaremiya.html

Cara penghantaran tularemia

Bersama dengan mekanisme penghantaran utama penghantaran tularemia, haiwan yang mudah dijangkiti dapat dijangkiti melalui air (muskrat), produk makanan. Yang terakhir diperhatikan di kalangan tikus kecil seperti tikus (pelbagai jenis ayam, dan lain-lain) dengan peningkatan tajam kepadatan penduduk dan serangan tikus awal. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa patogen diekskresikan dalam air kencing dan najis dan, seperti yang telah disebutkan, disimpan dalam persekitaran luaran untuk waktu yang lama.

Episod terakhir epizootic ini luar biasa tularemia diperhatikan semasa Perang Patriotik Besar pada tahun 1942 dan sebahagiannya pada tahun 1943, tanaman unharvested dalam bidang membawa kepada pertumbuhan yang sangat pesat dalam populasi tikus kecil (voles, tetikus rumah, dan sebagainya. P.) Dan kemudian epizootic kalangan mereka, yang disertai oleh kematian (tinggi 100%) yang tinggi.

Seseorang boleh dijangkiti dengan tularemia semasa serangan kutu ixodid (laluan ini mirip dengan mekanisme penghantaran di kalangan haiwan yang terdedah), air, makanan, habuk udara, dan juga melalui hubungan. Bergantung pada sifat jalur jangkitan, bentuk klinikal tularemia yang sama juga berkembang.

Formula tularemia ulser-bubonic dan bubonic dipantau dalam transmissible, serta dalam jangkitan kontak (pemotongan bangkai hares dan muskrat yang terbunuh dalam perburuan). Bentuk paru (radang paru-paru, bronkopneumonia) berkembang semasa jangkitan debu udara. Laluan yang sama membawa kepada kekalahan konjunktiva. Bentuk kepialu (perut) diperhatikan dalam cara makanan dan air yang dijangkiti.

http://medicalplanet.su/372.html

Cara memancarkan tularemia;

Bersama dengan mekanisme penghantaran utama penghantaran tularemia, haiwan yang mudah dijangkiti dapat dijangkiti melalui air (muskrat), produk makanan. Yang terakhir diperhatikan di kalangan tikus kecil seperti tikus (pelbagai jenis ayam, dan lain-lain) dengan peningkatan tajam kepadatan penduduk dan serangan tikus awal. Hal ini disebabkan oleh fakta bahawa patogen diekskresikan dalam air kencing dan najis dan, seperti yang telah disebutkan, disimpan dalam persekitaran luaran untuk waktu yang lama.

Episod terakhir episodia tularemia yang luar biasa diperhatikan semasa Perang Patriotik Besar pada tahun 1942 dan sebahagiannya pada tahun 1943. Penuaian yang tidak ditanam di ladang membawa kepada perkembangan pesat penduduk tikus kecil (voles, tetikus rumah, dan lain-lain) dan kemudian episod antara mereka, yang disertai oleh kematian (tinggi 100%) yang tinggi.

Seseorang boleh dijangkiti dengan tularemia semasa serangan kutu ixodid (laluan ini mirip dengan mekanisme penghantaran di kalangan haiwan yang terdedah), air, makanan, habuk udara, dan juga melalui hubungan. Bergantung pada sifat jalur jangkitan, bentuk klinikal tularemia yang sama juga berkembang.

Ulceroglandular membentuk berkaitan dgn penyakit taun dan tularemia diperhatikan dalam berjangkit dan jangkitan kenalan (memotong bangkai disembelih burung memburu, tikus kasturi). Bentuk paru (radang paru-paru, bronkopneumonia) berkembang semasa jangkitan debu udara. Laluan yang sama membawa kepada kekalahan konjunktiva. Bentuk kepialu (perut) diperhatikan dalam cara makanan dan air yang dijangkiti.

Patogenesis.

Pintu-pintu jangkitan selalunya adalah microtrauma pada kulit. Untuk perkembangan penyakit ini apabila dimasukkan ke dalam kulit atau oleh aspirasi, 10-50 mikroorganisma yang berdaya maju mencukupi, dan dalam kes jangkitan pemakanan, lebih daripada 10 sel 8 mikrob diperlukan. Proses peradangan berkembang di tapak suntikan, pembiakan mikrob besar-besaran berlaku, maka mereka menembusi nodus limfa serantau, menyebabkan keradangan. Di sini, mikroba membiak, sebahagiannya mati, melepaskan endotoksin, yang memasuki aliran darah dan menyebabkan mabuk umum. Apabila mikrob memasuki darah, penyebaran hematogen berlaku dalam pelbagai organ dan tisu. Pembesaran pelbagai nodus limfa berlaku, granulomas boleh berkembang dalam organ yang berlainan (hati, limpa, paru-paru). Proses granulomatous terutamanya disebut dalam nodus limfa serantau, kawasan nekrosis terbentuk di sini. Sejumlah besar granuloma didapati dalam limpa, hati. Komposisi sel granuloma tularemia menyerupai tuberkulosis. Penyakit ditunda meninggalkan kekebalan yang kuat.

Gejala dan kursus. Masa inkubasi sering berlangsung dari 3 hingga 7 hari. Kadang-kadang ia berkurang hingga 1-2 hari dan memanjangkan hingga 8-14 hari (kira-kira 10%). Penyakit ini bermula secara akut atau tiba-tiba, pesakit sering dapat menunjukkan walaupun jam permulaan penyakit.

Bentuk bubuk-bubonic (bubonic-bubonic, bubonic) bentuk tularemia dicirikan oleh perubahan keradangan di kawasan pintu jangkitan dan pada nodus limfa serantau. Kadangkala perubahan radang pada kulit adalah ringan atau tidak diketahui (dengan kemasukan penderita lewat), dalam kes ini mereka bercakap tentang bentuk bubonic. Walau bagaimanapun, dengan pemeriksaan yang teliti, anda sentiasa dapat mencari tempat yang mempengaruhi utama (bekas luka kecil, dan sebagainya). Ini adalah bentuk tularemia yang paling biasa (sehingga 50-70% dari semua kes). Tanda pertama limfadenitis muncul pada hari ke-2 penyakit. Selalunya ia adalah axillary dan serviks, agak kurang siku, dan lebih kurang nod kelenjar femoral dan inguinal. Saiz secara beransur-ansur meningkat dan dicapai dalam kebanyakan kes (kira-kira 80%) saiz 3-5 cm diameter, tetapi boleh menjadi 7 atau lebih 9 cm diameter. Nodus limfa tidak disolder ke tisu sekitarnya dan di antara mereka sendiri. Morbiditi mereka dinyatakan sederhana. Pembajaan mereka berlaku menjelang akhir minggu ke-2 atau ke-3. Suppuration tidak berlaku dalam semua kes. Apabila menyerang nod, fistula boleh membentuk, dari mana nipis tebal, berkrim dilepaskan. Penyerapan bubo adalah lambat, kadang-kadang berputar-putar knot padat tetap menggantikan bubo, yang tetap tidak berubah untuk masa yang lama tanpa dinamika.

Bentuk tularemia mata biru jarang berlaku (1-2% daripada semua kes), berlaku apabila patogen memasuki konjunktiva (air yang dijangkiti, debu). Selalunya terdapat konjungtivitis Parinot (kebanyakannya konjungtivitis unilateral dengan pembentukan ulser, nodul, disertai demam dan peningkatan nod limfa parotid dan submandibular). Proses ini berlaku selama beberapa bulan, boleh mengakibatkan kehilangan penglihatan di mata yang terkena.

Bentuk tularemia anginal-bubonic (kira-kira 1% pesakit) dicirikan oleh sejenis tonsilitis unilateral dengan perubahan nekrotik, filem fibrin dan peningkatan ketara pada nodus limfa serantau. Perubahan nekrotik yang diucapkan, ulser mendalam membawa kepada parut tonsil.

Tulari abdomen ditunjukkan dalam demam tinggi, tanda-tanda mabuk umum, pesakit mengalami sakit perut, mual, muntah, cirit-birit, dan kadang-kadang pengekalan najis adalah mungkin. Pendarahan usus boleh berkembang.

Tularemia pulmonari berlaku apabila jangkitan aerogenik. Sering kali, bentuk ini ditemui semasa Perang Patriotik Besar (menggunakan jerami dari susunan yang tidak dikenali, diisi dengan sejumlah besar tikus seperti tikus). Penyakit ini bermula akut dengan demam tinggi, mabuk umum yang teruk, kesakitan dada awal, batuk dengan jumlah yang agak kecil mukosa, kadang-kadang dahagakan hempedu. Penyakit ini dicirikan oleh kursus yang panjang, perkembangan abses, bronchiectasis dan bertahan sehingga 2 bulan atau lebih. Bentuk ini amat teruk di Amerika Syarikat, di mana patogen tularemia yang lebih ganas beredar. Sebagai tambahan kepada bentuk pulmonari seperti itu, pneumonia tularemia yang spesifik dapat berkembang sebagai hasil drift hematogen pada yang lain, lebih sering, bentuk-bentuk bubuk kulit tularemia, yang diamati pada 10-15% dari pesakit. Apabila jangkitan aerogenik dapat diperhatikan dan varian luka yang lebih ringan daripada sistem pernafasan (bronkitis dan seperti selesema), di mana demam dan toksik adalah sederhana, dan keseluruhan penyakit berlangsung hanya 8-10 hari.

Tularemia yang umum (typhoid, septik) dicirikan oleh demam tinggi, gejala-gejala yang teruk pada intoksikasi umum dan ketiadaan perubahan keradangan di kawasan pintu infeksi dan nodus limfa serantau. Terdapat sakit kepala yang kuat, sakit pada otot, mungkin ada pelbagai ruam. Tempoh demam sehingga 3 minggu atau lebih. Bentuk ini adalah yang paling sukar dalam hubungan diagnostik.

Komplikasi: meningitis, meningoencephalitis, abses paru-paru, perikarditis, peritonitis. Mungkin ada masalah dan penderitaan.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan. Pengiktirafan mengambil kira latarbelakang epidemiologi (tinggal di foci semula jadi, musim, hubungan dengan tikus, dan lain-lain), serta gejala ciri. Kepentingan diagnostik tertentu ialah pembentukan bubo. Penyakit ini perlu dibezakan daripada penyakit lain, disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam nodus limfa.

http://studopedia.su/6_48582_puti-peredachi-tulyaremii.html

Gejala dan rawatan tularemia pada manusia

Tularemia adalah penyakit zooanthroponotik yang berjangkit akut yang memberi kesan kepada nodus limfa dan membran mukus semasa mabuk umum badan. Rawatan hanya kompleks, dalam institusi perubatan khusus, kerana terdapat risiko jangkitan yang tinggi.

Pada awal abad yang lalu, tularemia adalah salah satu penyakit wabak yang paling berbahaya. Sekarang jangkitan telah berkurangan kerana kaedah rawatan moden.

Selalunya, wabak penyakit diperhatikan di kawasan tersebut:

  1. Amerika Utara.
  2. Asia
  3. sesetengah negara Eropah.
  4. rantau Rusia.

Selalunya, penyelidik membandingkan tularemia dengan wabak dan memanggilnya wabak kecil. Tularemia adalah penyakit teruk yang sama yang boleh menyebabkan kematian, juga sering tersebar di seluruh negara-negara Eropah. Nama lain adalah demam arnab. Pembawa penyakit ini adalah haiwan seperti:

Etiologi

Ejen penyebab tularemia (francisella tularensis) adalah bakteria gram-negatif dalam bentuk kayu janggut lembut berwarna merah jambu. Bakterium ini sangat disesuaikan dengan kehidupan di luar tubuh manusia dan berorientasikan dengan baik di persekitaran luaran. Keadaan cuaca yang terbaik untuknya ialah:

  1. iklim lembap.
  2. suhu udara rendah.

Francisella tularensis sangat tahan terhadap suhu rendah. Apabila dipanaskan hingga 85-90 darjah, bakteria akan mati selepas 3-4 minit, dan jika ia direbus, ia akan mati serta-merta. Sumber patogen adalah:

  • pantai tasik dan sungai;
  • tanah basah.

Tularemia merujuk kepada beberapa penyakit bermusim. Sebagai peraturan, ia didiagnosis pada musim luruh musim bunga. Tubuh manusia sangat mudah terdedah kepada bakteria ini - jangkitan berlaku dengan serta-merta. Dalam kes ini, seks dan umur pembawa tidak memainkan peranan: semua orang terjejas oleh penyakit ini, tetapi terdapat mereka yang berada dalam kumpulan risiko khas:

  1. bayi yang baru lahir dan kanak-kanak berumur 3 tahun, kerana kekebalan mereka masih lemah.
  2. orang dengan penyakit kronik organ dalaman.
  3. pesakit dengan jangkitan HIV.
  4. orang dengan imuniti yang lemah.
  • tikus;
  • haiwan kesayangan;
  • serangga kepunyaan kelas darah.

Melalui gigitan, mikroorganisma patogen memasuki darah manusia dan dibawa melalui badan melalui aliran darah. Ini membawa kepada luka besar organ-organ dalaman dan perkembangan proses patologi yang teruk. Ada cara penghantaran:

  1. hubungi
  2. kenalan dan isi rumah.
  3. hubungi debu.
  4. transmissive.
  5. alergi.

Penyakit udara tidak ditularkan. Mekanisme transmisi yang mana bakteria memasuki tubuh manusia adalah seperti berikut:

  • melalui produk kotor yang tidak dirawat haba;
  • melalui gigitan serangga;
  • penyedutan jangkitan bersama debu.

Jangkitan boleh berlaku:

  1. di hadapan kawasan kulit yang rosak: luka bakar, calar, microtraumas.
  2. melalui membran mukus hidung, mata, mulut.

Harus diingat bahawa penyakit ini dicirikan oleh permulaan gambaran klinikal yang intensif, dan jangkitan berlaku dengan bilangan bakteria minimum yang memasuki tubuh.

Bakteria, sebagai peraturan, boleh membiak dengan cepat dalam badan pembawa, yang membawa kepada lebih banyak badan patogen, dan sistem imun tidak lagi dapat membuat halangan pelindung. Ini membawa kepada kekalahan semua organ dalaman.

Yang paling terdedah kepada jangkitan adalah orang yang:

  • melakukan memancing;
  • ketagih memburu;
  • terlibat dalam aktiviti pertanian;
  • tinggal di penempatan terpencil.

Pengkelasan

Tularemia diklasifikasikan mengikut ciri-ciri klinikal dan morfologi, penyetempatan dan keparahan perkembangan proses patologi. Jenis aliran memancarkan bentuk-bentuk tersebut:

Mengikut penyetempatan penyakit berjangkit diklasifikasikan ke dalam bentuk seperti:

  • bubonic;
  • mata bubonic;
  • ulser-bubonic;
  • angiotic-bubonic;
  • kulit bubonic;
  • umum;
  • perut.

Perlu diperhatikan bahawa bubo dengan tularemia adalah tanda klinikal tertentu yang menyatakan dirinya dalam bentuk apa pun.

Juga pertimbangkan jenis penyakit ini:

Symptomatology

Tempoh inkubasi berlangsung selama 5 hari. Untuk perkembangan awal penyakit progresif adalah ciri:

  • mabuk umum badan;
  • kelemahan;
  • perasaan keletihan yang cepat;
  • sakit kepala;
  • rematik;
  • sakit di otot tulang;
  • peningkatan suhu badan sehingga 40 darjah;
  • negeri yang demam;
  • kemerahan mata;
  • gejala menyakitkan ketika bernafas dan menelan;
  • keradangan nasofaring dan oropharynx;
  • ruam pada kulit;
  • kelesuan

Secara umumnya, gejala tularemia akan bergantung kepada lokasi jangkitan dan keparahan. Jika ia adalah bentuk luka bakon, iaitu, melalui kulit, maka tanda-tanda ciri seperti itu dicatatkan:

  1. peningkatan saiz nod limfa.
  2. kemerahan di tapak jangkitan.
  3. gatal-gatal dan pembakaran.
  4. sensasi yang menyakitkan.
  5. bengkak kulit.

Lesi ulser-bubonic adalah wujud dalam penyerapan bakteria melalui makanan yang belum menjalani rawatan haba yang mencukupi. Dalam kes ini, gejala berikut mungkin berlaku:

  • rupa gatal dan bisul yang menyakitkan atau bisul;
  • selepas ruam, parut mendalam kekal.

Apabila bentuk jangkitan mata-bubonic memasuki tubuh melalui membran mukus mata. Pada masa yang sama, gejala ini muncul:

  1. kemerahan kulit mata.
  2. sensasi membakar.
  3. kerengsaan kulit di sekeliling mata.
  4. bengkak di sekeliling mata.

Borang angiotik-bubonic, yang melibatkan penembusan bakteria patogen melalui oropharynx, dicirikan seperti berikut:

  • sakit tekak;
  • kesukaran menelan;
  • bengkak tonsil.

Apabila bentuk perut, iaitu, dengan kekalahan saluran gastrointestinal, terdapat tanda-tanda seperti:

  1. mual
  2. muntah.
  3. menarik nyeri di abdomen.
  4. najis kerap dan longgar.
  5. cirit-birit
  6. rasa pedih ulu hati.
  7. belching.
  8. tambah kembung.
  9. kehilangan selera makan.
  10. kemungkinan perkembangan anoreksia.

Bentuk paru boleh bocor:

  • dalam bentuk bronkitis;
  • dalam bentuk radang paru-paru.

Sebagai peraturan, ciri bentuk paru adalah tanda-tanda seperti:

  1. batuk yang kuat.
  2. berdeham semasa menghirup.
  3. sakit dada.
  4. sakit tekak.
  5. suhu badan tinggi (tetapi tidak selalu).

Dalam bentuk umum, gejala berikut akan muncul:

  • negeri yang demam;
  • mabuk umum badan;
  • berasa tidak sihat;
  • kelemahan;
  • keletihan;
  • pening;
  • sakit kepala;
  • kekeliruan;
  • sakit pada sendi dan otot.

Diagnostik

Diagnosis tularemia melibatkan penggunaan kaedah penyelidikan makmal:

Untuk menjalankan ujian ini, pesakit mengambil najis, air kencing, dan darah; selaput diambil dari membran mukus mulut dan hidung.

Pemeriksaan X-ray dan tomografi paru-paru juga dilakukan. Tambahan pula menjalankan aktiviti diagnostik sedemikian:

Rawatan

Rawatan Tularemia dijalankan di institusi perubatan khusus, yang memungkinkan untuk meningkatkan keberkesanan intervensi terapeutik dan mencegah jangkitan orang lain.

  1. anti-radang.
  2. antipiretik.
  3. antihistamin.
  4. imunomodulator.
  5. antibiotik.
  6. penyelesaian untuk memulihkan keseimbangan garam air.

Satu inokulasi terhadap penyakit berjangkit ini juga dilakukan.

Komplikasi yang mungkin

Komplikasi hanya boleh muncul jika rawatan tidak bermula tepat pada masanya atau pesakit mempunyai bentuk penyakit yang teruk sempena sistem imun yang lemah.

Komplikasi termasuk:

  • arrhythmia;
  • myocarditis;
  • pneumonia;
  • asma bronkial;
  • meningoencephalitis;
  • masalah dengan saluran gastrousus.

Komplikasi yang paling berbahaya adalah gangguan sistem saraf pusat, kerana ini boleh menyebabkan proses patologi tidak dapat dipulihkan.

Pencegahan

Untuk tujuan profilaksis, cadangan berikut harus diikuti:

  1. sekatan penggunaan makanan yang tidak dirawat haba.
  2. gunakan hanya air yang disucikan atau direbus.
  3. meminimumkan hubungan dengan haiwan.
  4. Mematuhi langkah berjaga-jaga ketika melawat institusi perubatan berjangkit.

Ramalan

Prognosis bergantung pada keparahan dan bentuk penyakit. Sekiranya anda tidak melambatkan diri dengan pergi ke doktor dan rawatan yang tepat pada masanya, maka prognosis adalah baik.

http://brulant.ru/health/tulyaremiya/

Epidemiologi / Swasta / OOI / TULAREMIA

Tularemia adalah penyakit berjangkit akut yang bersifat zoonosis, yang dicirikan oleh demam, mabuk, limfadenitis, pelbagai gejala dan kursus jinak.

Etiologi Agen penyebab tularemia ialah Francisella tularensis, yang merupakan ahli famili Francisella keluarga Brucellaceae.F.tularensis, yang kecil, gram-negatif, tongkat tetap 0.2-0.7 μm, yang sering mengambil bentuk coccobacterium atau cocci dalam budaya. Berdasarkan perbezaan virulen, keupayaan untuk menangkap gliserin dan kehadiran cyrullurendase, tiga varian geografi agen penyebab tularemia dibezakan - berolar, Asia tengah, nonarktik.

Agen penyebab tularemia dicirikan oleh rintangan yang agak tinggi dalam persekitaran luaran. Di dalam tanah ia berlangsung dari 2 minggu hingga 2 bulan dan lebih lama, di dalam air - sehingga 3 bulan, di kulit binatang mati - sehingga sebulan, dalam bijirin dan jerami, bergantung pada keadaan suhu - dari 3 minggu hingga 6 bulan. Mengenai produk makanan (susu, roti, daging) F.tularensis kekal berdaya maju dari 8 hingga 30 hari. Ejen penyebab tularemia melegakan pengeringan dan suhu rendah. Dalam bangkai tikus beku mungkin berterusan selama berbulan-bulan. Mikroorganisma sangat sensitif terhadap suhu tinggi - ia mati pada 60 ° C selama 5-10 minit. Persediaan yang digunakan secara meluas dalam amalan pembasmian kuman, dalam kepekatan kerja biasa, dengan cepat membunuh patogen tularemia.

Sumber jangkitan. Dalam keadaan semulajadi, agen penyebab tularemia mengekalkan dirinya sebagai hasil peredaran dalam populasi pelbagai spesies haiwan (tikus biasa, tikus air, tikus rumah, harimau, muskrat, hamster dan haiwan lain). Pada haiwan, penyakit ini boleh terjadi dengan manifestasi klinikal yang dinyatakan atau terhad kepada pengangkutan. Tikus dengan tularemia merembeskan patogen sepanjang tempoh penyakit ini, yang mungkin mengakibatkan kematian mereka. Antara haiwan, penyebaran agen penyebab tularemia dilakukan oleh mekanisme transmisi dan fecal-lisan yang dapat ditularkan. Dalam mekanisme transmisi penghantaran vektor F. tularensis, serangga menghisap darah - nyamuk, gadfly, serta ixodid, hama berbaur dan gamasid. Dalam tubuh nyamuk dan gulu, agen penyebab tularemia berterusan selama beberapa minggu, di dalam badan kutu boleh hidup. Dalam mekanisme fecal-oral penghantaran di kalangan tikus, patogen itu tersebar melalui air dan makanan yang tercemar, serta dengan memakan mayat-mayat yang mati.

Seseorang yang mengalami tularemia tidak penting sebagai punca jangkitan.

Tempoh inkubasi adalah 1 hingga 21 hari, purata 3-7 hari.

Mekanisme jangkitan -contact, transmissible, oral, aerosol.

Cara dan faktor penularan Bagi ejen penyebab tularemia, terdapat banyak cara penembusan ke dalam tubuh manusia. Apa yang paling penting ialah jangkitan melalui kulit yang rosak dan membran mukus akibat daripada hubungan dengan haiwan yang sakit dan bangkai mereka semasa memburu atau memotong. Jangkitan jenis ini juga termasuk jangkitan melalui sentuhan dengan air dari badan air terbuka yang tercemar oleh rembesan tikus yang dijangkiti dengan tularemia. Mekanisme penularan jangkitan dilaksanakan dengan penyertaan pembawa darah yang menyusu (nyamuk, gadfly, kutu) apabila seseorang memasuki wilayah tumpuan semula jadi. Penyetempatan gigitan, tempat penembusan patogen ke dalam tubuh manusia dan, dengan itu, penyetempatan proses patologi tempatan - ulser (nyamuk - kawasan terbuka badan, kutu - tertutup) bergantung pada jenis pembawa. Penggunaan air dan produk makanan yang tercemar oleh rembesan tikus dengan tularemia menyebabkan jangkitan oral, di mana patogen memasuki tubuh manusia melalui membran mukus rongga mulut dan saluran gastrousus. Apabila bijirin panggang disimpan di dalam balang, menuai jerami, jerami, menuangkan gandum, sekumpulan sayur-sayuran yang tercemar dengan rembesan rodent yang sakit, seseorang menjadi dijangkiti terutamanya oleh udara dan debu.

Kerentanan dan imuniti Dalam kes jangkitan orang melalui hubungan (melalui kulit) atau laluan debu udara untuk perkembangan penyakit, berpuluh-puluh sel mikrobial dari patogen tularemia boleh masuk ke dalam badan. Infeksi oral membawa kepada penyakit apabila dos F yang lebih tinggi diberikan. Tularensis - 10 8 sel mikrobial. Penyakit ini meninggalkan kekebalan tegang dan tahan lama.

Manifestasi proses wabak. Popularia wujud dalam alam disebabkan oleh peredaran F. tularensis yang berterusan di kalangan haiwan yang mudah dijangkiti dan merupakan contoh tipikal jangkitan fokal semula jadi. Mengambil kira ciri-ciri biokenotik dan landskap, fasa tularemia semula jadi diklasifikasikan ke dalam rawa banjir, padang rumput, medan padang rumput, bukit-bukit, hutan, tundra, tugai.

Faktor tularemia semulajadi menduduki hampir separuh daripada wilayah Belarus dan terdapat di semua kawasan semula jadi di negara ini. Keadaan lanskap-iklim yang paling menggalakkan untuk pemeliharaan pertalian tularemia terdapat di Polesie dan Lakeland. Pada masa lalu, fokus semula jadi yang paling aktif adalah di Luninets, Malorita, Liozno, Orsha, Buda-Koshelevsky, Petrikov, Borisov, Kletsk, Slutsk, Ivie dan Glusk. Dengan keadaan landskap-geografi, fokus semula jadi tularemia di Belarus diklasifikasikan ke dalam ladang banjir, rawa-rawa, dan padang padang rumput. Kewujudan foci jenis hutan tidak dikecualikan. Pembawa utama patogenemia di dalam alam semulajadi Belarus adalah: tahi air, tahi rumah, tahi biasa dan merah, padang dan tikus rumah.

Insiden orang dengan tularemia boleh dibahagikan kepada bukan profesional dan profesional.

Kes-kes tularemia tidak profesional biasanya dikaitkan dengan epizootik yang berlaku di kalangan tikus sinanthropik. Faktor utama penghantaran adalah produk makanan yang tercemar dengan rembesan tikus dan air sumur. Penyakit berlaku tanpa mengira musim, terutamanya yang menjejaskan penduduk luar bandar dari pelbagai usia dan kumpulan profesional, terdapat wabak keluarga. Bentuk klinikal utama tularemia dalam kes-kes ini adalah ulser-bubonic dan perut. Di bandar-bandar, penyakit tularemia boleh berlaku apabila produk-produk yang tercemar diimport dari penempatan luar bandar yang kurang bernasib baik, dan juga di kalangan penduduk bandar yang memburu dalam keadaan semula jadi.

Antara penyakit tularemia yang dikaitkan dengan aktiviti profesional, terdapat wabak pertanian, memburu dan komersil dan kes jangkitan makmal.

Wabak pertanian berlaku akibat kerja yang berkaitan dengan penjanaan habuk dan kontak dengan objek (gandum, jerami, jerami, dan lain-lain) yang tercemar dengan rembesan tikus dengan tularemia. Wabak berlaku pada akhir musim gugur atau awal musim bunga, di kalangan bentuk klinikal tularemia adalah paru-paru yang lebih biasa. Orang yang terlibat dalam pembuatan peternakan dan memancing di kawasan tumpuan semulajadi mungkin dapat ditransmisikan pada musim panas dengan perkembangan bentuk tularemia, bubonic-bubonic dan bubonic kulit mereka.

Memburu dan memancing wabak berkembang di kalangan individu yang terlibat dalam memancing untuk tikus air, muskrat, dan harimau. Wabak ini diperhatikan terutamanya pada musim bunga dan musim luruh. Laluan hubungan penghantaran berlaku, penyakit ini sering berlaku dalam bentuk klinikal bubonic dan ulser-bubonic.

Kes-kes makmal jangkitan tularemia boleh berlaku di dalam individu yang tidak dimunimia di makmal yang bekerja dengan agen penyebab tularemia, dalam hal pelanggaran tindakan pencegahan keselamatan dan rejim anti-wabak.

Dengan tularemia, adalah mungkin untuk membangunkan wabak parit yang berkaitan dengan penempatan semula massa tikus yang sakit dengan tularemia (tikus rumah, tandas biasa) dalam pemasangan tentera (parit, parit, dll) di mana personel dikerahkan. Wabak tersebut berlaku terutamanya semasa musim sejuk, laluan debu udara patogenemia berlaku.

Pencegahan pencegahan tularemia pada manusia di wilayah kebiasaan semula jadi termasuklah: langkah pencegahan dan pencacatan pencegahan dan pemusnahan, pelaksanaannya bergantung kepada keadaan epidemik dan episodik; perlindungan sumber air, produk makanan dan bahan mentah pertanian daripada tikus; tepat pada masanya melaksanakan langkah agroteknik dan semua kebersihan di ladang dan di kawasan penduduk; menggunakan perlindungan pernafasan peribadi semasa melakukan kerja pertanian yang berkaitan dengan penjanaan habuk; perlindungan daripada gigitan serangga darah; pematuhan keperluan sanitari dan kebersihan apabila memburu dan memotong bangkai haiwan liar (harimau, muskrat, tikus); kerja kebersihan dan pendidikan.

Vaksin wabak hidup, yang dicadangkan pada 40-an abad ke-20, mempunyai keberkesanan epidemiologi yang tinggi. N.A. Gaysky dan B.J.Elbert. Imunisasi rutin yang meluas terhadap tularemia telah memainkan peranan penting dalam penurunan mendadak dalam kejadian jangkitan ini. Vaksinasi terhadap tularemia juga boleh digunakan sebagai ukuran profilaksis kecemasan dengan pengaktifan tumpuan semulajadi dan kemunculan penyakit di kalangan orang ramai. Liputan vaksinasi 80-90% populasi memimpin dalam masa dua minggu untuk menghentikan tularemia sepenuhnya pada orang, tanpa menghiraukan keadaan epizootik.

Langkah-langkah anti-wabak - jadual 30.

Langkah-langkah anti-wabak dalam fokus tularemia

http://studfiles.net/preview/5019743/

Tularemia. Punca, gejala, diagnosis dan rawatan patologi

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti. Mana-mana ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Perundingan diperlukan

Tularemia adalah jangkitan zoonosis akut yang berlaku dengan kerosakan kepada nodus limfa dan organ dalaman. Istilah "zoonotik" bermaksud bahawa patogen jangkitan ini hidup di dalam badan haiwan tertentu.

Kerentanan orang kepada tularemia adalah 100 peratus, yang bermaksud bahawa setiap orang yang mempunyai hubungan dengan patogen menjadi sakit. Penyakit ini bermusim, dan kebanyakan jangkitan berlaku pada musim panas dan musim luruh. Sebagai jangkitan focal semula jadi, tularemia berlaku di semua benua yang terletak di hemisfera utara. Di wilayah Persekutuan Rusia, jangkitan ini adalah di mana-mana, tetapi sebilangan besar kes didaftarkan di kawasan yang terletak di kawasan seperti utara, tengah dan barat Siberia. Oleh itu, daripada jumlah jangkitan yang dikesan setiap tahun (dari 100 hingga 400 kes), 75 peratus berada di kawasan ini. Kira-kira 70 peratus daripada semua pesakit yang mengalami tularemia adalah penduduk bandar yang tidak mendapat vaksin. Kematian dari tularemia berbeza dari 0.5 hingga 1 peratus.

Fakta menarik tentang tularemia

Agen penyebab tularemia telah dikenalpasti pada 1911-1912 oleh penyelidik McCoy dan Chepin. Pembawa bakteria pertama yang dikenal pasti adalah gophers. Kes pertama yang didaftarkan secara rasmi mengenai tularemia adalah berkaitan dengan permulaan abad ke-20. Walau bagaimanapun, analisis beberapa wabak penyakit berjangkit ("wabak jinak", "bubur iklim") pada abad ke-19 menunjukkan bahawa ini adalah salah didiagnosis pecah tularemia. Kes yang direkodkan pertama jangkitan manusia berlaku di Amerika Utara pada tahun 1910. Di Eropah, tularemia di kalangan manusia pertama kali didiagnosis di Austria pada tahun 1917.

Di Rusia, penyakit ini dikesan dalam tempoh dari 1926 hingga 1928 di beberapa kawasan sekaligus, termasuk Ryazan, Tyumen, Voronezh. Sebelum permulaan Perang Patriotik Besar, tularemia terbukti menjadi penyakit yang boleh menjejaskan sebilangan besar orang. Dalam tempoh 1940, kira-kira 10,000 kes jangkitan manusia dicatatkan di Kesatuan Soviet. Semasa Perang Dunia II, jumlah kes jangkitan tularemia meningkat dengan ketara. Penyelidik senjata biologi Soviet Ken Alibek membuat versi bahawa wabak berjangkit bukanlah suatu kemalangan dan adalah tiruan. Sebagai bukti, saintis memetik fakta bahawa dalam tempoh dari 1941 hingga 1942, bilangan jangkitan dengan tularemia meningkat sepuluh kali ganda, dan setahun kemudian ia berkurangan sekali lagi. Kira-kira 70 peratus daripada pesakit dimasukkan ke hospital ketenteraan dengan bentuk paru-paru penyakit ini, yang menunjukkan bahawa penyakit itu tersebar sengaja. Menurut saksi mata yang Ken Alibek menyebutkan untuk menyokong versinya, askar telah dijangkiti tikus dengan tularemia.

Versi pertama senjata biologi, yang bertindak berdasarkan agen penyebab tularemia, telah dibuat pada tahun 1941. Pengembangan saintis Soviet diuji pada Pertempuran Stalingrad. Pada musim panas 1942, sejumlah besar kes tularemia didiagnosis di kalangan tentera Jerman. Ini membawa kepada fakta bahawa serangan musuh telah digantung. Seminggu kemudian, tikus yang dijangkiti memasuki wilayah yang diduduki oleh tentera Soviet, akibatnya jangkitan itu mula menyebar dengan pantas di kalangan askar Soviet dan orang awam. Tikus yang tercemar makanan dan air, membawa kepada pelbagai kes jangkitan manusia, dua daripadanya maut. Untuk memadamkan jangkitan, 10 hospital mudah alih dipindahkan ke kawasan permusuhan.

Perkembangan senjata biologi terus berlaku dalam tahun-tahun selepas perang. Semasa tahun 1980-an, pengeluaran besar-besaran peluru berpandu dilancarkan, peledak yang mengandungi bakteria tularemia.

Ejen penyebab tularemia

Ejen penyebab tularemia ialah bakteria Francisella tularensis. Ini adalah parasit intraselular yang hidup di fagosit (sel sistem imun) di dalam tubuh manusia. Parasitizing dalam sel-sel ini, ia menghalang keupayaan mereka untuk membunuh mikroorganisma asing, dengan itu mengurangkan fungsi perlindungan badan.

Reservoir semulajadi bakterinya adalah vertebrata dari urutan tikus. Ini terutamanya tikus, tikus, harimau, serta haiwan domestik - domba, babi, arnab. Daripada mereka, seseorang, sebagai peraturan, dijangkiti dengan cara yang boleh ditularkan (dengan gigitan nyamuk atau tanda kutu), kontak, dan kurang kerap dalam makanan.

Struktur dan sifat morfologi Francisella tularensis

Francisella tularensis adalah bakteria berbentuk cocci yang kecil, dengan saiz purata antara 0.3 μm hingga 0.5 μm. Ia tidak bergerak, tidak membentuk bendera atau pertikaian. Dikelilingi oleh kapsul kecil, yang meningkatkan kestabilan dalam persekitaran luaran.
Bakteria mati cepat kerana suhu tinggi. Walau bagaimanapun, mereka tahan suhu rendah. Oleh itu, jika mendidih bakteria mati dalam satu minit, maka pada suhu 0 darjah Celsius mereka bertahan selama 10 bulan. Untuk masa yang lama mereka bertahan dalam tanaman bijirin (lebih daripada setengah tahun), di dalam tanah, di kulit binatang mati.

Di bawah keadaan makmal, patogen tularemia berkembang sangat perlahan. Mereka memerlukan khas, diperkayakan dengan vitamin dan persekitaran glukosa. Francisella tularensis adalah mikroorganisma yang sangat aerobik, iaitu, menggunakan oksigen untuk aktiviti pentingnya. Dalam persekitaran bebas oksigen, dia mati.

Terdapat beberapa subspesies bakteria ini. Oleh itu, berdasarkan tahap patogenisiti, terdapat dua subspesies - subspesies A dan B. Subspesies pertama mempunyai patogenisiti yang sangat tinggi. Setakat ini, ia dianggap sebagai senjata biologi yang mungkin. Dalam keadaan makmal, terbukti bahawa satu sel subspesies A menyebabkan kematian arnab, sedangkan untuk kesan yang sama satu bilion sel subspesies B diperlukan. Subtipe B kurang patogenik dan menyebabkan bentuk ringan tularemia. Ia ditemui di Amerika Utara, Asia dan Eropah.

Dengan berleluasa oleh benua, subspesies Amerika, Asia Tengah, dan Eropah-Asia dibezakan.

Faktor patogen utama

Faktor patogenik ialah struktur bakteria yang memberi mereka penembusan yang cepat dan tersebar ke seluruh tubuh. Mereka juga menyediakan bakteria dengan keupayaan untuk menyesuaikan diri dengan perubahan keadaan persekitaran. Sebagai contoh, kehadiran kapsul dalam agen penyebab tularemia melindunginya daripada kesan penyelesaian disinfektan, dan juga memastikan lekat (adhesi) ke sel tuan rumah.

Faktor utama patogenisiti agen penyebab tularemia ialah:

  • kapsul;
  • protein membran luar;
  • lipopolysaccharide;
  • enzim.
Kapsul
Kapsul dipanggil shell luar nipis, yang terdiri daripada 70 peratus lipid (lemak) dan 30 protein. Lipid yang terlibat dalam struktur kapsul, mempunyai struktur yang kompleks dan disambungkan dengan polisakarida (karbohidrat). Juga, kapsul mungkin mengandungi beberapa asid atau asid amino. Struktur sedemikian kompleks melindungi bakteria - lapisan lipid yang tebal melindungi mereka daripada mengering. Bahan-bahan yang terkandung dalam kapsul boleh bertindak sebagai nutrien dan berfungsi sebagai sumber makanan untuk tempoh yang tidak sesuai dengan kehidupan bakteria.
Di samping itu, kapsul itu mempunyai sifat antigen. Ini bermakna ia merangsang tindak balas antimikrob badan, sambil mengaktifkan sistem imun.

Protein membran luar
Membran luar adalah struktur yang mengelilingi sel bakteria di sekeliling perimeter. Ia segera mengikuti kapsul dan diwakili oleh protein (15-20 peratus), karbohidrat (15-30 peratus), dan lipid (40 peratus). Spektrum protein sangat pelbagai dan diwakili oleh 25 pecahan. Protein-protein ini mampu memberi kesan modulasi terhadap aktiviti makrofaj. Ia diketahui bahawa makrofag sebagai wakil sistem imun manusia, dapat menangkap dan mencerna bakteria patogen. Oleh itu, mereka melaksanakan fungsi perlindungan sistem imun. Walau bagaimanapun, agen penyebab tularemia mengubah keupayaan ini. Pertama, dengan bantuan enzim khas ia menembusi fagosit dan melanggar fungsi mereka. Kedua, beberapa protein dapat mengikat serpihan antibodi, dengan itu mengganggu aktiviti kedua-dua makrofaj dan keseluruhan sistem pujian (komponen sistem imun).

Lipopolysaccharide
Lipopolysaccharide adalah komponen membran luar, yang terdiri daripada molekul polisakarida (rantai karbohidrat) dan lipid. Ia adalah faktor utama dalam patogenisitas Francisella tularensis dan antigen utama. Bahagian lipid dari lipopolysaccharide memainkan peranan endotoxin, yang, pada gilirannya, dibebaskan dari sel apabila ia dimusnahkan. Oleh itu, apabila bakteria, sekali dalam darah, dimusnahkan, sejumlah besar endotoksin dibebaskan daripada mereka. Ia adalah endotoksin yang menimbulkan mabuk badan dan merupakan punca kejutan toksik.

Bahagian polisakarida telah menyatakan sifat-sifat antigen dan merupakan perangsang utama imuniti humoral. Lipopolysaccharide juga terlibat dalam peralihan bakteria dari aktif ke bentuk yang tidak aktif. Fenomena ini disebut pengecilan dan ia berlaku apabila cuba memupuk bakteria di makmal. Ini menjelaskan kerumitan diagnosis tularemia oleh kaedah bakteriologi.

Enzim
Ejen penyebab tularemia mempunyai pelbagai enzim yang berbeza yang memastikan penambatan bakteria ke sel, penetrasi makrofag dan lain-lain virulence. Enzim utama adalah neuraminidase. Ia memusnahkan reseptor pada permukaan sel, sehingga menembusi ke dalamnya. Neuraminidase, seperti struktur lain bakteria, mempunyai sifat antigen.

Struktur antigenik

Patogenesis agen penyebab tularemia

Agen penyebab tularemia memasuki tubuh manusia melalui kulit, membran mukus atau saluran pernafasan. Selalunya, di tempat pelaksanaan utamanya, fokus utama dibentuk, yang mempunyai bentuk ungkapan kecil. Setelah bakteria memasuki badan, mereka dibawa dengan aliran limfa melalui nodus limfa. Di sana mereka secara aktif melipatgandakan, merangsang perkembangan limfadenitis - peningkatan nodus limfa. Nod limfa yang sangat besar dipanggil bubo. Apabila mereka mati, mereka mengeluarkan sejumlah besar endotoksin ke dalam darah. Fasa mabuk umum sedang berkembang. Seterusnya, bakteria memasuki aliran darah, menyebabkan perkembangan bakteria. Bersama dengan aliran darah, bakteria menembusi organ-organ dalaman, di mana ia menyebabkan keradangan tertentu dalam paru-paru, hati, limpa. Dalam organ dalaman, bakteria membentuk granuloma tularemia. Secara luar, mereka kelihatan seperti pembentukan putih-kuning, berbentuk bulat, berkisar dari 1 hingga 4 mm. Di tengah granuloma ini adalah tapak nekrosis. Ciri-ciri Francisella tularentis adalah keupayaannya untuk membentuk komponen alahan terhadap tindak balas imun.

Cara jangkitan tularemia

Agen penyebab tularemia adalah parasit dalam tubuh haiwan tertentu, yang merupakan sumber jangkitan.

Sumber bakteria tularemia termasuk:

  • Rodents - vole biasa, tikus air, tikus domestik, muskrat;
  • kelinci seperti - hares, arnab, pikas;
  • haiwan dalam negeri - lembu besar dan kecil (lembu dan kambing), babi.
Haiwan ini adalah habitat semulajadi bagi bakteria tularemia. Seseorang boleh dijangkiti melalui hubungan langsung dengan mereka, atau melalui makanan atau air yang tercemar. Walau bagaimanapun, selalunya jangkitan berlaku secara tidak langsung melalui pembawa jangkitan. Pengangkut tularemia adalah arthropod darah, seperti tungau, gadfly, nyamuk, kutu. Dengan gigitan arthropod ini, bakteria tularemia ditularkan dari haiwan ke manusia. Oleh itu, kitaran hidup bakteria tularemia dipelihara di dalam rantai haiwan. Kepekaan seseorang terhadap jangkitan ini adalah 100 peratus. Walau bagaimanapun, perlu diperhatikan bahawa seseorang yang mengalami tularemia tidak menimbulkan bahaya kepada orang lain.

Cara transmissive

Hubungi laluan jangkitan

Laluan hubungan jangkitan berlaku di kawasan luar bandar. Kawasan ini juga dicirikan oleh wabak penyakit utama. Kumpulan risiko termasuk petani, nelayan, pemburu.

Pemburu dan pekerja rumah sakit mempunyai risiko terkena tularemia. Jangkitan berlaku apabila memotong bangkai haiwan atau memproses kulit mereka. Dalam kes ini, paling sering membentuk bentuk hubungan tularemia, iaitu, bubonic dan ulcer-bubonic. Kesan utama diletakkan di tangan, iaitu, di mana terdapat sentuhan langsung dengan haiwan yang dijangkiti. Jika seseorang menyentuh mata dengan tangan yang tidak dirawat, maka penembusan patogen melalui selaput lendir mata dan perkembangan bentuk penyakit bubonic-eye kemungkinan.

Laluan aerogenik

Air dan jangkitan jangkitan

Musim dan pertindihan tularemia

Wabak tularemia mempunyai bermusim dan tumpuan semula jadi. Jadi bagi bentuk ulser-bubonic dan bubonic (iaitu, untuk bentuk tempatan) wabak penyakit musim bunga adalah ciri-ciri. Ini dikaitkan dengan pembangunan pemburuan tikus air dalam tempoh ini. Borang pulmonari dan angina dicirikan oleh tempoh morbiditi musim luruh. Ini disebabkan oleh jangkitan yang tinggi terhadap tikus liar semasa tempoh ini. Jangkitan transmissible adalah ciri untuk bulan Julai - Ogos. Insiden puncak maksimum berlaku pada waktu peternakan dan penuaian.

Faktor tularemia semulajadi adalah:

  • rawa banjir;
  • padang rumput;
  • perhutanan;
  • steppe (atau tetikus);
  • tundra;
  • bukit kaki bukit.
Pertalian ini sangat tahan. Di dalamnya, agen penyebab tularemia dipelihara dan diedarkan berkat sumber (tikus, lagomorphs) dan vektor (arthropods menghisap darah). Setiap perapian dicirikan oleh spesies haiwan sendiri dan jenis arthropod yang sakit darah. Jadi, untuk wabak air, tikus air adalah sumber jangkitan, untuk haiwan padang rumput - tikus, untuk rumput - rusa.

Di samping fokus semula jadi, terdapat beberapa jenis wabak tularemia. Setiap wabak mempunyai puncak tersendiri dalam insiden dan ciri-ciri penyakit ini.

Terdapat jenis wabak tularemia berikut:

  • pertanian - berlaku apabila bekerja dengan jerami, jerami, bijirin;
  • industri - berlaku pada musim bunga semasa tempoh air yang tinggi dan dikaitkan dengan penangkapan muskrat atau tikus air;
  • air - berlaku pada permulaan musim panas, kerana kerja lapangan dan penggunaan badan air terbuka untuk tujuan ini;
  • rumah - timbul semasa kerja di rumah, di dacha. Jangkitan berlaku apabila makanan diedarkan kepada haiwan, ketika pengeringan dan memproses makanan, menyapu lantai.

Gejala tularemia

Gejala-gejala tularemia adalah sangat pelbagai dan diwakili oleh kedua-dua gejala umum intoksikasi dan tanda-tanda tertentu. Gejala-gejala umum mencirikan permulaan penyakit, tanpa mengira bentuknya.

Simptom-simptom yang berikut seperti berikut:

  • demam tinggi;
  • menggigil;
  • sakit kepala yang teruk;
  • sakit otot;
  • suntikan vaskular scleral;
  • ruam.
Permulaan penyakit ini dicirikan oleh kenaikan suhu yang ketara kepada 39 darjah Celcius. Suhu diiringi dengan menggigil dan berlangsung dari dua hingga tiga minggu. Terdapat sakit kepala yang tajam, loya, dan kadang-kadang muntah. Konjunktiva mata menjadi merah, dan ruam muncul pada badan. Semua gejala ini dikaitkan dengan fenomena mabuk umum dan disebabkan oleh tindakan endotoxin. Endotoxin, yang dilepaskan daripada bakteria mati, mempunyai pyrogenik (meningkatkan suhu) dan tindakan kulit-nekrotik. Juga dalam tempoh ini, komponen alahan terhadap tindak balas imun ditambah, dan oleh itu ruam polimorfik muncul di dalam badan. Gejala khusus utama tempoh ini adalah limfadenitis serantau (peningkatan nodus limfa serantau).
Semua gejala ini adalah ciri-ciri jangkitan mikrob yang paling banyak, termasuk zoonosis.

Gejala klinikal yang lebih lanjut adalah sebahagian besarnya ditentukan oleh pintu masuk dan penyetempatan proses patologi. Secara tidak sengaja memperuntukkan bentuk tempatan tularemia dengan kerosakan pada kulit, membran mukus dan nodus limfa dan bentuk dengan lesi utama organ-organ dalaman.

Bentuk tempatan tularemia

Bentuk tularemia ini dicirikan sebagai lesi kulit yang terpencil, dan bersama dengan membran mukus.

Bentuk tularemia tempatan adalah:

  • bubonic;
  • ulser-bubonic;
  • Glazed;
  • angina-bubonic.
Bentuk-bentuk ini paling biasa apabila patogen menembusi kulit.

Bentuk Bubonic
Gejala utama borang ini ialah kehadiran bubo - nod limfa yang diperbesar. Mereka berkembang kerana pembiakan yang intensif dalam nodus limfa bakteria tularemia.
Bubon boleh sama ada tunggal atau berbilang. Sebagai peraturan, ini adalah nodus limfa axillary, inguinal atau femoral. Mereka muncul pada ke-3 - 5 hari penyakit dan saiz awalnya adalah 2 - 3 sentimeter. Perbezaan di antara kelenjar getah bening yang diperbesar dengan tularemia adalah kesakitan mereka. Apabila patologi berlangsung, bubo meningkat kepada 8-10 sentimeter. Mereka jelas kelihatan di bawah kulit. Walaupun saiznya, bubo tidak berkait rapat dengan tisu lemak subkutan, yang memberi mereka sedikit pergerakan. Kulit di atasnya mengekalkan warna untuk masa yang lama.

Evolusi bubo boleh diubah. Separuh daripada pesakit, bubo merosot secara bebas dalam tempoh 2 hingga 4 bulan. Selebihnya separuh mereka boleh memusnahkan. Kandungan bubo melembutkan, kulit di atasnya menjadi edematous. Bubo itu sendiri menjadi tajam menyakitkan, padat dan panas. Kesakitan akan berkurangan apabila noda keluar. Kandungan purulen mempunyai konsistensi tebal, berwarna putih, tanpa bau yang jelas. Ia terdiri daripada sel-sel mati, sel-sel peradangan dan terus dari bakteria tularemia sendiri.

Ulser Bubonik
Bentuk tularemia ini juga dicirikan oleh bubo, serta gejala umum mabuk. Perbezaannya ialah kehadiran kesan utama, yang terbentuk di tempat pengenalan bakteria tularemia. Kesan ini diwakili oleh ulser kecil, di sekitar perimeter yang mana bezel ("cockade") terbentuk.

Pada mulanya, bentuk speck kecil di tempat pengenalan bakteria, yang kemudiannya masuk ke papule, dan kemudian ke dalam botol. Pada hari ke-5 - 7 penyakit ini, kandungan vesikula mula membusuk, mengakibatkan pembentukan pustule. Pustules dipanggil pembentukan cavitary dalam, yang dipenuhi dengan kandungan purulen. Apabila pustule pecah, kecil (awalnya), bentuk ulser yang sedikit menyakitkan di tempatnya. Tepi-tompok ular ini dibangkitkan dan memberikan rupa seperti kawah. Kerak gelap dengan tepi berliku - "cockade" - dibentuk di sepanjang tepi.

Blue bermata
Bentuk tularemia ini jarang berlaku, dalam 1-2 peratus kes. Ia dicirikan oleh kerosakan mata. Ia berkembang dalam kes di mana agen penyebab tularemia jatuh pada membran mukus mata. Perkembangan konjungtivitis folikular dan luka ulseratif mukosa mata adalah ciri bentuk mata-bubonic. Konjunktiva mata diletakkan merah terang, bentuk mukus berbilang folikel (pembentukan bulat), akibatnya pesakit menjadi sukar untuk menggerakkan matanya dan mengangkat kelopak mata. Dari membran mukus mata sering diperuntukkan nanah tebal, kekuningan.

Angina-bubonic
Bentuk tularemia ini berlaku dalam kurang daripada satu peratus kes. Ia dicirikan oleh kekalahan tonsil, iaitu, perkembangan tonsilitis. Penyakit ini bermula dengan sakit tajam di tekak, yang disebabkan oleh peningkatan tonsil. Ia menjadi sukar bagi pesakit untuk menelan, dia enggan makan. Di tonsil palatine, filem fibrin (sama seperti difteria) dan pelbagai bentuk ulserasi nekrosis. Selepas ini, ulser dalam terbentuk di atas tonsil, yang kemudiannya digantikan oleh tisu parut. Semua ini berlaku terhadap latar belakang mabuk yang teruk dan suhu tinggi. Juga secara selari meningkatkan tonsil serviks dan parotid. Dinamika pembangunan bubo dalam bentuk anginal-bubonic adalah sama seperti dalam bentuk lain.

Tularemia dengan luka-luka organ dalaman

Bentuk tularemia ini berkembang dengan jangkitan aerogenik atau pencernaan. Bakteria tularemia, memasuki badan, disimpan dalam nodus limfa dan di dalam organ dalaman. Membawa, mereka mencetuskan perkembangan keradangan tertentu. Akibatnya, granuloma tularemia tertentu, sama dengan tuberkulosis, berkembang di dalam organ dalaman. Pusat granuloma ini terdiri daripada tisu organ mati dan bakteria tularemia. Fungsi organ mula menderita. Selanjutnya, garam kalsium disimpan di dalamnya dan granuloma dikalsin. Bergantung kepada organ mana yang terjejas, beberapa bentuk tularemia dibezakan.

Terdapat bentuk tularemia berikut dengan kerosakan pada organ dalaman:

  • pulmonari;
  • perut.

Borang pulmonari
Dalam bentuk tularemia, organ sistem pernafasan terjejas - tisu paru-paru, trakea, bronkus. Bentuk paru-paru boleh berlaku dengan lesi utama tisu paru-paru dan perkembangan pneumonia (vaksin pneumonik) atau dengan lesi bronkus dan perkembangan bronkitis (varian bronkitis).

Penyakit ini bermula dengan penampilan sakit mendadak, mendadak di dada. Semasa hari pertama terdapat batuk kering, yang cepat menjadi basah. Tenggelam dengan paru-paru tularemia kecil, berlendir atau purulen. Dalam bentuk yang sangat teruk, sputum menjadi bercampur dengan darah (hemorrhagic).

Varian bronkitis dicirikan oleh intoksikasi yang sederhana dan, akibatnya, kursus yang lebih ringan. Serentak dengan bronkus, nodus limfa bronkial dan parabronchial terjejas. Penyakit ini berlangsung selama dua hingga tiga minggu.

Varian pneumonik dibezakan dengan kursus yang lebih teruk dan berlarutan. Gelap berkala (exacerbations of the disease) dan pelbagai komplikasi (abses, pleurisy) adalah ciri pneumonia tularemia. Nodus limfa mediastinal terjejas bersama-sama dengan tisu paru-paru. Tempoh borang ini adalah 2 bulan atau lebih.

Bentuk perut
Dalam bentuk tularemia, proses patologi mempengaruhi nodus limfa mesenterik. Gejala utama adalah sakit perut, muntah, dan gangguan najis. Bakteria tularemia dengan aliran darah juga memasuki hati, limpa. Akibatnya, organ-organ ini tumbuh dan menjadi menyakitkan. Gejala ini dipanggil hepatosplenomegaly. Komplikasi yang mengerikan dari bentuk perut dengan tularemia adalah pendarahan usus.

Bentuk umum

Bentuk ini adalah yang paling sukar dan ia berkembang, sebagai peraturan, pada orang yang mengalami imuniti yang berkurang. Dalam bentuk ini, sejumlah besar bakteria tularemia dan toksinnya diperhatikan dalam darah. Keadaan ini dipanggil sepsis dan oleh itu bentuk umum juga dipanggil septik.

Gejala bentuk umum ialah:

  • suhu 39 - 40 darjah Celsius;
  • menggigil;
  • tekanan darah rendah;
  • arrhythmia;
  • sesak nafas;
  • kesedaran keliru;
  • ruam.
Tiada perubahan setempat dengan borang ini. Penyakit ini dicirikan oleh mabuk yang teruk, dan terkadang kejutan toksik berkembang. Untuk bentuk umum ini dicirikan oleh kerosakan serentak beberapa organ dan sistem, akibat daripada yang multiorgan (pelbagai) kekurangan berkembang. Bakteria tularemia menjangkiti jantung, paru-paru, serta menembusi halangan otak darah, dan otak. Oleh itu, dalam bentuk umum, kegagalan kardiovaskular, kegagalan pernafasan dan kegagalan buah pinggang diperhatikan.

Tekanan jatuh mendadak (kurang daripada 90 milimeter merkuri), terdapat gangguan dalam kerja jantung. Kesedaran pesakit yang keliru, boleh menyebabkan kecelaruan. Kegagalan pernafasan meningkat dengan pesat. Dengan bentuk tularemia ini, meningitis dan ensefalitis dapat berkembang. Bakteria tularemia sering menjejaskan sistem jantung, iaitu otot jantung. Oleh itu, distrofi miokardium (distrofi otot jantung) berkembang, yang ditunjukkan oleh sesak nafas, gangguan irama (arrhythmia), dan kelemahan aktiviti jantung.

Dengan bentuk ini, lebih kerap daripada yang lain, ruam kecil muncul. Ini disebabkan oleh kesan endotoksin pada kapilari darah. Melalui dinding yang rosak kapilari darah diancurkan ke dalam kulit. Akibatnya, ruam roseola simetri muncul di lengan dan kaki. Ia kelihatan seperti sarung tangan di tangannya, pengikat kaki di kakinya, kerah di leher dan dada, atau topeng di wajahnya. Pada mulanya, ruam berwarna merah terang, tetapi kemudian secara beransur-ansur menjadi gelap, memperoleh warna tembaga. Dia hilang dalam 10 - 14 hari.

Diagnosis Tularemia

Pemeriksaan doktor

Sekiranya tularemia disyaki, seseorang harus menghubungi pakar penyakit berjangkit atau doktor keluarga. Doktor mengundi pesakit untuk mendapatkan maklumat mengenai tempoh gejala, sifat dan keamatannya. Sejarah epidemiologi juga ditentukan, yang mana doktor menentukan sama ada orang yang datang untuk pemeriksaan itu bersentuhan dengan pesakit atau haiwan yang dijangkiti, melawat kawasan berisiko tinggi. Seterusnya, doktor menjalankan pemeriksaan am dan pemeriksaan fizikal pesakit. Berdasarkan maklumat yang diterima, doktor boleh memerintahkan kajian diagnostik lanjut untuk mengesahkan atau menafikan diagnosis awal.

Aduan khusus kepada pesakit dengan tularemia
Apabila mendengar pesakit, doktor bukan sahaja menyatakan aduan, tetapi juga memperincikan watak mereka. Pesakit dengan tularemia mengadu demam tinggi, yang bertahan lama dan tidak diserang oleh ubat antipiretik. Orang yang dijangkiti mengalami sakit kepala yang teruk dan sakit otot. Juga untuk penyakit ini dicirikan oleh kelemahan, kegelisahan umum, prestasi berkurang. Mual, kurang nafsu makan dan gejala keracunan makanan lain adalah ciri-ciri tularemia.

Aduan pesakit lain termasuk:

  • meningkat peluh;
  • menggigil;
  • masalah tidur;
  • tekanan darah rendah;
  • ruam kulit;
  • kelenjar limfa bengkak.
Bergantung kepada jenis penyakit, gambar boleh ditambah dengan aduan-adegan lain yang lain. Pesakit dengan gigitan haiwan atau serangga yang dijangkiti bimbang tentang kesakitan nodus limfa yang terletak di kawasan gigitan. Dalam sesetengah kes, pesakit mengadu sakit mata. Ulser muncul di tapak jangkitan, yang selepas beberapa lama meletus dengan nanah tebal. Apabila makan daging yang dijangkiti, seseorang akan mengalami cirit-birit berair, kesakitan teruk pada kedua-dua belah rusuk. Pesakit mengalami muntah-muntah atau penglihatan makanan. Apabila dijangkiti dengan titisan udara, pesakit mengadu sakit dada yang teruk, batuk, sesak nafas.

Kajian pesakit
Tujuan tinjauan adalah untuk menentukan permulaan penyakit, yang mana doktor meminta pesakit tentang tempoh gejala dan ciri-ciri mereka. Medic menarik perhatian kepada dinamik manifestasi, menyatakan tempoh penguatan dan pelemahan mereka. Juga semasa tinjauan, doktor cuba untuk menentukan kemungkinan jangkitan dan kaedah jangkitan. Jawapan kepada soalan-soalan ini membolehkan anda menubuhkan diagnosis yang tepat, masa tempoh inkubasi dan untuk mengelakkan jangkitan dengan tularemia orang lain.

Soalan yang ditanya oleh doktor tentang sejarah epidemiologi ialah:

  • kehadiran simptom yang sama dalam jiran, rakan sekerja, ahli keluarga;
  • penyertaan dalam memburu, memancing, mendaki;
  • sama ada terdapat perjalanan di luar negara;
  • sama ada pesakit telah digigit oleh haiwan atau serangga;
  • apakah bidang profesional dari pesakit;
  • sama ada orang itu terlibat dalam menyembelih ternakan atau memotong haiwan;
  • sama ada keadaan kerja atau tempat kediaman tetap mematuhi standard kebersihan;
  • Sama ada pesakit menggunakan air masak, susu mentah, daging goreng, buah-buahan dan sayur-sayuran yang tidak dimakan.
Pemeriksaan fizikal
Semasa pemeriksaan pesakit, doktor meneliti kulit, sklera mata, rongga mulut. Juga dilakukan palpation abdomen dan pemeriksaan umum pesakit. Menganalisis sifat tanda luar tularemia yang dikesan, doktor membuat kesimpulan mengenai bentuk dan nuansa penyakit lain.

Gejala luar tularemia termasuk:

  • kelenjar getah bening yang diperbesarkan;
  • kemerahan mata;
  • keradangan tekak sakit;
  • pembesaran hati dan limpa (dengan bentuk penyakit tipus jarang berlaku);
  • mengiatkan dan melegakan bunyi pernafasan (dengan pneumonia tularemia);
  • hiperemia kulit di kelenjar getah bening;
  • ruam pada kulit dalam bentuk pendarahan kecil;
  • muka bengkak dan bengkak;
  • wajah ungu kebiruan;
  • pendarahan dalam bentuk mata pada mukosa lisan.
Pencerobohan luaran utama tularemia adalah papul keradangan (pembentukan padat, naik di atas permukaan kulit). Ciri ini adalah ciri bentuk penyakit tempatan. Tempat pembentukan papules boleh menjadi tangan, ketiak, mata, langit. Semasa masa yang cepat selepas kemunculan papules, ia dipenuhi dengan nanah dan pecah, menyebabkan kawah ulser.

Ujian makmal

Diagnosis makmal mengenai tularemia termasuk beberapa kaedah penyelidikan. Kerana gambar klinikal yang pelbagai dan samar-samar, kaedah ini memainkan peranan penting dalam diagnosis tularemia. Bahan untuk kajian ini dapat berfungsi sebagai bubul, kuman atau darah.

Kaedah makmal untuk tularemia adalah:

  • kaedah alahan;
  • kaedah serologi;
  • kaedah bakteriologi.
Kaedah alahan
Kaedah ini termasuk ujian kulit yang dilakukan pada minggu pertama penyakit ini. Ujian ini adalah kaedah yang sangat spesifik untuk diagnosis awal tularemia. Mereka didasarkan pada manifestasi tindak balas alahan setempat pada orang yang mengalami tularemia. Sebaliknya, tindak balas ini adalah disebabkan adanya komponen alahan yang dirangsang oleh patogen ini.

Ujian ini terdiri daripada pentadbiran intrakutaneus tularin dan dalam perkembangan tindak balas kulit yang sesuai. Tularin adalah ubat biologi yang terdiri daripada penggantungan bakteria tularemia mati. Ia digunakan pada kulit lengan dengan kaedah penjejapan. Di tapak suntikan tularin, selepas 24 hingga 48 jam, tindak balas alahan setempat muncul dalam bentuk meterai merah (menyusup). Hasil ujian dianggarkan oleh magnitud infiltrasi. Jika selepas 24 hingga 48 jam di tapak suntikan tularin, penyusupan lebih daripada 5 mm muncul, maka reaksi dianggap positif, yang bermaksud bahawa orang itu mempunyai tularemia. Ujian positif juga boleh dilakukan di kalangan orang yang diberi vaksin atau sakit. Mereka mempunyai ujian alahan positif yang berlangsung selama beberapa tahun.

Kelebihan kaedah ini adalah kekhususan yang tinggi, kemudahan, kelajuan pelaksanaannya, dan fakta bahawa ia menjadi positif sudah 3 - 5 hari penyakit.

Kaedah serologi
Kaedah ini termasuk tindak balas berdasarkan kompleks antigen-antibodi. Antibodi adalah protein kompleks yang disintesis oleh sistem imun sebagai tindak balas kepada kemasukan bakteria asing. Antigen adalah struktur bakteria asing yang mampu merangsang tindak balas imun, iaitu, pengeluaran antibodi. Dalam bakteria tularemia, lipopolisakarida, kapsul, dan protein berfungsi sebagai antigen. Pada manusia, apabila antibodi dan antigen dijumpai, ia membentuk kompleks. Kompleks ini juga dihasilkan secara in vitro (dalam makmal).

Dalam diagnosis tularemia, tindak balas yang paling biasa digunakan adalah aglutinasi (RA). Secara visual, ia kelihatan sebagai serpihan atau sedimen, yang terkena bakteria dan antibodi tularemia.

Untuk rumusan reaksi, 3 ml darah pesakit diambil, dari mana serum diperoleh (kerana ia mengandungi antibodi). Diagnostik Tularemia, yang mengandungi berbilion-bilion mikrob tularemia, digunakan sebagai antigen. Reaksi diletakkan di atas kaca (reaksi anggaran) dan di dalam tiub ujian (tindak balas yang diperluaskan).

Pada mulanya, setitik serum pesakit dan diagnostik tularemia dicampur pada kaca. Jika bentuk yang wujud semasa percampuran, yang kelihatan seperti serpihan kecil, reaksi dianggap positif. Sekiranya serpihan tidak terbentuk, maka itu adalah negatif, dan ini bermakna bahawa orang itu tidak sakit dengan tularemia. Ini adalah variasi pantas tindak balas aglutinasi dan digunakan dalam diagnostik pesat. Seterusnya adalah tindak balas yang lebih terperinci dan terperinci, yang diletakkan di dalam tiub ujian.

Reaksi yang lebih sensitif terhadap diagnosis tularemia adalah tindak balas hemagglutination tidak langsung (RPHA). Ia berdasarkan prinsip yang sama seperti reaksi sebelumnya. Walau bagaimanapun, antigen dalam reaksi ini disedut (dilampirkan) pada permukaan sel darah merah. Dalam kes ini, antibodi + antigen + kompleks erythrocyte terbentuk. Pembentukan kompleks menyebabkan pengikatan dan pemendakan eritrosit.

Reaksi diletakkan di dalam pinggan-telaga atau tiub ujian. Dengan tindak balas yang positif di bahagian bawah tiub (dengan baik) terbentuknya endapan kerang terbentuk. Sekiranya berlaku tindak balas negatif (apabila kompleks tidak dibentuk), eritrosit tidak melekat bersama, tetapi menetap di bahagian bawah tiub dalam bentuk butang.

Kaedah bakteriologi dan biologi
Kaedah-kaedah ini adalah berdasarkan pengasingan budaya tulen bakteria pada media khas. Walau bagaimanapun, pada mulanya, tidak mungkin untuk mengasingkan budaya bakteria tularemia dari bahan biologi (darah atau dahak). Oleh itu, pada mulanya digunakan sampel biologi. Untuk bahan ini diambil dari babi makmal menginfeksi pesakit yang paling mudah terdedah kepada tularemia. Sudah selepas haiwan itu dijangkiti, darah diambil daripadanya dan ditaburkan di media khas. Persekitaran ini diperkaya dengan asid amino, glukosa, kuning telur. Tanaman diletakkan dalam termostat selama 5 hari, di mana budaya tumbuh pada 37 darjah Celsius. Koloni bakteria tularemia tumbuh dalam bentuk koloni kecil yang menyerupai titisan embun. Sekiranya penanaman dijalankan pada medium cecair, maka ia menjadi berawan, dan bentuk mendakan di bahagian bawahnya.
Seterusnya, jajahan diperiksa di bawah mikroskop.

Kaedah ini mengkaji air, produk makanan dan mencuci dari pelbagai objek untuk kehadiran patogen tularemia.

http://www.polismed.com/articles-tuljaremija-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie.html

Baca Lebih Lanjut Mengenai Herba Yang Berguna