Kumpulan utama ubat untuk rawatan psikosis adalah neuroleptik. Dalam psikiatri moden, yang dipanggil antipsikotik atipikal digunakan, yang mempunyai sedikit kesan sampingan. Selain itu, antidepresan, penstabil mood, ubat benzodiazepin boleh ditetapkan. Rawatan berlangsung sehingga 2 bulan, matlamat utama adalah untuk memahami punca psikosis, menghentikannya dan mencegah berulang keadaan akut.

Perunding klinik "IsraClinic" akan dengan senang hati menjawab sebarang soalan mengenai topik ini.

Apa ubat untuk rawatan psikosis adalah pesakit yang mengambil?

• Antidepresan. Mereka ditetapkan kepada pesakit yang, sebagai tambahan kepada psikosis, mengalami gangguan kemurungan. Dadah sempurna dengan gejala negatif psikosis.
• Antipsikotik. Mereka adalah ubat utama untuk rawatan psikosis - berhenti halusinasi, gangguan mental dan khayalan. Mereka menghalang reseptor dopamin, yang meningkatkan pembebasan dopamin, yang sebenarnya menimbulkan psikosis.
• Ubat Benzodiazepine. Ubat-ubatan sedemikian sempurna menangani manifestasi akut psikosis - mereka berhenti kebimbangan, mempunyai kesan menenangkan. Walau bagaimanapun, walaupun aspek positif, ubat ini untuk rawatan psikosis cepat ketagihan dan ketagihan, jadi pakar biasanya membatalkan ubat segera selepas menghentikan gejala akut serangan.
• Penstabil mood. Mereka adalah penstabil mood, mereka sering ditetapkan sebagai pencegahan gangguan kemurungan dan mania. Mereka menstabilkan keadaan dengan psikosis, dan juga mengurangkan fasa-fasa yang mempengaruhi sekiranya berlaku gangguan.

Berapa lama rawatan untuk psikosis yang terakhir dan bagaimana mengenali gejala?

Perlu difahami bahawa gangguan mental adalah pelanggaran proses biologi di dalam otak. Dan keadaan ini memerlukan campur tangan perubatan. Tanda-tanda utama mendekati psikosis adalah:

• halusinasi. Untuk sebahagian besar, pendengaran adalah bahawa pesakit bercakap kepada seseorang sepanjang masa, mendengar sesuatu, kepekatan perhatiannya berkurang;
• tidak masuk akal. Dia mungkin mula menceritakan beberapa idea yang meragukan - tentang kebesarannya, atau bahawa dia sedang diserang, pesakit menjadi mencurigakan.
• perubahan tingkah laku. Pesakit tiba-tiba menjadi rahsia dan mencurigakan. Dia mungkin agresif, menulis aduan mengenai jirannya dan semua orang di sekitarnya, dalam pelbagai keadaan.

Dengan manifestasi seperti itu, seseorang harus waspada dan berpaling kepada pakar sebelum fasa akut psikosis berlaku, di mana pesakit akan menjadi berbahaya bagi dirinya dan orang lain. Adakah anda berminat dengan dadah untuk rawatan psikosis? Hubungi pakar kami, mendaftar untuk perundingan, dan anda akan mengetahui semua butiran yang anda berminat.

http://www.israclinic.com/nashi-publikatsii/preparaty/6901/

Apa pil yang membantu psikosis saraf dan pencerobohan?

Kemurungan emosi yang kerap mempunyai kesan yang memudaratkan bukan sahaja terhadap hubungan dalam masyarakat, tetapi juga terhadap kesihatan manusia. Tidak semua orang dapat mengawal kelakuan mereka dan dengan itu membahayakan diri mereka sendiri. Pakar psikiatri dan psikoterapi menetapkan pil psikosis dan pencerobohan untuk membantu pesakit sedemikian. Mereka membantu mengatasi gejala gangguan saraf dan mewujudkan latar belakang emosi.

Ciri-ciri ubat psikosis

Seringkali tantrums menyebarkan diri, dan orang itu perlahan-lahan tenang. Tetapi dengan jiwa yang tidak stabil, gejala psikosis boleh berlaku dengan kerap. Ubat khusus membantu mengatasi emosi. Mereka ditetapkan oleh doktor berdasarkan tingkah laku pesakit, gaya hidup dan kontraindikasi individu.

Apabila manifestasi pencerobohan dikaitkan dengan kekurangan serotonin, dan sikap tidak peduli dan kecenderungan untuk membunuh diri seringkali hadir dalam tingkah laku manusia, ubat-ubatan yang merangsang pengeluaran bahan tertentu ditetapkan.

Gangguan tidur dan kerengsaan dirawat dengan sedatif dan sedatif. Jika seseorang mengalami serangan epilepsi atau gegaran semasa histeria, ubat anticonvulsant digunakan.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan untuk rawatan psikosis, teknik relaksasi, sukan, dan psikoterapi yang berbeza adalah disyorkan.

Senarai pil psikosis

Di antara ubat-ubatan yang melegakan gejala psikosis, ada sedatif ringan yang boleh dibeli tanpa preskripsi. Ini adalah ubat-ubatan herba.

Yang paling berkesan adalah:

• berwarna akar valerian (sedative murah dan berkesan asal tumbuhan);
• peony tincture (berkesan untuk kerengsaan dan tanda dystonia vegetatif-vaskular);
• dadah pada kerangka Hypericum (tablet dan kapsul);
• teh sedatif dan yuran.

Jika ubat-ubat ini tidak membawa faedah yang dijangkakan, anda harus menghubungi psikoterapi untuk menubuhkan diagnosis dan preskripsi, ubat yang lebih berkesan dari senarai berikut:

1. Phenibut adalah ubat nootropik. Mempercepat metabolisme di sel-sel otak, menormalkan transmisi impuls saraf, mengurangkan nadi, menghilangkan kebimbangan.
2. Aminazin adalah neuropatik sintetik. Mengurangkan aktiviti reseptor yang bertanggungjawab untuk pembebasan ke dalam darah dopamin, serotonin dan adrenalin. Sapukan aminazin untuk psikosis alkohol, neurosis asal tidak diketahui, insomnia.
3. Amitriptyline adalah antidepresan sintetik. Ia melawan bukan sahaja dengan pencerobohan dan kebimbangan, tetapi juga dengan manifestasi kemurungan. Tindakan ini berdasarkan mekanisme reaksi serotonin. Berkesan dalam memerangi neurosis teruk, skizofrenia, sindrom kesakitan.
4. Magnesia adalah ubat yang menenangkan berdasarkan magnesium sulfat. Sapukan sebagai pil tidur dan melegakan tanda-tanda gempa.

Tidak semestinya satu ubat cukup untuk mengatasi masalah mental. Untuk kesan yang lebih ketara dan berterusan, gabungan ubat-ubatan ini dan lain-lain ubat ditetapkan.

Kontra dan kesan sampingan

Ubat yang digunakan untuk psikosis mempunyai kesan sampingan mereka sendiri. Alergi banal, mengantuk, kehilangan tumpuan - bukan yang paling berbahaya kepada mereka. Sekiranya anda tidak mematuhi arahan doktor, terdapat bahaya mendapatkan keracunan maut, penyakit tong, jantung, gangguan otak.

Perlu diingat bahawa ubat-ubatan untuk psikosis dan pencerobohan dalam kanak-kanak digunakan hanya seperti yang diarahkan oleh seorang doktor. Ubat-ubatan ini adalah kontraindikasi untuk wanita hamil dan menyusu, orang yang tidak bertoleransi, menderita kecanduan alkohol dan dadah.

Orang yang mempunyai masalah jantung dan buah pinggang perlu berunding dengan doktor sebelum menggunakan ubat ini.

http://eustress.ru/preparaty/tabletki-ot-psihoza-i-agressii

Psikos dan rawatan mereka

Gangguan psikotik dan jenis mereka

Di bawah definisi psikosis jatuh dinyatakan manifestasi gangguan mental di mana orang sakit mengacaukan persepsi dan pemahaman tentang dunia sekeliling; melanggar tindak balas tingkah laku; pelbagai sindrom dan gejala patologi muncul. Malangnya, gangguan psikotik adalah sejenis patologi yang biasa. Kajian statistik menunjukkan bahawa kejadian gangguan psikotik adalah sehingga 5% daripada jumlah penduduk.

Antara konsep "schizophrenia" dan "gangguan psikotik" sering kali menandakan satu tanda yang sama, dan ini adalah pendekatan yang salah untuk memahami sifat gangguan mental, kerana skizofrenia adalah penyakit, dan gangguan psikotik adalah sindrom yang boleh mengiringi penyakit seperti demensia yang sengaja, penyakit Alzheimer, ketagihan dadah, ketagihan alkohol kronik, kerentanan mental, epilepsi, dll.

Seseorang boleh membangunkan keadaan psikotik sementara yang disebabkan oleh mengambil ubat atau ubat tertentu; atau disebabkan pendedahan kepada trauma mental yang teruk ("reaktif" atau psikosis psikogenik).
Trauma mental adalah keadaan tertekan, penyakit, kehilangan kerja, bencana alam, ancaman kepada kehidupan orang yang disayangi dan saudara-mara.

Kadang-kadang terdapat psikosis somatogenik (berkembang kerana patologi somatik yang serius, contohnya, kerana infarksi miokardium); berjangkit (disebabkan oleh komplikasi selepas penyakit berjangkit); dan mabuk (seperti treler delirium).

Manifestasi sindrom psikotik sangat luas, mencerminkan kekayaan jiwa manusia. Tanda-tanda utama psikosis adalah:

• Hallucinations
• Gangguan mood.
• Penghakiman dan idea gila.
• Gangguan Pergerakan

Hallucinations

Halusinasi berbeza bergantung pada penganalisis yang terlibat: gustatory, auditory, tactile, pencium, visual. Mereka juga dibezakan menjadi mudah dan kompleks. Yang mudah termasuk seolah-olah hujan batu, bunyi, bunyi. Untuk sukar - suara, ucapan. Halusinasi yang paling umum adalah pendengaran: seseorang mendengar di dalam kepalanya atau di luar suara yang boleh memerintahkan, menuding, mengancam. Kadang-kadang suara adalah neutral.

Yang paling berbahaya adalah suara yang memerintahkan, kerana pesakit yang paling sering mematuhi mereka dan bersedia untuk melaksanakan semua perintah, bahkan mereka yang mengancam kehidupan dan kesihatan orang lain. Kadang-kadang, disebabkan penyakit, mekanisme psikologi yang mendasari dinyahdayakan, sebagai contoh, naluri pemeliharaan diri. Dalam kes ini, seseorang di bawah pengaruh suara boleh membahayakan dirinya. Ia tidak biasa bagi pesakit psikiatri cuba membunuh diri, kerana suara itu mengarahkannya.

Gangguan Mood

Gangguan mood muncul pada pesakit dengan keadaan manic atau depressive. Keadaan tertekan dibezakan oleh sepuluh simptom utama, yang mana semua yang lain ikut: penurunan mood, penurunan aktiviti, penurunan libido. Suasana depresi, penderitaan, keterbelakangan motor, mengurangkan kebolehan kognitif, idea bersalah dan tuduhan diri, pesimisme, idea bunuh diri - semua ini menyerupai keadaan depresi.

Keadaan manik ditunjukkan oleh gejala bertentangan: peningkatan libido, peningkatan aktivitas, peningkatan mood. Seseorang yang berada di peringkat manik, menunjukkan keupayaan untuk bekerja. Dia tidak boleh tidur pada waktu malam, dan pada masa yang sama kelihatan aktif, ceria, kuat dan tak kenal lelah. Dia membuat rancangan, berkongsi projek-projek hebat dengan orang lain. Penyimpangan sfera naluri adalah ciri khas keadaan maniacal: seseorang mula mengalami kehidupan seks yang sibuk, minum banyak, menyalahgunakan dadah.

Semua manifestasi gangguan psikotik di atas berkaitan dengan pelbagai gangguan yang dipanggil "positif." Nama ini diberikan kepada mereka kerana gejala yang muncul semasa penyakit, secara relatif, ditambah kepada tingkah laku yang menyakitkan dan keadaan jiwa manusia.

Kadang-kadang seseorang yang telah mengalami gangguan psikotik, walaupun hilang gejala yang jelas, menunjukkan gangguan negatif. Mereka mempunyai nama ini kerana watak pesakit mengalami perubahan di mana segala sesuatu yang sifatnya dilanggar: tingkah laku, tabiat, sifat peribadi. Jika lebih mudah, maka dari keseluruhan kelakuannya dan tabiatnya yang melekat banyak hilang. Gangguan negatif boleh membawa kepada kesan sosial yang lebih serius daripada yang positif.

Pesakit dengan gangguan negatif menjadi tidak berinisiatif, lesu, apatis, pasif. Nada tenaga mereka berkurangan, impian dan keinginan, aspirasi dan motif menghilang, dan kebiasan emosi meningkat. Orang-orang seperti itu berpagar dari dunia luar, tidak memasuki sebarang hubungan sosial. Sebelum ini, kualiti yang baik seperti keikhlasan, kebaikan, responsif, kebajikan digantikan oleh pencerobohan, kerengsaan, kekasaran, skandal. Di samping itu, mereka membangunkan gangguan fungsi kognitif, khususnya, pemikiran, yang menjadi kaku, amorf, tidak bertarget, kosong. Kerana ini, orang sakit kehilangan kemahiran dan kemahiran kerja mereka. Ketidakupayaan untuk aktiviti profesional adalah jalan langsung kepada kecacatan.

Idea gila

Penghakiman gila, pelbagai idea dan kesimpulan pesakit dengan sindrom psikotik tidak dapat diperbetulkan dengan penjelasan dan persuasi. Mereka merebut minda orang yang sakit sehingga pemikiran kritis sepenuhnya dimatikan. Kandungan obsesi delusi sangat beragam, tetapi paling sering terdapat idea tentang penganiayaan, kecemburuan, pengaruh luar pada pikiran, gagasan hypochondriac, gagasan kerosakan, reformasi, dan amal.

Penganiayaan yang tidak masuk akal itu dicirikan untuk meyakinkan orang sakit bahawa perkhidmatan khas mengejar mereka, bahawa mereka pasti akan dibunuh. The delusion of cemburu adalah lebih banyak ciri untuk kaum lelaki daripada wanita, dan ia terdiri daripada tuduhan yang tidak masuk akal pengkhianatan dan percubaan untuk mengambil pengakuan tentang hal itu. Kesan otak pada fikiran disifatkan oleh jaminan pesakit bahawa mereka terdedah kepada radiasi, menyedari, bahawa makhluk asing cuba menembus telepati ke dalam fikiran mereka.

Pesakit hipokondria mendakwa bahawa mereka mempunyai penyakit yang tidak dapat diubati dan dahsyat. Selain itu, jiwa mereka begitu yakin tentang ini bahawa tubuh "menyesuaikan diri" dengan keyakinan ini dan seseorang sebenarnya dapat menunjukkan gejala pelbagai penyakit yang dia tidak sakit. Rugi kerosakan adalah kerosakan kepada harta orang lain, selalunya mereka yang tinggal di apartmen yang sama dengan orang yang sakit. Ia mungkin mencapai titik menambah racun kepada makanan atau mencuri harta benda peribadi.

Omong kosong reformis adalah penghasilan tetap projek dan idea yang mustahil. Walau bagaimanapun, orang yang sakit tidak cuba untuk membawanya hidup sebaik sahaja ia datang dengan satu perkara, segera melemparkan idea ini dan mengambil yang lain.

Kebodohan yang membosankan - ini adalah aduan yang berterusan untuk semua keadaan, memfailkan tuntutan ke mahkamah dan banyak lagi. Orang sedemikian menimbulkan banyak masalah kepada orang lain.

Gangguan Pergerakan

Dua pilihan untuk perkembangan gangguan motor: agitasi atau kelesuan (iaitu, stupor). Agitasi psikomotor menyebabkan pesakit untuk bergerak aktif sepanjang masa, bercakap dengan tidak henti-henti. Mereka sering meniru ucapan orang di sekeliling mereka, membuat wajah, meniru suara haiwan. Tingkah laku pesakit sedemikian menjadi impulsif, kadang-kadang bodoh, kadang-kadang agresif. Mereka boleh melakukan tindakan yang tidak dibenarkan.

A stupor adalah kesunyian, beku dalam satu kedudukan. Pandangan pesakit diarahkan ke satu arah, dia enggan makan dan berhenti bercakap.

Kursus psikosis

Selalunya, gangguan psikotik mempunyai aliran paroksismus. Ini bermakna semasa proses penyakit itu terdapat wabak psikosis akut dan tempoh remisi. Serangan boleh berlaku secara bermusim (iaitu, boleh diramalkan) dan secara spontan (tidak dijangka). Wabak spontan berlaku di bawah tindakan pelbagai faktor tekanan.

Terdapat juga arus satu aliran yang dipanggil, yang paling sering diperhatikan pada usia muda. Pesakit mengalami serangan yang panjang dan secara beransur-ansur keluar dari keadaan psikotik. Mereka adalah kapasiti kerja yang dipulihkan sepenuhnya.

Dalam kes yang teruk, psikosis boleh pergi ke peringkat berterusan kronik. Dalam kes ini, gejala-gejala sebahagiannya ditunjukkan sepanjang hayat, walaupun terapi sokongan.

Dalam kes-kes klinikal yang tidak berubah dan tidak rumit, rawatan di hospital psikiatri berlangsung selama satu setengah hingga dua bulan. Semasa mereka berada di hospital, doktor memilih terapi optimum dan melegakan gejala psikotik. Sekiranya gejala tidak dikeluarkan oleh ubat terpilih, maka algoritma rawatan mesti diubah. Kemudian masa yang dihabiskan di hospital ditangguhkan hingga enam bulan atau lebih.

Salah satu faktor terpenting yang mempengaruhi prognosis rawatan gangguan psikotik adalah inisiasi awal rawatan dan keberkesanan ubat-ubatan dalam kombinasi dengan kaedah pemulihan bukan farmakologi.

Orang dengan gangguan psikotik dan masyarakat

Untuk masa yang lama imej kolektif orang sakit mental telah terbentuk dalam masyarakat. Malangnya, ramai yang masih percaya bahawa seseorang yang mempunyai masalah mental adalah sesuatu yang agresif dan tidak siuman, mengancam kehadirannya dengan orang lain. Mereka takut kepada orang yang sakit, mereka tidak mahu berhubung dengan mereka, dan walaupun saudara-saudara mereka kadang-kadang menolak mereka. Ogulno mereka dipanggil maniacs, pembunuh. Adalah dipercayai bahawa orang-orang dengan gangguan psikotik benar-benar tidak mampu melakukan apa-apa tindakan yang bermakna. Tidak lama dahulu, semasa USSR, ketika rawatan pesakit tersebut tidak berbeza dalam kepelbagaian dan kemanusiaan (mereka sering dirawat dan ditenangkan oleh kejutan elektrik), penyakit mental dianggap sangat memalukan sehingga mereka tersembunyi dengan hati-hati, takut pendapat umum dan kecaman.

Pengaruh badan psikiatri Barat dalam 20 tahun yang lalu telah mengubah pendapat ini, walaupun beberapa prasangka terhadap pesakit dengan psikosis kekal. Kebanyakan orang berfikir bahawa mereka adalah normal dan sihat, tetapi skizofrenia sakit. Dengan cara ini, kekerapan kejadian skizofrenia tidak lebih daripada 13 orang bagi setiap 1000. Dalam kes ini, yang dibenarkan secara statistik ialah pendapat 987 orang yang lain yang sihat, tetapi 13 orang yang sudah lapuk sakit. Walau bagaimanapun, tiada pakar psikologi dan pakar psikiatri di dunia boleh memberikan definisi yang tepat: apakah yang normal dan apa yang tidak normal?
Batasan normalisasi berubah sepanjang masa. Lima puluh tahun yang lalu, diagnosis autisme pada kanak-kanak adalah hukuman. Dan kini banyak doktor menganggap keadaan ini sebagai cara hubungan yang berbeza antara anak dan masyarakat. Sebagai bukti, mereka mengutip fakta-fakta kenangan fenomena kanak-kanak itu, kebolehan mereka untuk muzik, lukisan, dan catur.

Malah kanak-kanak dengan sindrom Down, yang cacat oleh piawaian kami, kadang-kadang dapat menunjukkan keupayaan yang luar biasa untuk mengalikan nombor tiga dan empat digit dalam fikiran mereka. Berapa banyak kanak-kanak biasa boleh berbangga seperti itu? Sekiranya tidak, mungkin sempadan "normal - tidak normal" tidak begitu sukar digegarkan?

Ramai orang hebat - ahli matematik, artis, komposer, penulis mengalami gangguan jiwa. Mereka mungkin tidak tahu perkara asas atau tidak boleh, misalnya, mengikat tali kasut - tetapi bakat mereka dibuat untuknya. Walaupun keparahan penyakit ini, orang-orang ini berjaya memperkayakan sains dan budaya dengan penemuan baru, ciptaan, ciptaan. Para saintis percaya bahawa pengaktifan beberapa kawasan otak yang tidak terlibat dengan biasa, biasa, orang biasa, atau sebaliknya, penghentian bahagian otak lain, membawa kepada keputusan yang berbeza: kadang-kadang seseorang menjadi sakit mental, dan kadangkala - seorang jenius. Sifat kegilaan dan genius adalah satu, ini adalah fakta terbukti.

Juga sangat menarik adalah fenomena "bodoh jenius". Definisi ini merujuk kepada orang yang, misalnya, terlibat dalam kemalangan kereta, dan yang telah terjejas oleh beberapa bidang otak. Selepas kemalangan itu, orang dapat kehilangan ingatan mereka, tetapi mula bercakap dalam beberapa bahasa yang tidak diketahui mereka sehingga kini. Para saintis menduga sama ada ini boleh menjadi manifestasi memori genetik, tetapi tidak bersetuju dengan pendapat umum. Ia tetap boleh dipercayai bahawa seseorang yang telah menerima kecederaan otak tiba-tiba memperoleh kebolehan yang luar biasa (untuk lukisan, bahasa, dll.).

Tidak ada sebab untuk merawat gangguan mental secara berbeza daripada penyakit somatik. Jangan malu dengan ini, kerana ada gangguan seperti itu, tidak kira orang itu. Gangguan mental adalah bersifat biologi dan timbul akibat gangguan metabolik di otak.
Penyakit-penyakit somatik juga muncul akibat gangguan metabolik, jadi apakah perbezaan asas mereka dari gangguan mental?

Penyakit mental bukan penunjuk kelemahan moral. Orang yang mengalami gangguan psikotik tidak boleh memaksa diri mereka untuk menghapuskan simptom-simptom penyakit itu secara sukarela, sama seperti dengan usaha-usaha rayuan tidak mustahil untuk memperbaiki pendengaran atau penglihatan mereka.

Penyakit mental tidak disebarkan melalui hubungan - ia tidak menular.

Menurut statistik, bilangan manifestasi tingkah laku yang agresif di kalangan orang yang mengalami gangguan psikotik adalah kurang dari kalangan orang yang sihat secara mental. Jika orang yang sihat menerangkan pencerobohannya dengan watak, ketakutan, pertahanan diri, dan lain-lain, dan masyarakat mampu memaafkannya, maka sekiranya tanda-tanda pencerobohan dalam orang sakit mental, mereka akan diterima oleh masyarakat dengan sangat negatif.

Faktor keturunan pada orang dengan penyakit mental menunjukkan dirinya dengan cara yang sama seperti diabetis atau pada pesakit kanser. Jika kedua-dua ibu bapa sakit, kanak-kanak akan sakit dalam 50% kes, jika salah seorang daripada ibu bapa berada dalam risiko, kira-kira 25%. Ramai orang yang mengalami masalah mental sedar bahawa mereka sakit. Walaupun pada peringkat awal gangguan mental sukar bagi mereka untuk menerima penyakit mereka, mereka mendapati kekuatan untuk merealisasikannya dan mendapatkan bantuan perubatan. Keupayaan seseorang yang sakit untuk membuat keputusan mengenai permulaan rawatan lebih baik jika saudara-mara dan kawannya memberinya sokongan dan merangsangnya dengan kelulusan dan minatnya terhadap kesihatannya.

Pelopor dan tanda-tanda psikosis yang pertama

Bagi orang yang kerabatnya menderita gangguan mental, maklumat mengenai manifestasi psikosis pertama atau gejala tahap lanjut penyakit mungkin penting. Cadangan mengenai peraturan komunikasi dan tingkah laku dengan orang yang sakit juga tidak akan berlebihan. Selalunya sukar untuk memahami dengan cepat sebab-sebab apa yang berlaku kepada orang yang dikasihi, terutama jika dia tidak membuat aduan langsung, jika dia curiga, takut, tidak percaya. Dalam kes sedemikian, hanya dengan tanda tidak langsung seseorang boleh mengesyaki sesuatu yang salah. Penyakit mental boleh mempunyai struktur yang rumit, kerana gabungan gangguan delusi, emosional dan halusinasi dalam manifestasinya.

Manifestasi gangguan boleh digabungkan atau berlaku secara berasingan:

• Perbualan dengan diri sendiri, tidak seperti seruan retorik (seperti "Di manakah saya meninggalkan kekunci?"), Tetapi sebaliknya perbualan dengan pengintip yang tidak dapat dilihat (ucapan, soalan).
• Berdiamkan tajam dan mendengarkan sesuatu yang tidak kelihatan kepada pemerhati luar.
• Ketawa yang timbul tanpa sebab yang jelas.
• Ketidakupayaan untuk memberi tumpuan kepada aktiviti tertentu atau ketidakupayaan untuk mengekalkan perbualan dengan orang lain.
• Kegelisahan, berubah menjadi kegeraman yang menyeronokkan dan kegembiraan yang tidak dinobatkan.

Gangguan delusional ditunjukkan oleh gejala berikut:

• Tingkah laku pelik, rupa kecurigaan yang tidak wajar, permusuhan.
• Menyelinap dan tutup.
• Kebimbangan menyatakan kesihatan dan kehidupan mereka, tanpa sebab yang sah.
• Kenyataan yang tidak dapat dilaksanakan, hebat (tentang kesalahannya yang teruk, tentang kebesarannya).
• Tanda-tanda panik dan ketakutan yang tidak wajar (mengunci pintu pada banyak kunci, memadatkan semua tingkap).
• Banyak pernyataan yang tidak difahami oleh orang lain, yang direka untuk menekankan kepentingan, kepentingan dan misteri kata-kata mereka.
• Pemeriksaan makanan dan minuman tetap untuk pengesanan racun di dalamnya.
• Aktiviti litigasi yang berterusan (menulis surat kepada agensi penguatkuasa undang-undang, aduan mengenai jiran atau rakan sekerja dalam pelbagai keadaan).

Bagaimanakah, bagaimana untuk bertindak balas terhadap tingkah laku seseorang yang memperlihatkan tanda-tanda gangguan yang jelas?

• Jangan berdebat dan jangan membuktikan kepercayaan orang yang salah.
• Jangan tanya soalan yang menjelaskan dan jangan mengembangkan tema pernyataannya yang tidak benar.
• Mudah mendengar idea-idea gila.

Mencegah cubaan bunuh diri

Dalam keadaan tertekan seseorang sering boleh berfikir tentang pemberhentian kehidupan. Tetapi lekukan yang paling berbahaya adalah mereka yang disertai dengan khayalan (contohnya, khayalan penyakit yang tidak dapat diubati, rasa bersalah, penderitaan). Dalam pesakit sedemikian, pada puncak keterukan keadaan, kesediaan bunuh diri dan pemikiran tentang keengganan untuk hidup berlaku dalam 95% kes.

Tanda-tanda berikut menunjukkan kemungkinan percubaan bunuh diri:

• Pertobatan yang berterusan terhadap dosa-dosa mereka, kenyataan tentang wain, kegunaan mereka.
• Ketidakmampuan untuk membuat rancangan untuk masa depan.
• Cerita mengenai suara yang memerintahkan pesakit melakukan pelbagai tindakan.
• Konvensyen dalam penyakit yang tidak boleh diubati anda.
• Damai sejahtera yang timbul selepas tempoh keresahan dan kerinduan yang panjang. Rakan-rakan dekat yang memerhatikan orang sakit mempunyai perasaan palsu bahawa dia sedang sembuh. Dalam pada itu, seseorang menyelesaikan semua perniagaannya yang belum selesai, bertemu dengan sahabat lama, menulis surat bukti - dia telah memutuskan untuk membunuh diri.

Langkah-langkah pencegahan:

• Dalam keadaan tidak boleh satu tahap kepentingan tema bunuh diri bagi orang yang sakit. Walaupun kelihatannya luar biasa kepada anda bahawa seseorang boleh membunuh diri, anda tidak dapat menyatakan ketidakpercayaan anda. Kelalaian dan ketidakpercayaan kata-kata mereka dilihat oleh orang-orang dengan gangguan mental sebagai sangat menyakitkan - sebagai penghinaan tambahan dari kehidupan, nasib, atau batu. Dan kemudian mereka sampai pada kesimpulan bahawa kehidupan sedemikian tidak boleh diteruskan. Orang yang ingin membunuh diri, ada kebutaan tertentu dalam pemikiran dan perbuatan. Mereka tidak mahu hidup, dan pada masa yang sama mereka mahu, kerana naluri pemeliharaan diri untuk yang terakhir mereka tidak mematikan. Keluhan sedikit pun boleh melebihi skala.
• Sekiranya anda mengesyaki bahawa seseorang telah bersedia untuk membunuh diri, anda perlu segera menghubungi kaunselor profesional. Telefon pelbagai perkhidmatan bantuan psikologi dan "hot" garis, yang mana anda boleh panggil, anda boleh dengan mudah dan cepat mencari apa-apa direktori "kuning". Di mana-mana bandar ada pengiklanan sosial, yang direka untuk menyampaikan kepada rakyat luas yang luas kemungkinan menyediakan mereka dengan bantuan psikologi segera.
• Pada tanda pertama kesediaan bunuh diri, seseorang harus: berhati-hati menyembunyikan benda berbahaya, seperti senjata, pisau, pisau cukur; menyembunyikan ubat; tutup tingkap dan pintu balkoni.

Penyakit yang disayangi - apa yang harus dilakukan?

Di ruang pasca-Soviet, norma-norma lama telah dibatalkan dari masa ke masa - perakaunan oleh pakar psikiatri dan sebagainya. Pada masa ini, konsep perakaunan digantikan oleh konsep-konsep neutral mengenai pemerhatian pendispensan dan aktiviti penasihat dan terapeutik.

Bantuan rundingan diterima oleh kontinjen pesakit yang telah didiagnosis dengan gangguan ringan jangka pendek. Pesakit ini sendiri membuat keputusan sama ada mereka memerlukan rawatan, dan ternyata hanya dengan persetujuan mereka.

Pesakit kecil menerima penjagaan dengan persetujuan atau permintaan ibu bapa dan penjaga mereka. Kumpulan pemerhatian mendispens termasuk pesakit yang mengalami gangguan yang teruk dan berterusan yang terdedah kepada masalah. Di bawah pemerhatian pendispensan ditubuhkan oleh keputusan suruhanjaya psikiatri, tanpa mengira persetujuan orang yang menderita gangguan mental, dan dijalankan oleh pemeriksa psikiatri PND (psikologiurensi) dengan kerap dan biasa orang itu.

Pemerhatian pendispensan hanya ditamatkan di bawah keadaan penyembuhan lengkap atau peningkatan yang berterusan dan ketara dalam keadaan pesakit. Jika tanda-tanda yang tidak diperhatikan dalam tempoh lima tahun, maka pemerhatian pendispensan dikeluarkan.

Harus diingat bahawa apabila tanda-tanda awal gangguan psikotik berlaku, saudara-mara yang bersangkutan mempersiapkan diri mereka untuk yang paling buruk, pada pendapat mereka, skizofrenia. Walau bagaimanapun, psikosis tidak semestinya merupakan manifestasi skizofrenia, jadi setiap kes memerlukan pendekatan individu dan pemeriksaan yang teliti. Kadang-kadang keengganan untuk segera berjumpa dengan doktor boleh berakhir dengan akibat yang paling serius (keadaan psikotik yang berkembang akibat munculnya tumor otak, serta stroke, dll.). Untuk mengenal pasti punca sebenar psikosis, perundingan yang berkelayakan dengan pakar psikiatri yang menggunakan pelbagai kaedah diagnostik adalah perlu.

Wakil-wakil ubat alternatif, yang sering didekati oleh saudara-mara yang ketakutan, tidak mempunyai pengetahuan ilmiah yang luas seperti ilmu psikiatri. Oleh itu, jangan teragak-agak untuk menghubungi seorang pakar. Dan selalunya ia berlaku: kelewatan penghantaran seseorang kepada perundingan psikiatri utama berakhir dengan hakikat bahawa dia, yang dalam keadaan psikosis akut, perlu dibawa ke hospital psikiatri. Kehilangan masa dan permulaan rawatan rawatan gangguan psikotik boleh membawa kepada hakikat bahawa perjalanan penyakit masuk ke tahap kronik.

Pesakit dengan gangguan psikotik boleh menerima bantuan perubatan dalam dispensari psiko-neurologi, di klinik psikoterapi dan psikiatri klinik umum.
Fungsi-fungsi ubat-ubatan neurologi meliputi: kemasukan pesakit luar pesakit untuk diagnosis gangguan psikotik, pilihan taktik rawatan, penyelesaian pelbagai isu sosial; arahan rakyat di hospital psikiatri; penyediaan rawatan perubatan kecemasan di rumah; pemantauan dan nasihat pemantauan pesakit.

Rumah sakit paksa di hospital psikiatri adalah mungkin dalam kes seperti:

• Jika rawatan psikosis teruk boleh dilakukan hanya dalam keadaan pegun, dan bukan pada pesakit luar.
• Sekiranya gangguan psikotik begitu jelas bahawa seseorang tidak dapat berkhidmat dan memenuhi keperluan asas kehidupan.
• Jika tingkah laku orang sakit mengancam keselamatan dirinya dan orang di sekelilingnya.

Taktik rawatan psikosis

Prinsip terapi untuk gangguan psikotik dari pelbagai jenis adalah seragam. Kaedah rawatan utama adalah penggunaan ubat-ubatan. Apabila menjalankan terapi dadah oleh pakar psikiatri, satu pendekatan yang tidak semestinya individu, tanpa templat kepada pesakit dijalankan, dengan mengambil kira jantina, usia, dan kehadiran penyakit lain.

Salah satu tugas utama psikiatri adalah untuk menjalin hubungan yang baik dengan pesakit. Tanpa kerjasama dengan pesakit, prasangka beliau tentang bahaya dadah psikotropik tidak dapat diperbetulkan. Untuk rawatan yang berkesan, perlu untuk menanamkan kepercayaan yang tak tergoyahkan dalam kebolehan ubat-ubatan moden, dalam keberkesanan terapi, dalam kepentingan pelaksanaan konsisten semua cadangan.

Hubungan doktor-pesakit harus dibina atas kepercayaan yang kuat, bersama. Doktor wajib mematuhi prinsip-prinsip etika perubatan, deontologi. Prinsip utama psikolog dan psikiatri adalah kerahsiaan. Pesakit mestilah pasti bahawa maklumat tentang penyakitnya (yang dia masih boleh dianggap "memalukan") tidak akan sampai kepada orang lain.

Terima kasih kepada keyakinan ini, pesakit akan dapat mempercayai doktor dan tidak akan menyembunyikan maklumat penting daripadanya, seperti fakta penggunaan dadah, kehadiran penyakit mental di kalangan sanak saudara terdekat, dll. Wanita yang dimasukkan ke hospital psikiatri dikehendaki melaporkan kehamilan mereka atau fakta menyusu anak.

Selalunya pesakit sendiri atau saudara-mara mereka, dengan teliti mempelajari arahan untuk ubat-ubatan yang disyorkan kepada mereka, bingung atau membenci bahawa pesakit telah ditetapkan ubat untuk rawatan skizofrenia, walaupun dia diberikan diagnosis yang sama sekali berbeza.

Ini dijelaskan oleh hakikat bahawa kebanyakan ubat yang digunakan dalam amalan psikiatri mempunyai kesan tidak spesifik, iaitu, mereka membantu dengan pelbagai gangguan mental (psychotic, affective, neurotic). Doktor boleh memilih rejimen rawatan yang optimum dan dos yang mungkin akan menyesuaikan keadaan pesakit yang menyakitkan.

Tidak syak lagi, ubat harus digabungkan dengan program pemulihan psikologi dan sosial. Sekiranya keperluan timbul, kerja pedagogi atau psikoterapi keluarga dijalankan dengan pesakit.

Pemulihan sosial melibatkan penggunaan pelbagai langkah pembetulan dan kemahiran untuk mengajar kelakuan rasional. Mengajar kemahiran sosial untuk berkomunikasi dan berinteraksi dengan alam sekitar membantu menyesuaikan diri dengan aspek kehidupan setiap hari. Jika perlu, kemahiran harian seperti membeli-belah, pengagihan kewangan, penggunaan pengangkutan bandar dilaksanakan dengan pesakit.

Psikoterapi membolehkan orang yang mempunyai masalah mental untuk memahami diri mereka dengan lebih baik: untuk menerima diri sendiri sebagai satu, mencintai diri sendiri, menjaga diri sendiri. Adalah sangat penting untuk menjalani psikoterapi bagi mereka yang mengalami rasa malu dan rendah diri daripada kesedaran tentang penyakit mereka, dan oleh itu dengan kuatnya menafikannya. Kaedah psikoterapi membantu menguasai keadaan dan membawanya ke tangan mereka sendiri. Komunikasi dalam kumpulan adalah sangat berharga, apabila pesakit yang telah menjalani pengambilan di hospital berkongsi masalah dan penyelesaian peribadi mereka kepada orang lain yang baru saja dirawat di hospital. Komunikasi dalam lingkaran rapat, bercampur dengan masalah dan kepentingan yang sama, membawa orang bersama dan memberi mereka peluang untuk merasakan sokongan dan keperluan mereka sendiri.

Semua kaedah pemulihan ini, apabila digunakan dengan betul, berulang kali meningkatkan keberkesanan terapi dadah, walaupun mereka tidak dapat menggantikannya. Kebanyakan gangguan mental tidak sembuh sekali dan untuk semua. Psikosis cenderung untuk berulang, jadi pesakit memerlukan pemantauan pencegahan selepas rawatan.

Rawatan gangguan psikotik dengan ubat neuroleptik

Antipsikotik (atau neuroleptik) adalah ubat utama dan asas yang digunakan dalam amalan psikiatri dan psikoterapeutikal.
Sebatian kimia yang menghentikan pergolakan psikomotorik, menghapuskan khayalan dan halusinasi, dicipta pada pertengahan abad yang lalu. Di tangan psikiatri muncul cara yang berkesan dan sangat kuat untuk merawat psikosis. Malangnya, penggunaan ubat-ubatan ini yang berlebihan, serta eksperimen yang tidak wajar dengan dos mereka yang membawa kepada fakta bahawa psikiatri Soviet menerima imej negatif.
Dia dipanggil "punitif" kerana penggunaan terapi kejutan. Tetapi sebagai tambahan kepada terapi kejutan, doktor menggunakan antipsikotik, seperti stelazine, aminazine, dan haloperidol. Ini adalah alat yang sangat kuat, tetapi ia hanya memberi kesan kepada gejala positif dan tidak menyentuh negatif. Ya, pesakit menyingkirkan halusinasi dan khayalan, tetapi pada saat yang sama ia dilepaskan dari rumah sakit pasif dan tidak peduli, tidak dapat berinteraksi sepenuhnya dengan masyarakat dan terlibat dalam kegiatan profesional.

Di samping itu, neuroleptik klasik memberikan komplikasi sampingan - parkinsonisme ubat. Komplikasi ini timbul kerana penglibatan struktur otak ekstrapyramidal dengan ubat-ubatan.
Gejala-gejala parkinsonisme ubat: gegaran, kekejangan otot, kejang-kejang dari anggota badan, kadang-kadang - perasaan tidak bertoleransi berada di satu tempat. Pesakit sedemikian sentiasa bergerak dan tidak boleh duduk di satu tempat. Untuk menghapuskan gejala ini, rawatan tambahan dengan pembetulkan diperlukan: akineton, siklodol.

Selain gangguan extrapyramidal, gangguan vegetatif diperhatikan dalam beberapa kes yang teruk. Sebagai tambahan kepada gegaran, pesakit boleh mempunyai: mulut kering, air liur meningkat, gangguan diuretik, sembelit, loya, kekejangan jantung yang kerap, pengsan, melompat tekanan darah, menurunkan libido, ejakulasi dan patologi ereksi, peningkatan berat badan, amenorea, galaktorrhea, penurunan kognitif fungsi, keletihan, kelesuan.

Neuroleptik adalah cara terapi yang berkesan, terutamanya apabila digabungkan dengan cara pemulihan mental yang lain, bagaimanapun, menurut data statistik, 30% orang yang mengalami gangguan psikotik yang menerima terapi neuroleptik, tidak dapat menerima rawatan.

Salah satu sebab kegagalan rawatan mungkin adalah hakikat bahawa sesetengah pesakit yang menafikan penyakit mereka melanggar cadangan doktor (contohnya, mereka menyembunyikan tablet di belakang pipi supaya mereka meludah ketika kakitangan perubatan tidak melihatnya). Dalam kes sedemikian, tentu saja, sebarang taktik terapeutik tidak akan berkesan.

Dalam beberapa dekad yang lalu, antipsikotik generasi baru telah ditemui - antipsikotik atipikal. Mereka berbeza dari ubat antipsikotik klasik dengan tindakan neurokimia terpilih mereka. Mereka bertindak hanya pada reseptor tertentu, jadi mereka lebih baik diterima dan lebih berkesan. Antipsikotik atipikal tidak memberi gangguan ekstrapyramidal. Ubat-ubatan utama kumpulan ini adalah azaleptin, seroquel, rispolept, dll.
Rispolept adalah ubat urutan pertama, dan azaleptin digunakan apabila ketepatan tidak berkesan rawatan terdahulu diturunkan.

Dalam rawatan tahap psikosis akut, antipsikotik atipikal mempunyai kelebihan berikut:

• Keberkesanan rawatan adalah gejala negatif, dan bukan sahaja positif.
• Toleransi yang baik, dan akibatnya, penerimaan penggunaan ubat-ubatan ini dalam pesakit yang lemah

Terapi pencegahan dan sokongan untuk psikosis

Psikosis cenderung untuk berulang, dan pesakit dengan diagnosis seperti ini dikehendaki untuk menerima pengawasan profilaksis berkala. Oleh itu, konvensyen psikiatri antarabangsa memberi cadangan yang jelas mengenai tempoh rawatan utama, serta profilaksis dan sokongan.

Pesakit yang mengalami serangan psikosis akut yang pertama perlu mengambil sedikit dos antipsikotik sebagai terapi pencegahan selama dua tahun. Sekiranya mereka mengalami masalah semula, tempoh terapi pencegahan meningkat 2 hingga 3 tahun.

Dengan kursus berterusan penyakit ini, terapi sokongan dijalankan, syarat-syarat yang ditetapkan oleh doktor yang hadir.

Mempraktikkan pakar psikiatri percaya bahawa semasa kemasukan masuk awal pesakit dengan psikosis akut, adalah perlu untuk merangkumi rejimen rawatan secara menyeluruh dan untuk melaksanakan langkah-langkah pemulihan sosial dan psikologi jangka panjang, untuk mengurangkan risiko penyakit yang berulang.

http://www.tiensmed.ru/news/psihozi-lecenie1.html

24.2. Persediaan. Digunakan untuk merawat psikosis

Ubat yang digunakan untuk merawat psikosis dipanggil secara berbeza: antipsikotik, antipsikotik, atau penenang besar. Dalam bab ini, istilah "anti-psikotik" digunakan sebagai lebih terperinci menerangkan kesan terapeutik utama ubat-ubatan ini. Istilah "neuroleptik" sebahagian besar merujuk kepada kesan neurologi atau motor ubat-ubatan ini. Istilah "penenang besar" tidak tepat menentukan kesan utama ubat-ubatan ini sebagai sekadar sedatif dan menyebabkan kekeliruan kerana apa yang dipanggil "penenang kecil", seperti benzodiazepin. Kesilapan tipikal ialah penggunaan istilah "phenothiazines" sebagai sinonim untuk istilah "antipsikotik", kerana antipsikotik phenothiazine hanya subkelas ubat antipsikotik.

Bidang utama aplikasi antipsikotik adalah rawatan skizofrenia, walaupun ubat ini juga digunakan untuk merawat

Rajah. 2. Struktur molekul dadah antipsikotik biasa.

agitasi dan psikosis yang disebabkan oleh penyakit mental dan organik yang lain. Antipsikotik tidak menyebabkan atau hampir tidak menyebabkan ketagihan dan, oleh itu, tidak termasuk ubat-ubatan yang memerlukan kawalan. Walaupun antipsychotics tidak menyembuhkan skizofrenia dalam semua kes, mereka menyebabkan peningkatan dalam banyak pesakit, yang sebelum ini tidak dapat dicapai oleh mana-mana kaedah. Penggunaan antipsikotik mengurangkan bilangan pesakit yang dimasukkan ke hospital daripada lebih daripada 500,000 pada tahun 1950 kepada kira-kira 100,000 pada tahun 1985. Pengurangan jumlah pesakit dimasukkan ke hospital adalah disebabkan oleh penggunaan ubat antipsikotik. Walau bagaimanapun, walaupun antipsikotik membolehkan ramai pesakit keluar dari hospital dan ada di dalam komuniti, ubat-ubatan yang sama juga sebahagiannya menentukan masalah sakit mental yang tiada tempat tinggal. Antipsikosis menyebabkan peningkatan pesakit, yang mencukupi untuk membolehkan mereka pergi tanpa kemasukan ke hospital, sementara pada masa yang sama, rancangan deinstitutionalization tidak cukup baik untuk menyediakan rawatan pesakit kepada majoriti pesakit yang menunjukkan penurunan ketara.

Terdapat sembilan kelas ubat yang boleh digabungkan sebagai antipsikotik (Rajah 2).

Semua phenothiazine mempunyai nukleus yang sama, yang terdiri daripada tiga cincin, yang, bagaimanapun, berbeza di rantai sampingan yang dilampirkan pada atom nitrogen (N) cincin tengah. Phenothiazines dibahagikan mengikut alifatik (contohnya, aminazine), piperazine (contohnya, fluorophenazine) atau piperidine (contohnya, thioridacin) sifat rantaian ini.

Thioxanthenes adalah nukleus tiga cincin, berbeza dengan nukleus phenothiazine dengan menggantikan atom nitrogen dengan atom karbon di cincin tengah. Terdapat dua bentuk thioxanthenes - sama ada dengan rantai sisi aliphatic (chlorprothixen) atau piperazine (thiotixen).

Dibenzoxazepines didasarkan pada pengubahsuaian lain dari teras phenothiazine tiga cincin. Satu-satunya dibenzoxase-pin yang terdapat di Amerika Syarikat ialah loxapine (Loxapine), yang mempunyai rantaian sisi teperazine.

Satu-satunya dihydroindole yang terdapat di Amerika Syarikat, molindone (Molindone), mempunyai beberapa sifat yang tidak biasa, seperti fakta bahawa ia tidak menyebabkan penambahan berat badan dan mungkin kurang epileptogenik daripada phenothiazines.

Di AS, terdapat hanya dua butyropenone - haloperidol dan droperidol. Yang pertama mungkin adalah antipsikotik yang paling banyak digunakan, dan yang terakhir digunakan sebagai tambahan dalam anestesiologi. Sesetengah penyelidik, bagaimanapun, menggunakan droperidol (Inapsine) IV sebagai antipsikotik dalam situasi yang memerlukan penjagaan kecemasan. Spiroperidol (Spiro-peridol) adalah butyrophenon kompleks, digunakan secara meluas dalam penyelidikan untuk melabel reseptor dopamin.

Buthropenon Diphenyl agak serupa dengan struktur untuk butyropenon. Hanya butyrophenone pimozide (Pimozid, Oger), yang terdapat di Amerika Syarikat, hanya digunakan untuk rawatan

^ ett. Walau bagaimanapun, di Eropah, pimozide dianggap sebagai antipsikotik yang berkesan. Data yang bertentangan mengenai: keberkesanan pimozide mungkin berkaitan dengan fakta bahawa ia mengurangkan gejala kekurangan dalam skizofrenia berbanding dengan ubat antipsikotik yang lain.

Derivatif benzamide tidak terdapat di Amerika Syarikat, tetapi ada bukti bahawa Sulpiride adalah agen antipsikotik yang berkesan dengan kesan sampingan yang jauh lebih sedikit daripada antipsikotik yang lain.

Pada masa ini, clozapine tidak digunakan di Amerika Syarikat kerana fakta bahawa ia boleh menyebabkan agranulositosis. Walau bagaimanapun, Clozapine menarik minat penyelidik kerana ketiadaan kesan sampingan yang berlaku dengan penggunaan ubat antipsikotik yang lain. Ciri-ciri unik ini boleh mendorong FDA untuk meluluskan penggunaan clozapine untuk rawatan gangguan mental. Clozapine tidak boleh dikelirukan dengan clonazepam, iaitu benzodiazepine.

Antipsikosis melampaui plasebo dalam rawatan skizofrenia akut dan kronik, serta mengurangkan kelakuan dan kelakuan psikotik. Kira-kira 70% pesakit mempunyai peningkatan yang ketara dalam ubat antipsikotik. Permulaan penenang pesat, selalunya dalam masa 1 jam selepas pentadbiran ubat-ubatan ini. Kesan antipsikotik lebih perlahan, tetapi kesan terapeutik yang paling besar muncul dalam tempoh 6 minggu pertama rawatan. Walau bagaimanapun, peningkatan keadaan klinikal boleh bertahan sehingga 6 bulan. Antipsikotik adalah paling berkesan terhadap gejala psikosis positif, seperti agitasi dan halusinasi. Walaupun antipsikotik mempunyai kesan paling sedikit terhadap gejala negatif, dengan rawatan jangka panjang, ramai pesakit menjadi kurang terisolasi secara sosial.

Walaupun butiran farmakokinetik antipsikotik berbeza-beza (contohnya, separuh hayat bervariasi dari 10 hingga 20 jam), adalah yang paling penting dalam pengertian praktikal bahawa semua antipsikotik yang kini tersedia di Amerika Syarikat boleh diberikan dalam satu

Dos Nuh apabila keadaan pesakit stabil dan dapat diterima dengan pembetulan berhubung dengan kesan sampingan. Kebanyakan antipsikotik tidak diserap sepenuhnya selepas pentadbiran lisan. Di samping itu, kebanyakannya dikaitkan rapat dengan protein plasma, diedarkan dalam jumlah tertentu dan dilarutkan dalam lipid. Ubat antipsikotik dimetabolisme di hati, dan paras plasma tetap dikekalkan selama 5 dan 10 hari. Terdapat bukti bahawa, selepas beberapa hari pentadbiran, chlorpromazine thiothixen dan thioridazine menjejaskan enzim metabolizing, yang mengurangkan kepekatan mereka dalam plasma. Aminazin terkenal di kalangan antipsikotik kerana ia mempunyai lebih daripada 150 metabolit, yang sebahagiannya aktif. Fenotiazines bukan alifatik dan bu-tyropenon mempunyai sedikit metabolit, tetapi pendapat tentang aktiviti mereka masih kontroversi. Kehadiran potensi metabolit aktif menjadikannya sukar untuk menafsirkan tahap kepekatan plasma dadah, yang hanya menunjukkan kehadiran bahan induknya.

Keupayaan ubat-ubatan antipsikotik untuk mengurangkan manifestasi patologi adalah berkaitan erat dengan pertalian ubat-ubatan ini untuk reseptor dopamin (Type-2) (D₂). Mekanisme tindakan terapeutik untuk ubat antipsikotik sepatutnya adalah bahawa mereka adalah antagonis reseptor D.₂, mencegah pengikatan dopamin endogen ke subjenis dopaminergik ini. Mesolimbik, dan, mungkin, jalur dopaminergik mesokortik, nampaknya, adalah pembentukan di mana tindakan antipsikotik berlaku. Tiga faktor menunjukkan hipotesis ini. Pertama, walaupun kesan menghalang reseptor antipsikotik terjadi secara segera, minggu diperlukan untuk perkembangan penuh tindakan antipsikotik. Pemerhatian ini menunjukkan bahawa beberapa tindakan homeostatic yang lebih perlahan dalam otak adalah mekanisme tindakan yang sebenarnya menyebabkan kesan antipsikotik ubat-ubatan ini. Kedua, pesakit boleh bertindak balas terhadap salah satu ubat dan tidak bertindak balas terhadap yang lain. Perbezaan dalam tindak balas individu ini tidak dapat dijelaskan dari segi model menyekat 0₂-reseptor, yang mencadangkan penglibatan sistem neurotransmitter lain dalam berlakunya kesan terapeutik ubat-ubatan ini. Ketiga, walaupun hubungan koreksi dopamin dengan kemampuan untuk memiliki efek klinis antipsikotik telah menyebabkan kemunculan hipofisis dopaminergik skizofrenia, bukti menunjukkan bahwa obat-obatan ini dapat mengurangi

Jadual 8. Kekerabatan * beberapa bahan antipsikotik dengan reseptor neurotransmitter tertentu **

nama biasa (nama dagang)

Fluphenazine (Permitil, Prolixin)

* 10 "'x 1 / K_d - pemisahan pemisahan keseimbangan dalam molarity. Semua reseptor adalah dari otak manusia, kecuali reseptor H-histamin, yang berasal dari otak babi guinea.

♦ • Nilai berangka yang lebih tinggi menunjukkan pertentangan yang lebih besar dan bertentangan dengan reseptor ini.

Jadual 9. Dadah antipsikotik, nama dagang dan keberkesanan

bahan yang sama dengan 100 mg

Prolixin dan Permitil

♦ Dos orang dewasa yang disyorkan adalah 200-400 mg / hari atau jumlah ubat yang sama.

Mereka mengawal gejala psikotik tanpa menghiraukan diagnosis. Oleh itu, kesan terapi menghalang reseptor dopamine tidak khusus hanya untuk psikopatologi skizofrenik.

Kebanyakan kesan sampingan neurologi dan endokrin ubat antipsikotik dapat dijelaskan dengan menghalang reseptor dopamin. Walau bagaimanapun, antipsikotik yang berbeza juga menghalang reseptor noradrenergik, cholinergic dan hystaminergic, yang menyebabkan kesan sampingan yang diamati di bawah pengaruh ubat ini (Jadual 8).

Walaupun keupayaan tindakan antipsikotik bervariasi dengan orang yang berlainan (Jadual 9), semua ubat antipsikotik yang ada sama-sama berkesan dalam merawat skizofrenia. Tiada subjenis skizofrenia dan subspesies gejala yang lebih mudah terdedah kepada mana-mana kelas tunggal antipsikotik (dengan pengecualian samar-samar iaitu pimozide untuk

simptom negatif). Indeks terapeutik untuk antipsikotik sangat menguntungkan dan menyumbang kepada cara yang salah dan rutin menggunakan dadah yang tinggi. Kajian lebih lanjut tentang lengkung tindak balas kepada dos antipsikotik menunjukkan bahawa dos 5 hingga 10 mg haloperidol sama-sama berkesan untuk rawatan skizofrenia akut dan kronik.

Antipsikotik, khususnya haloperidol, mempunyai lengkung tindak balas seperti loceng. Dos yang tinggi antipsikotik boleh menyebabkan gangguan neurologi seperti akinesia atau akasia, yang sukar dibezakan daripada peningkatan psikosis. Lebih-lebih lagi, dos berlebihan beberapa ubat antipsikotik menjadi kurang berkesan dalam mengurangkan gejala psikotik. Haloperidol, khususnya, boleh mempunyai tetingkap terapeutik (paras plasma dari 8 hingga 18 mg / ml).

Walaupun pesakit boleh mengalami toleransi kepada kebanyakan kesan sampingan yang disebabkan oleh antipsikotik, toleransi terhadap tindakan antipsikotik tidak berlaku. Walau bagaimanapun, adalah munasabah untuk mengurangkan dos ubat secara beransur-ansur sebelum dibatalkan, kerana terdapat kesan pemulihan daripada sistem neurotransmitter lain yang telah disekat oleh ubat-ubatan ini. Sebagai contoh, Cholinergic "recoil" boleh menyebabkan sindrom seperti flu pada pesakit. Ia juga secara teorinya mungkin bahawa pengeluaran tiba-tiba antipsikotik boleh menyebabkan tanda-tanda gejala psikotik.

Psikosis idiopatik termasuk skizofrenia, gangguan schizophreniform, gangguan schizoaffective, gangguan belaka, psikosis reaktif jangka pendek, mania, dan tekanan psikotik. Antipsikotik berkesan dalam kedua-dua penyakit akut dan kronik penyakit ini; dengan itu, mereka dapat mengurangkan gejala akut dan mencegah perkembangan masa depan yang lebih buruk. Antipsikotik sering digunakan dalam kombinasi dengan ubat anti-manik untuk merawat mania dan digabungkan dengan anti-depressants untuk merawat kemurungan psikotik. Oleh kerana potensi kesan sampingan dengan pengenalan semula antipsikotik, terapi penyelenggaraan dengan ubat-ubatan ini ditunjukkan terutamanya untuk skizofrenia dan dalam beberapa kes untuk gangguan schizoaffective.

Psikosos sekunder dikaitkan dengan kehadiran patologi sifat organik, sebagai contoh, tumor otak atau ketergantungan pada sebarang bahan. Semakin tinggi sifat antipsikotik, lebih selamat digunakan dalam pesakit tersebut, kerana mereka mempunyai potensi kardiogenik dan epileptogenik yang lebih rendah. Ubat antipsikotik tidak boleh digunakan untuk merawat gejala pergantungan atau penagihan dadah jika terdapat peningkatan risiko

padkov. Dalam kes ini, benzodiazepin adalah ubat pilihan. Walau bagaimanapun, psikosis menengah akibat ketagihan dan amfetamin adalah penunjuk untuk melakukan terapi antipsikotik jika rawatan farmakologi diperlukan.

Keganasan yang teruk atau tingkah laku ganas

Pentadbiran antipsikotik melegakan pesakit yang paling gelisah atau pesakit yang agresif, walaupun dalam beberapa kes penggunaan sedatif (misalnya, benzodiazepin atau barbiturat) ditunjukkan. Agitasi yang dikaitkan dengan delirium dan demensia, yang paling biasa dilihat pada orang yang lebih tua, adalah petunjuk untuk penggunaan antipsikotik. Dos yang kecil ubat-ubatan dengan kesan antipsikotik yang jelas (contohnya, haloperidol 0.5-1 mg / hari) adalah lebih baik mengenai pentadbiran yang berulang, dan antipsikotik dengan tingkah laku yang merosakkan dalam kanak-kanak cacat mental adalah bertentangan.

Gangguan pergerakan dalam kedua-dua psikosis dan penyakit Huntington sering dirawat dengan antipsikotik. Ubat-ubat ini juga digunakan untuk merawat gangguan motor dan ucapan dalam sindrom Tourette.

Penggunaan thioridazine untuk merawat kemurungan dengan kecemasan yang teruk atau pengadukan diluluskan oleh FDA. Sesetengah doktor menggunakan dos antipsikotik kecil (0.5 mg haloperidol atau 25 mg aminazine 2-3 kali sehari) untuk merawat kecemasan teruk. Di samping itu, sesetengah penyelidik menggunakan antipsikotik untuk merawat gangguan tingkah laku pada pesakit dengan gangguan keperibadian sempadan. Tetapi kerana kemungkinan kesan sampingan jangka panjang, anaptypsychotics untuk syarat-syarat ini harus digunakan hanya selepas percubaan menggunakan ubat lain yang lebih kerap digunakan.

PANDUAN PERMOHONAN

Ubat antipsikotik tidak berbahaya, dan kadang-kadang, jika perlu, doktor boleh menetapkan mereka tanpa menjalankan pemeriksaan fizikal atau makmal pesakit. Kontraindikasi yang serius terhadap penggunaan antipsikotik adalah: 1) sejarah serangan alahan yang teruk; 2) kemungkinan pesakit telah mengambil bahan yang boleh berinteraksi dengan antipsikotik, yang seterusnya menyebabkan penekanan CNS (misalnya, alkohol, opioid, barbiturat, benzodiazepin) atau delirium antikolinergik (contohnya, scopolamine, mungkin phencyclidine); 3) kehadiran patologi yang teruk aktiviti jantung; 4) risiko tinggi kejutan yang disebabkan oleh faktor organik atau idiopatik (iaitu faktor asal tidak diketahui); 5) kehadiran glaukoma, jika perlu untuk menggunakan anti-psikotik antikolinergik. Walau bagaimanapun, dengan analisis makmal rutin adalah wajar

tentukan komposisi sel darah, dapatkan keputusan ujian hati berfungsi, dan juga ECG, terutama pada wanita berusia lebih dari 40 tahun dan pada lelaki berusia lebih dari 30 tahun.

Ia perlu mengikuti garis panduan am untuk memilih ubat psikoterapeutik tertentu (seksyen 25.1). Sekiranya tidak ada faktor yang dominan, pilihan tersebut harus berdasarkan profil kesan sampingan, seperti yang diterangkan di bawah ini, dan keutamaan doktor. Walaupun neuroleptik dengan aktiviti antipsikotik yang lebih tinggi dikaitkan dengan kesan sampingan neurologi yang lebih tinggi, amalan klinikal menguntungkan penggunaannya, kerana kesan sampingan lain (contohnya, jantung, hiperensif, epi-leptogenik, seksual dan alahan) adalah lebih biasa apabila antipsikotik lemah digunakan. Dalam psikiatri, ada mitos bahawa pesakit hyper-excitable bertindak balas dengan lebih baik kepada chlorpromazine kerana ia mempunyai sifat sedatif yang lebih kuat, sedangkan pesakit autistik yang berkesan bertindak balas dengan lebih baik untuk antipsikotik yang lebih kuat, seperti fluorophenazine. Pendapat ini tidak pernah dibenarkan; Lebih-lebih lagi, jika matlamat yang diinginkan adalah kesan sedatif, maka dos pendarahan atau penyediaan sedatif (contohnya, benzodiazepin) harus dibezakan.

Pemerhatian klinikal, yang disahkan oleh beberapa kajian, adalah tindak balas yang merugikan pesakit kepada dos pertama antipsikotik yang berkorelasi ke tahap yang tinggi dengan tindak balas yang lemah pada masa depan dan rintangan. Reaksi sedemikian merangkumi perasaan tidak menyenangkan yang subjektif, pengsan yang berlebihan dan dystonia akut. Sekiranya pesakit mengadu fenomena tersebut, mungkin anda perlu menukar ubat tersebut.

Kegagalan dalam rawatan. Dalam keadaan akut, hampir semua pesakit bertindak balas terhadap dos berulang antipsikotik (ditadbir setiap 1-2 jam intramuskular atau setiap 2-3 jam secara lisan), kadang-kadang digabungkan dengan benzodiazepin. Kekurangan reaksi pesakit dalam keadaan akut harus memberi amaran kepada doktor berhubung dengan kemungkinan penyakit organik.

Sebab utama rawatan tidak berjaya ialah tempoh kursus yang tidak mencukupi. Kesilapan tipikal juga merupakan peningkatan dalam dos atau penggantian ubat antipsikotik semasa rawatan 2 minggu pertama. Sekiranya pesakit mengalami peningkatan dalam proses menjalankan rawatan yang ditetapkan pada akhir tempoh ini, kesinambungan kursus rawatan yang sama mungkin disertai dengan penambahbaikan klinikal yang berterusan. Walau bagaimanapun, jika pesakit tidak mengesan apa-apa peningkatan dalam tempoh 2 minggu, kemungkinan penyebab kegagalan harus dipertimbangkan, termasuk rintangan (lihat seksyen 24.1). Pesakit tahan benar mempunyai tanda-tanda untuk penggunaan persediaan cair atau bentuk fluorophenazine atau haloperidol. Oleh kerana perbezaan individu yang besar dalam metabolisme ubat-ubatan ini, masuk akal untuk menentukan paras plasma mereka, jika keupayaan makmal membenarkannya. Pelbagai terapeutik haloperidol plasma adalah dari 8 hingga 18 mg / ml; pelbagai terapeutik

kawasan untuk ubat antipsikotik yang lain kurang spesifik, dan yang terbaik adalah menentukannya dengan memeriksa kesannya.

Mencari sebab-sebab lain yang mungkin menyebabkan kegagalan kursus rawatan antipsikotik, masuk akal untuk cuba menggunakan antipsikotik lain yang berbeza dalam struktur dari yang pertama. Strategi tambahan termasuk penambahan atau penghapusan ubat antipsikotik yang dikendalikan bersama, gabungan antipsikotik dengan litium, karbamazepin atau benzadiazepin, atau terapi megadoz yang dipanggil. Terapi dengan megadoses adalah penggunaan dos antipsikotik yang sangat tinggi (dalam lingkungan 100 hingga 200 mg halo-peridol sehari). Apabila menggunakan strategi ini untuk kursus rawatan ditetapkan untuk masa tertentu (kira-kira 1 bulan). Jika pembaikan tidak berlaku, dos yang tinggi harus dihentikan. Terapi elektrod adalah rawatan alternatif jika tiada kesan farmakoterapi yang memuaskan.

Gabungan ubat antipsikotik. Ia tidak secara eksperimen menentukan bahawa kombinasi dua ubat antipsikotik mempunyai kesan terapi yang lebih tinggi daripada ubat tunggal, tetapi telah ditunjukkan bahawa kombinasi ini mungkin tidak selamat. Satu-satunya petunjuk yang munasabah untuk itu mungkin adalah keperluan untuk menggunakan ubat antipsikotik aktif yang tinggi yang tidak mempunyai kesan sedatif, dan ubat penenang dengan aktiviti antipsikotik yang lemah pada waktu malam. Skim ini jarang ditunjukkan, kerana pelantikan tunggal untuk malam hampir selalu disertai oleh kesan antipsikotik pada keesokan harinya.

Pesakit yang berbeza bertindak balas terhadap dos yang berlainan ubat antipsikotik; oleh itu, tidak mungkin untuk menyatakan dos standard untuk mana-mana ubat antipsikotik. Adalah munasabah untuk memulakan penggunaan ubat klinikal di setiap pesakit dengan dos kecil dan, jika perlu, untuk meningkatkan dosnya. Adalah penting untuk diingat bahawa kesan maksimum dos tertentu mungkin tidak muncul dalam tempoh 4 hingga 6 minggu.

Rawatan keadaan akut. Bagi pesakit dewasa dalam keadaan akut, satu dos yang bersamaan dengan 5 mg haloperidol adalah disyorkan. Dos hanya 1 mg haloperidol mungkin cukup untuk pesakit geriatrik. Walau bagaimanapun, satu suntikan lebih daripada 50 mg aminazin boleh menyebabkan hipotensi teruk. Memperkenalkan ubat antipsikotik intramuskular disertai dengan tahap plasma maksima ubat selama kira-kira 30 minit, sambil mengambil tahap ini berbeza selepas 90 minit. Pesakit perlu dipantau selama 1 jam, dan kebanyakan doktor menyuntikkan dos antipsikotik kedua. Suntikan intramuskular setiap hari ubat antipsikotik kadang-kadang dilakukan sehingga kesan terapeutik yang baik (neuroleptic cepat). Walau bagaimanapun, dalam beberapa kajian telah ditunjukkan bahawa pemerhatian mudah pesakit selepas dos pertama dalam beberapa kes membolehkan mengesan peningkatan yang sama dalam keadaan klinikal sebagai pentadbiran antipsikotik berulang. Doktor mesti berhati-hati untuk mencegah pencerobohan di pihak pesakit semasa mereka berada dalam keadaan psikotik. Pakar psikiatri kadang-kadang perlu mengambil tindakan untuk memindahkan orang sakit secara fizikal sehingga mereka dapat mengawal kelakuan mereka.

Oleh kerana pentadbiran dos sangat tinggi antipsikotik yang sangat aktif tidak diiringi oleh kesan sampingan yang lebih kerap, amalan untuk menetapkan dos kumulatif yang sangat tinggi antipsikotik menjadi semakin umum. Bagaimanapun, pakar psikiatri sering ditekan oleh kakitangan yang memerlukan dos berulang antipsikotik. Tetapi ini boleh menjadi komplikasi yang sangat serius - hipotensi.

Doktor biasanya cuba untuk mencapai kesan sedatif, kecuali pengurangan manifestasi psikotik, dengan pentadbiran antipsikotik berulang. Oleh itu, kadang-kadang mungkin untuk menggunakan ubat penenang bukan antipsikotik selepas pentadbiran

satu atau dua dos antipsikotik. Sedatif yang disyorkan adalah lorazepam (2 mg ip) atau amobarbital (50-250 mg ip).

Rawatan awal. Bagi kebanyakan pesakit skizofrenia, rawatan yang mencukupi adalah bersamaan dengan 10 hingga 20 mg haloperidol atau 400 mg aminazine setiap hari. Sesetengah kajian menunjukkan bahawa 5 mg haloperidol atau 200 mg chlorpromazine boleh benar-benar berkesan. Apabila memulakan terapi, adalah bijak untuk menetapkan dos pecahan. Ini menyebabkan penurunan kekerapan dan keterukan kesan sampingan dan membolehkan anda menyebabkan kesan sedatif pada pesakit. Kesan sedatif antipsikotik berlangsung hanya beberapa jam, berbeza dengan tindakan antipsikotik, yang berlangsung selama 1-3 hari. Selepas kira-kira 1 minggu rawatan, dos penuh antipsikosis biasanya diberikan pada waktu malam. Ini biasanya membantu pesakit untuk meningkatkan tidur dan mengurangkan kekerapan kesan sampingan. Namun, pesakit-pesakit yang lebih tua yang menerima rawatan dengan antipsikotik yang lemah, berisiko jatuh jika mereka keluar dari tempat tidur pada waktu malam.

Dalam amalan, ubat-ubatan biasanya diberikan apabila diminta. Walaupun ini boleh dibenarkan pada beberapa hari pertama selepas pesakit dimasukkan ke hospital, ia telah menunjukkan bahawa ia bukan peningkatan dos, tetapi tempoh rawatan menyebabkan peningkatan dalam keadaan. Dan sekali lagi, kakitangan boleh memberi tekanan kepada doktor, menuntut preskripsi ubat antipsikotik dalam jumlah yang ditentukan oleh keadaan pesakit pesakit. Tetapi ini hanya dibenarkan jika ada gejala-gejala tertentu, dan perlu diambil kira bila dan berapa banyak ubat yang diberikan untuk indikator tersebut setiap hari. Untuk melakukan ini, anda harus menetapkan dos kecil (contohnya, 2 mg haloperidol) atau menggunakan benzodiazepin (contohnya, 2 mg lorazepam / m).

Terapi Sokongan Pesakit schizophrenic harus menerima terapi penyelenggaraan dengan dos efektif sekurang-kurangnya 6 bulan selepas memperbaiki keadaan. Bagi pesakit yang mempunyai hanya satu atau dua episod psikotik dan mempunyai keadaan mantap selama 6 bulan, lebih baik untuk mengurangkan dos secara berperingkat-peringkat hingga 50% dalam masa 3-6 bulan. Selepas 6 bulan akan datang, jika keadaannya tetap stabil, 50% dos yang lain perlu ditadbir. Terdapat bukti bahawa bagi kebanyakan pesakit skizofrenia, dos penyelenggaraan bersamaan dengan 5 mg / hari haloperidol cukup. Psikiatri sepatutnya tahu cukup

0 kehidupan pesakit, cuba untuk menjangkakan kemungkinan tekanan, dan pada masa ini untuk menaikkan dos. Pesakit yang mempunyai tiga atau lebih masalah yang lebih teruk tentang gejala skizofrenia nampaknya dinasihatkan untuk meneruskan rawatan dengan antipsikotik, walaupun disyorkan bahawa percubaan dilakukan untuk mengurangkan dos setiap 4-5 tahun jika keadaan pesakit stabil. Walaupun ubat antipsikotik agak berkesan, pesakit sering mengatakan bahawa mereka lebih baik tanpa ubat, kerana mereka seolah-olah mereka benar-benar merasa lebih baik tanpa ubat. Orang yang sihat yang mengambil antipsikotik juga mengatakan bahawa mereka mengalami masalah dysphoria. Oleh itu, apabila membuat keputusan mengenai terapi penyelenggaraan, doktor harus berunding dengan pesakit, mengambil kira keinginannya, keparahan penyakit dan keadaan sistem sokongan badan.

Mod alternatif terapi penyelenggaraan. Rejimen alternatif direka untuk mengurangkan risiko kesan sampingan dengan penggunaan jangka panjang atau sebarang sensasi yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan mengambil ubat antipsikotik. "Rawatan rematik" - penggunaan antipsikotik hanya apabila ia diperlukan oleh orang yang sakit. Ini bermakna pesakit memantau dengan teliti tanda awal tanda-tanda klinikal. Pada tanda pertama, antipsikotik perlu diperbaharui untuk tempoh yang cukup lama, dari

1 hingga 3 bulan "Rehat dari dadah" adalah tempoh biasa 2 hingga 7 hari, di mana pesakit tidak diberi ubat. Setakat ini tidak ada bukti bahawa "berehat" mengurangkan risiko kesan sampingan antipsikotik, tetapi ada sebab untuk mengandaikan bahawa ia menyebabkan peningkatan rintangan.

Lama bertindak (disimpan) antipsikotik. Disebabkan fakta bahawa sesetengah pesakit dengan skizofrenia tidak boleh dipercayai sepenuhnya bahawa mereka akan mengambil ubat dengan cara yang ditetapkan melalui mulut, kadang-kadang perlu untuk membuat depot ubat antipsikotik yang direka untuk tindakan jangka panjang.

Ubat-ubatan ini biasanya disuntikkan intramuskular sekali setiap 1-4 minggu oleh doktor. Oleh itu, doktor segera mengetahui sama ada pesakit itu terlepas satu pentadbiran. Deposit antipsikotik boleh menyebabkan lebih banyak kesan sampingan, termasuk dyskinesia jauh. Walaupun pernyataan ini tidak dikongsi oleh semua, doktor tidak boleh menggunakan kaedah pentadbiran ubat ini, jika hanya pesakit yang dapat mengambilnya untuk setiap os.

Di Amerika Syarikat, terdapat dua ubat-ubatan jangka panjang (dekonoat dan enan-tat) fluorophenazine (Prolixin) dan halopol halolidon (Halool). Ubat-ubatan ini disuntik secara intramuskular, dalam tisu otot besar, dari mana ia perlahan-lahan diserap ke dalam darah. Decanoate boleh diberikan kurang kerap daripada enanthates, kerana ia diserap lebih perlahan. Walaupun tidak perlu, masih dinasihatkan untuk memberi ubat sekaligus untuk pertama kalinya bagi memastikan tiada kesan sampingan yang tidak diingini, seperti tindak balas alahan.

Sangat sukar untuk meramalkan dos optimum dan selang antara pengenalan dadah untuk deposit. Adalah munasabah untuk memulakan dengan 12.5 mg deconoate atau fluorine-phenoazine, atau 25 mg haloperidol. Sekiranya pelanggaran dikesan dalam tempoh 2-4 minggu akan datang, pesakit boleh diberi ubat tambahan untuk sementara waktu atau suntikan tambahan ubat tindakan yang berpanjangan dalam kuantiti yang kecil. Selepas 3-4 minggu, suntikan yang didepositkan dapat ditingkatkan disebabkan kemasukan dosis tambahan dalam tempoh awal.

Adalah disyorkan untuk memulakan rawatan dengan ubat tindakan yang berpanjangan dari dos yang rendah kerana penyerapan ubat-ubatan ini mungkin lebih cepat pada mulanya, menyebabkan penampilan episod dystonic yang menakutkan yang mengurangkan pematuhan dengan tindakan ubat ini. Untuk mengelakkan ini, sesetengah doktor umumnya tidak memberi ubat dari 3 hingga 7 hari sebelum memulakan rawatan dengan ubat tindakan yang berpanjangan dan memulakan rawatan dengan dos yang sangat kecil (3.125 mg fluorophenazine atau 6.25 mg haloperidol) setiap beberapa hari. Memandangkan penunjuk utama untuk penggunaan ubat tindakan yang berpanjangan adalah ketidakupayaan untuk menetapkannya secara lisan, seseorang itu harus berhati-hati dalam merawat pesakit dengan cara terakhir yang ditinggalkan oleh pelupusan doktor dan tidak memaksanya.

Pencegahan dan rawatan beberapa kesan sampingan neurologi

Dalam tab. 10 menyenaraikan beberapa ubat yang boleh digunakan sebagai pencegahan dan rawatan untuk kesan sampingan yang disebabkan oleh antipsikotik. Simptom yang paling akut dystonia dan parkinson bertindak balas dengan baik terhadap tindakan ubat-ubatan ini; kadang-kadang ia juga mungkin untuk menghapuskan akatesia.

Mekanisme tindakan semua tetapi dua ubat adalah antikolinergik; Mytanthan (amantadine) (agonis dopamine) dan etopropazin (derivatif phenothiazine) bertindak terutamanya melalui sistem dopamine.

Ia tidak diketahui sama ada ia masuk akal untuk menetapkan dadah ini secara prophylactically bersama dengan pelantikan antipsikotik. Peguambela untuk pentadbiran prophylactic ubat-ubatan ini mendakwa bahawa ia lebih berperikemanusiaan untuk menyuntik mereka untuk mengelakkan perkembangan kesan sampingan dan meningkatkan pematuhan terhadap antipsikotik. Penentang kaedah ini percaya bahawa ubat-ubatan ini sendiri mewujudkan prasyarat untuk pembangunan kesan sampingan antikolinergik. Satu kompromi yang munasabah adalah penggunaannya pada pesakit yang berusia lebih muda dari 45 tahun yang mempunyai risiko yang lebih tinggi untuk mengalami gangguan neurologi, dan tidak menggunakannya pada orang yang lebih tua daripada 45 tahun akibat risiko ketoksikan antikolinergik. Jika pesakit mengalami dystonia, simptom seperti parkinson atau akathisia, ubat-ubatan ini harus ditetapkan. Jika rawatan dengan ubat-ubatan ini dimulakan, ia perlu diteruskan selama 4-6 minggu. Selepas itu, anda perlu mengurangkan dos dan menghentikan rawatan selama 1 bulan. Ramai pesakit boleh mengalami toleransi terhadap tindakan yang serupa dengan neurologi, dan mereka tidak lagi memerlukan pilihan ini.

Jadual 10. Dadah digunakan untuk merawat kesan sampingan neurologi bahan antipsikotik

Artan dan Lain-lain Setem

Disipal dan Norflex

paraty. Pesakit lain mungkin mengulangi gangguan neurologi, dan mereka perlu meneruskan pelantikan ubat-ubatan ini. Jika sesetengah pesakit percaya bahawa mereka mempunyai, jika mereka diberi ubat ini, kecemasan dan kemurungan berkurang, mereka mungkin disyorkan untuk meneruskan rawatan dengan ubat ini, walaupun mereka tidak menunjukkan gangguan neurologi.

Kebanyakan doktor menetapkan salah satu ubat antikolinergik, termasuk diphenhydramine, untuk memastikan pencegahan dan rawatan kesan sampingan neurologi. Daripada ubat ini, diphenhydramine mempunyai kesan sedatif yang paling besar; biperidine (biperidin) adalah neutral, dan trihexyphenidyl adalah perangsang yang lemah. Diphenhydramine, biperidine, dan trihexypenidime mungkin ketagihan, kerana sesetengah pesakit mengalami euforia apabila diambil. Amantadine dan etopropazine digunakan apabila salah satu ubat antikolinergik tidak berfungsi. Walaupun amantadine tidak menyebabkan masalah psikosis dalam skizofrenia, sesetengah pesakit menjadi toleran terhadap tindakan anti-Parkinsonian. Dalam sesetengah pesakit, amantadine juga menyebabkan kesan sedatif.

Kesan sampingan tidak saraf

Salah satu pernyataan umum tentang kesan sampingan antipsikotik adalah bahawa ubat-ubatan dengan aktiviti yang rendah menyebabkan lebih banyak kesan sampingan daripada sifat bukan neurologi, dan ubat-ubatan dengan aktiviti yang tinggi mempunyai kesan sampingan yang lebih besar daripada sifat neurologi.

Pengsan. Sedasi terutamanya akibat sekatan jenis reseptor histamin 1. Aminazine mempunyai kesan sedatif yang paling kuat terhadap antipsikotik: thioridazine, chlorprotixene dan loxapine juga mempunyai kesan sedatif, dan antipsikotik dengan aktiviti tinggi mempunyai kesan sedatif yang lebih lemah. Pesakit harus diberi amaran tentang kemungkinan penampilannya pada hari pertama rawatan dengan ubat antipsikotik, yang berbahaya semasa memandu kereta dan bekerja dengan peralatan. Untuk mengatasi komplikasi ini, anda boleh memberikan seluruh dos pada waktu malam, dan kemudian sering membuat toleransi terhadap kesan sampingan ini.

Hipotensi ortostatik (postural). Hipotensi ortostatik (postural) dikawal oleh sekatan adrenergik dan biasanya diperhatikan semasa rawatan dengan thioridazine dan aminazine. Ia lebih biasa dalam beberapa hari rawatan pertama, dan pesakit berkembang dengan pesat. Ia biasanya berlaku apabila pentadbiran intramuskular dosis besar antipsikotik dengan rendah

aktiviti yang mana. Bahaya utama kesan sampingan ini ialah mungkin pengsan, pesakit boleh jatuh dan terluka, walaupun ini jarang terjadi. Apabila antipsikotik diberi intramuskular, tekanan darah (berbaring dan berdiri) perlu diukur sebelum dan selepas dos pertama dan semasa beberapa hari pertama rawatan. Pesakit perlu diberi amaran tentang kemungkinan kesan sampingan dan memberi arahan biasa: "Keluar dari tempat tidur secara perlahan, duduk dahulu, kaki digantung, dan jika anda berasa lemah, berbaring lagi." Anda boleh menggunakan hos sokongan. Sekiranya antipsikotik aktiviti yang rendah diberikan kepada pesakit dengan keabnormalan jantung, dos perlu ditingkatkan dengan perlahan.

Jika hipotensi berkembang pada pesakit yang menerima ubat-ubatan ini, pesakit boleh dibantu dengan meletakkannya dalam kedudukan di mana kaki berada di atas kepala. Kadang-kadang ditunjukkan adalah cara meningkatkan aktiviti jantung, atau ubat vasoconstrictor, seperti norepinephrine. Oleh kerana hipotensi menyebabkan sekatan adrenergik alfa, ubat-ubatan ini juga menghalang sifat merangsang alpha adrenergik adrenalin, tanpa menjejaskan kesan beta merangsang sifat adrenergik. Oleh itu, sebagai akibat daripada menguruskan adrenalin kepada pesakit-pesakit ini, suatu gangguan yang bertambah buruk akibat paradoks yang diperhatikan dan, sebagai hasilnya, adalah dikontraindikasikan dalam kes hipotensi yang disebabkan oleh ubat-ubatan antipsikotik. Ubat pilihan untuk rawatan gangguan ini adalah bahan yang menekan hanya kesan alfa-adrenergik, seperti metamaramin atau norepinephrine (levarterenol).

Kesan antikolinergik periferi. Kesan antikolinergik periferal adalah tipikal dan jelas dalam kekeringan mulut dan hidung, penglihatan kabur, sembelit, pengekalan kencing, mydriasis. Sesetengah pesakit juga mengalami loya dan muntah. Amiparin, thioridizins, mezoridazin dan triftazin adalah antikolinergik yang berpotensi. Kesan antikolinergik boleh menjadi sangat teruk dalam antipsikotik aktiviti rendah yang digunakan dengan antidepresan tricyclic dan ubat antikolinergik; Gabungan ini sangat disyorkan.

Mulut kering mengganggu pesakit. Mereka boleh disyorkan untuk membilas mulut mereka dengan air dan tidak menggunakan gula-gula getah atau gula yang mengandungi gula-gula, kerana ini boleh menyebabkan jangkitan kulat dan meningkatkan kemungkinan karies gigi. Sembelit dirawat dengan ubat pelangsingan biasa, tetapi ia boleh berkembang, menyebabkan kelumpuhan spinkter. Pilokarpine mungkin disyorkan, walaupun pembaikan hanya bersifat sementara. Dalam kes sedemikian, adalah perlu untuk mengurangkan dos atau mengubah dadah antipsikotik. kira-kira

Kesan antikolinergik utama. Gejala-gejala aktiviti antikolinergik pusat terdiri daripada pengadukan yang teruk. Pesakit tidak berpuas hati pada masa, orang atau tempat; halusinasi, sawan, suhu tinggi dan murid-murid diluaskan. Mungkin ada keriuhan dan koma. Rawatan terdiri daripada menghapuskan faktor yang menyebabkan fenomena ini, memantau keadaan fizikal dan menetapkan physostigmine (2 mg IV, perlahan-lahan, ulangi, jika perlu, selepas satu jam). Terlalu banyak fizostigmine berbahaya untuk memberi, dan mabuk fizostigmine termasuk hipersalivasi dan berpeluh. Atronin sulfat (0.5 mg) boleh mengurangkan kesan ini.

Kesan endokrin. Sebagai akibat blokade reseptor dopamine, rembesan prolaktin bertambah dalam saluran tuberoinfibular, yang tercermin dalam peningkatan kelenjar susu, galaktorrhea, mati pucuk pada lelaki dan amenorrhea pada wanita. Kedua-dua jantina telah menurun libido, dan wanita kadang-kadang mempunyai kehamilan palsu semasa rawatan dengan antipsikotik. Thiori-Dazin terutamanya dikaitkan dengan penurunan libido dan ejakulasi retrograde pada pesakit lelaki. Kesan sampingan seksual ini boleh diabaikan oleh pakar psikiatri, melainkan jika ditanya mengenai mereka. Satu lagi kesan sampingan antipsikotik adalah rembesan abnormal hormon antidiuretik. Dalam sesetengah pesakit, ujian untuk gula menjadi positif, kerana pentadbiran antipsikotik menyebabkan perubahan dalam arah diabetes.

Tindakan pada kulit. Dalam sebilangan kecil pesakit, dermatitis alahan diperhatikan, paling kerap apabila antipsikotik digunakan dengan tahap aktiviti yang rendah.

rebus, terutamanya aminazina. Terdapat juga beberapa masalah kulit - ruam urticarial, maculopapular, petechial, dan edematous. Gangguan ini muncul dari awal rawatan, biasanya dalam beberapa minggu pertama dan hilang secara spontan. Reaksi fotosensitif, yang menyerupai selaran matahari yang teruk, juga berlaku pada beberapa pesakit yang menerima aminazine. Pesakit perlu diberi amaran mengenai kemungkinan kesan sampingan ini, mereka harus berada di bawah matahari tidak lebih daripada 30-60 minit dan menggunakan penutup. Kadangkala aminazin juga menyebabkan perubahan warna kelabu-biru pada kulit yang terdedah kepada cahaya matahari. Perubahan kulit sering kali bermula dengan warna coklat kemerahan atau emas dan mencapai warna kelabu, biru metalik, atau magenta.

Kesan ophthalmik. Thioridazine menyebabkan pigmentasi irreversible retina apabila diberikan dalam dos melebihi 800 mg / hari. Fenomena ini sangat mirip dengan yang dilihat dengan retinitis pigmentosa, dan dapat berkembang bahkan setelah penarikan thioridazine dan menyebabkan kebutaan.

Aminazine boleh menyebabkan deposit putih-coklat, menumpukan pada kanta anterior dan kornea posterior, hanya dilihat apabila diperiksa dengan lensa celah. Mereka dipertingkatkan kepada granul berwarna putih dan kuning matte, selalunya berbentuk bintang. Kadang-kadang konjunktiva ditutup dengan pigmen coklat. Pesakit ini tidak terancam oleh perubahan retina, dan visi mereka tidak terjejas. Majoriti pesakit yang didiami deposit, mengambil rawatan dalam jumlah 1 hingga 3 kg chlorpromazine sepanjang hayat.

Kesan jantung. Antipsikotik aktiviti yang rendah adalah lebih kardiotoksik daripada aktiviti yang tinggi. Aminazine menyebabkan pemanjangan jangka masa Q - G dan P - R, pergerakan gelombang G dan penindasan segmen S - G. Thioridazine, khususnya, mempunyai kesan ketara pada gelombang G dan kesan kardiotoksik yang unik ini, disebabkan oleh overdosis phenothiazines piperidine, menyebabkan kematian paling besar yang diperhatikan semasa terapi antipsikotik.

Kematian mendadak. Tindakan antipsikotik pada aktiviti jantung dipercayai menyebabkan kematian pesakit yang sedang menjalani rawatan dengan ubat-ubatan ini. Walau bagaimanapun, kajian yang teliti mengenai kesusasteraan menunjukkan bahawa ia masih belum matang untuk menilai kematian mendadak akibat tindakan antipsikotik. Pandangan ini juga disokong oleh hakikat bahawa penggunaan ubat antipsikotik tidak menjejaskan kekerapan kematian mendadak pesakit skizofrenia. Di samping itu, ubat-ubatan dengan kedua-dua aktiviti rendah dan tinggi dimasukkan dalam analisis ini. Selain itu, terdapat banyak laporan penyakit fizikal lain yang diperhatikan dalam rawatan ubat-ubatan lain.

Berat badan Kesan sampingan yang sangat kerap rawatan antipsikosis adalah peningkatan berat badan, yang kadang-kadang boleh menjadi sangat penting. Molindone dan, mungkin, loksanit tidak menyebabkan gangguan ini dan ditunjukkan untuk pesakit yang mendapat berat badan menyebabkan bahaya yang serius atau menyumbang kepada penentangan.

Kesan hematologi. Leukopenia selalunya diperhatikan dengan kiraan sel darah putih sebanyak 3,500, tetapi ini tidak menyebabkan komplikasi serius. Agranulocytosis adalah bahaya yang mengancam nyawa, yang paling biasa dilihat dengan aminazine dan thioridazine, tetapi berlaku dalam semua kes dengan ubat antipsikotik. Ia kelihatan paling kerap dalam 3 bulan pertama dengan kekerapan 1 dalam 500,000. Ujian darah rutin tidak ditunjukkan, tetapi jika pesakit mengadu sakit tekak dan demam, harus dilakukan segera untuk memeriksa fenomena ini. Sekiranya terdapat petunjuk buruk dalam ujian darah, antipsikotik harus dihentikan segera, dan pesakit perlu dipindahkan ke hospital somatik. Kadar kematian dari komplikasi ini boleh sangat tinggi - sehingga 30%. Trombositopenik atau net purpura platelet-penis, anemia hemolitik dan pancytopenia juga boleh dijumpai pada pesakit yang menerima antipsikotik.

Jaundice Pada awal rawatan dengan aminazine, penyakit kuning mungkin berlaku, yang berlaku pada kira-kira 1 dari 100 pesakit. Baru-baru ini, untuk tidak dapat dijelaskan

Untuk banyak sebab, kejadian penyakit kuning telah menurun dengan ketara. Walaupun tidak ada data yang tepat, kini terdapat dalam 1 dari 1000 pesakit.

Jaundis sering muncul dalam rawatan 5 minggu pertama dan biasanya didahului oleh sindrom seperti flu. Adalah masuk akal dalam kes-kes ini untuk menghentikan rawatan dengan aminazine, walaupun pentingnya ini belum terbukti. Sesungguhnya, adalah mungkin untuk meneruskan rawatan pada latar belakang penyakit kuning, tanpa apa-apa kesan sampingan. Jaundis yang dikaitkan dengan aminazine biasanya muncul pada pesakit lagi 10 tahun kemudian.

Terdapat kes-kes jaundis dalam rawatan dengan promazine, thioridazine, mepazine dan prochlorperazine, dan selalunya dengan fluoro-phenazine dan triphthazine. Mengenai hakikat bahawa penyakit kuning mungkin disebabkan oleh haloperidol, atau lain-lain anti-tiposikotik siri bukan phenothiazine, tidak ada data. Kebanyakan kes yang dijelaskan dalam kesusasteraan, masih dikaitkan dengan tindakan chlorpromazine.

Lebihan antipsikotik. Kecuali overioid ridioin dan mezoridazine, hasil daripada overdosis antipsikotik adalah baik, melainkan pesakit juga mengambil bahan lain yang menindas sistem saraf pusat, seperti alkohol atau benzodiazepin. Gejala berlebihan termasuk mengantuk, yang boleh berubah menjadi kecelaruan, koma, dystonias dan sawan, murid diluaskan; refleks tendon dalam dikurangkan, takikardia dan hipotensi diperhatikan; EEG memperlihatkan kelembapan tersebar dalam aktiviti dan penurunan amplitudnya. Piperazin phenothiazines boleh menyebabkan blok jantung dan fibrillasi ventrikel, mengakibatkan kematian.

Rawatan terdiri daripada lavage gastrik dan pelantikan karbon diaktifkan, diikuti dengan apa jeda diberikan. Kejang dirawat dengan diazepam atau diphenyl hydantoin (Diphenylhydantoiri). Hipotensi bertempur dengan baik norepinefrin atau dopamin, tetapi tidak adrenalin.

Kesan sampingan neurologi

Kesan epileptogenik. Rawatan dengan ubat antipsikotik disertai dengan kelembapan dan peningkatan penyegerakan EEG. Ini mungkin hasil daripada mekanisme yang mana beberapa antipsikotik menurunkan ambang penyitaan. Aminazine, loksanin dan antipsikotik aktiviti rendah yang lain dianggap lebih epileptogenik daripada sangat aktif, terutamanya molind. Risiko kejang dengan pengenalan antipsikotik menjadikannya perlu untuk secara khusus mempertimbangkan persoalan pelantikan mereka kepada orang-orang yang sudah mempunyai aktiviti convulsive atau kerosakan otak organik.

Dystonia. Kesan sampingan dystonia berlaku pada kira-kira 10% pesakit yang menerima antipsikotik, biasanya dalam beberapa jam pertama atau hari rawatan. Pergerakan dystonic adalah akibat penguncupan atau kekejangan otot yang lambat, yang boleh mengakibatkan pergerakan sukarela. Dystonia boleh merangkumi leher (torticollis spasmodic), "torticollis", atau lenturan leher di belakang "retrocollis" (pembengkokan rahang - kesukaran pembukaan, atau trismus), lidah (menonjol atau menggeletar) atau opisthotonus seluruh badan). Akibat penglibatan mata, pelanggaran diperhatikan - sebuah "krisis" dari sisi bola mata, yang dicirikan oleh perpindahannya pada arah sisi atas. (Tidak seperti dystonias lain, "krisis" bola mata juga boleh berlaku kemudian dalam proses rawatan.) Selain itu, dystonia blepharospasm dan glossopharyngeal (glossopharyngeal) boleh berlaku, mengakibatkan dysarthria, dysphagia dan juga sianosis. Kanak-kanak sering mempunyai opisthotonus, scoliosis, lordosis, dan pergerakan pukulan. Dystonia boleh disertai dengan rasa sakit, ketakutan dan menjadi prasyarat untuk perkembangan lanjut terhadap ketahanan terhadap terapi. Dystonia paling kerap berlaku pada lelaki muda, tetapi boleh berlaku di mana-mana umur dan pada individu kedua-dua jantina. Walaupun paling kerap diperhatikan dengan pengawalan intramuskular antipsikotik berisiko tinggi, kadang-kadang diperhatikan di bawah pengaruh semua antipsikotik lain, tetapi jarang sekali thioridazine. Mekanisme tindakan itu dipercayai

hiperaktiviti dopaminergik dalam ganglia basal, yang muncul apabila tahap antipsikotik di CNS mula jatuh. Dystonia boleh berfluktuasi secara spontan, berkurang jika pesakit tersebut tenang, yang memberikan kesan palsu terhadap etiologi histeris pergerakan ini. Diagnosis pembezaan dilakukan dengan sawan dan dyskinesia terasa. Pentadbiran prophylactic antikolinergik biasanya menghalang perkembangan dystonia. Memperkenalkan ubat antikolinergik i / m atau diphenhydramine (diphenhydra-mine, 50 mg) hampir selalu menyebabkan peningkatan. Sibazone (10 mg, IV), barbamil, kafein - natrium benzoat dan hipnosis juga didapati berkesan. Walaupun toleransi biasanya berkembang kepada kesan sampingan ini, anti-psikotik harus diubah jika pesakit sangat takut akan kembali reaksi patologis.

Kesan sampingan Parkinsonian. Kesan sampingan Parkinsonian berlaku pada kira-kira 15% pesakit, biasanya 5-90 hari selepas permulaan rawatan. Gejala ini adalah ketegangan otot, kekakuan, kencang berjalan kaki, postur membungkuk dan meleleh. Gegaran dalam bentuk "rolling ball", diamati dalam Parkinsonisme idiopathic, jarang diperhatikan, tetapi sering terdapat gegaran yang biasa, kasar, menyerupai gegaran yang sebenar. Sindrom kelinci adalah gegaran perioral yang menyerupai gempa bumi dari antipsikotik, yang mana mungkin akan berkembang kemudian dalam proses rawatan. Wajah bertopeng, bradykinesia dan akinesia sindrom parkinson ini sering disalah tafsir kerana manifestasi negatif dalam skizofrenia dan oleh itu tidak dirawat.

Wanita terkena dua kali lebih kerap kerana lelaki; sindrom ini boleh berlaku di mana-mana umur, walaupun paling kerap selepas 40 tahun. Gangguan ini boleh berlaku semasa rawatan dengan apa-apa antipsikotik, terutama dengan aktiviti yang tinggi dan aktiviti cholinergik yang rendah. Kurang kerap, gangguan yang diamati dengan aminazine dan thioridazine. Penyebab parkinsonisme yang disebabkan oleh anti-sikotik adalah sekatan penghantaran dopaminergik dalam laluan bukan gastrik. Oleh kerana sindrom ini tidak berkembang dalam semua pesakit, mungkin dianggap bahawa mereka yang memilikinya mengalami kegagalan untuk mengimbangi kehadiran sekatan yang disebabkan oleh antipsikotik dalam saluran nigrostrial. Diagnosis pembezaan perlu dibuat dengan jenis parkinsonisme idiopatik lain, penyakit Parkinsonian organik lain, dan kemurungan. Gangguan ini boleh dirawat dengan antikolinergik, amantadine atau etopropazine (ethopropazine). Walaupun amanta-din mempunyai sedikit kesan sampingan, ia kurang berkesan dalam merawat ketegaran otot. Levodopa tidak membantu dalam kes-kes ini dan mungkin menyebabkan psikosis diperparah. Ubat antikolinergik perlu dibatalkan selepas 4-6 minggu untuk menilai sama ada pesakit telah membangun toleransi terhadap kesan parkinson; kira-kira 50% pesakit perlu meneruskan rawatan. Walaupun selepas antipsikotik dibatalkan, gejala parkinsonian boleh kekal selama 2 minggu, dan pada pesakit yang lebih tua - sehingga 3 bulan. Pesakit sedemikian dinasihatkan untuk meneruskan pengenalan ubat antikolinergik selepas pemansuhan antipsikotik.

Akatzia Akathisia adalah perasaan subjektif ketidakselesaan otot, yang boleh menyebabkan pergolakan, berjalan terus, duduk atau berdiri berterusan dan rasa disyaki yang kuat dalam pesakit. Gangguan ini terutamanya motor dan tidak dapat dikawal sewenang-wenang oleh pesakit. Akathisia boleh muncul pada bila-bila masa semasa rawatan. Kadang-kadang ia tidak didiagnosis dengan betul, kerana gejala-gejala itu tersalah dikaitkan dengan psikosis, pergolakan, atau kemerosotan pesakit untuk dihubungi dengan orang lain. Mekanisme yang mendasari akathisia tidak diketahui, walaupun diandaikan bahawa ia adalah disebabkan oleh sekatan penerima reseptor dopamin. Doses antipsikotik dan pentadbiran ubat antikolinergik dan amantadine perlu dikurangkan, walaupun yang terakhir tidak selalu membantu. Dalam sesetengah kes, ia membantu propranolol (dari 30 hingga 120 mg / hari) dan benzodiazepine. Kadang-kadang sebarang terapi tidak berkesan.

Dyskinesia. Dyskinesia adalah kesan sampingan antipsikotik yang datang dengan kelewatan; ia jarang berlaku lebih awal daripada 6 bulan selepas

permulaan rawatan. Pelanggaran terdiri daripada pergerakan, gerakan, gerakan yang tidak teratur, tidak teratur, dan gerakan seperti otot kepala, anggota badan dan batang tubuh. Keterukan pergerakan ini bervariasi dari yang minima, sering tidak disedari kepada orang sakit dan keluarga mereka, untuk menyatakan dengan teruk, mengganggu keupayaan untuk bekerja. Yang paling biasa adalah pergerakan lisan, termasuk melemparkan, menari dan melekat lidah, mengunyah dan pergerakan rahang sisi, memampatkan bibir dan meringis. Gerakan jari, pendengaran tangan juga sering diperhatikan. Dalam kes yang lebih teruk, torticollis, pesongan leher posterior, swing tubuh dan pergerakan pelvis berlaku. Kes dyskinesia pernafasan dicatatkan. Dyskinesias diperburuk oleh tekanan dan hilang semasa tidur. Lain-lain manifestasi lewat atau lambat termasuklah dystonia yang tertunda, parkinsonisme yang tertunda, dan gangguan tingkah laku yang tertunda, walaupun terdapat pendapat yang bercanggah mengenai pernyataan yang kedua. Semua antipsikotik boleh menyebabkan dyskinesia yang tertunda, walaupun terdapat bukti bahawa ini kurang benar untuk thioridazine. Pesakit yang lebih lama menerima antipsikotik, semakin besar kemungkinan perkembangan dyskinesia yang terlewat. Wanita terjejas lebih kerap berbanding lelaki; Risiko yang lebih tinggi juga adalah pada pesakit berusia lebih dari 50 tahun dengan kerosakan otak organik dan gangguan mood. Kekerapan meningkat sebanyak kira-kira 3-4% setahun selepas 4-5 tahun rawatan. Kira-kira 50-60% pesakit kronik mengalami sindrom ini. Ia adalah menarik untuk memerhatikan bahawa dari 1 hingga 5% daripada pesakit dengan skizofrenia mempunyai gangguan pergerakan yang sama sebelum menetapkan antipsikotik pada tahun 1955. Ia adalah dianggap bahawa dyskinesia dyskinesia disebabkan oleh kepekaan berlebihan reseptor dopaminergic ganglia basal akibat sekatan kronik reseptor dopamin antipsikotik, hipotesis ini, bagaimanapun, tidak disahkan.

Tiga pendekatan utama untuk dyskinesia adalah pencegahan, diagnosis dan rawatan. Cara terbaik untuk mencegah adalah untuk menetapkan antipsikotik hanya dalam kes-kes di mana terdapat tanda-tanda yang jelas, dan dalam dos terkecil yang hanya boleh mempunyai kesan yang berkesan. Pesakit yang menjalani rawatan dengan antipsikotik perlu diperiksa secara kerap untuk kehadiran gangguan tingkah laku, sebaiknya menggunakan skala penarafan standard (Jadual 11). Apabila gangguan tingkah laku dikesan. Nia, ia adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan syarat-syarat berikut: mannerisms skizofrenia dan stereotypy, masalah yang berkaitan dengan gigi (mis, gigi palsu miskin) Meyge sindrom nyanyuk dan dyskinesias lain; gangguan yang disebabkan oleh ubat-ubatan (antidepresan, antihistamin, nye antimolyary, antipsihopatii, definilgidantoin, levodopa, sympathomimetics), penyakit Huntington, hypoactive paratiroid, negeri postencephalitic, fungsi buah pinggang terjejas, Sydenham ini chorea, lupus, tiroid terlalu aktif, kilasan dystonia, tumor, penyakit Wilson.

Sekiranya diagnosis dyskinesia yang ditangguhkan dibuat, perlu dilakukan kajian sistematik gangguan pergerakan. Walaupun dyskinesia yang tertunda sering diperhatikan apabila pesakit menjalani rawatan teratur dengan dos yang sama, ia berlaku lebih kerap apabila dos dikurangkan. Sesetengah penulis memanggil dyskinesia "pengeluaran" yang kedua. Sekiranya dyskinesia yang ditunda didiagnosis, pertimbangkan untuk mengurangkan dos atau menghentikan rawatan dengan antipsikotik, jika mungkin. Dari 5 hingga 40% daripada semua dyskinesia yang dikekalkan berulang, dan dalam bentuk ringan, dyskinesia berulang dalam 50-90%. Kini dipercayai bahawa dyskinesia tardive bukanlah penyakit progresif.

Tiada rawatan berkesan untuk dyskinesia terasa. Sekiranya terdapat gangguan pergerakan yang penting, anda harus cuba mengurangkan atau membatalkan terapi antipsikotik. Litium, pin karbohidrat atau benzodiazepin boleh mengurangkan gangguan pergerakan; mereka kadang-kadang mempunyai kesan antipsikotik. Pelbagai kajian menunjukkan bahawa agonis cholinergic, agonis dopaminergik, dan ubat GABAergik (contohnya, natrium valproate) boleh membantu.

Jadual 11. Prosedur penyelidikan pada skala gerakan patologi sukarela (SchNPD, AIMS *)

Tarikh data rasmi

Sebelum atau selepas selesai prosedur kajian, anda perlu menonton sedikit

untuk pesakit dalam keadaan tenang (di dalam bilik tunggu). Gunakan keras, najis keras tanpa lengan tangan semasa ujian.

Selepas melihat pesakit adalah perlu untuk menilai dalam mata pada skala 0 (tiada), 1 (minimum), 2 (cahaya), 3 (sederhana) dan 4 (teruk), masing-masing, keterukan gejala-gejala.

Anda mesti bertanya kepada pesakit jika dia mempunyai sesuatu di mulut anda (contohnya, mengunyah gula-gula, gula-gula, dan sebagainya), dan jika ada, maka item ini mesti dikeluarkan.

Anda harus bertanya kepada pesakit mengenai keadaan gigi, sama ada dia memakai gigi palsu. Adakah pesakit kini bimbang tentang gigi atau gigi palsu?

Ia adalah perlu untuk bertanya sama ada pesakit mempunyai apa-apa pergerakan mulut, muka, tangan atau nog.Esli mengatakan ya, meminta mereka untuk menerangkan dan adalah satu kebimbangan mereka nastoyascheevremya menyebabkan pesakit atau menghalang beliau deystviyam.0 12 Pertama 3 4 sama ada pesakit duduk di najis, tangan di atas lutut,

meregangkan kaki anda sedikit ke hadapan dan berdiri dengan seluruh kaki anda di atas lantai (lihat pergerakan badan mana yang berlaku dalam kedudukan ini).

0 12 3 4 Tanya pesakit duduk dengan lengannya yang tergantung di atasnya.

Sekiranya seorang lelaki, tangan di antara kaki, jika seorang wanita berpakaian lututnya (lihat tangan dan bahagian badan yang lain, ada pergerakannya).

0 12 3 4 Tanya pesakit untuk membuka mulutnya (lihat lidah

bersendirian, dengan mulut terbuka). Lakukan dua kali.

0 12 3 4 Tanya pesakit untuk melekat lidah (periksa adalah

patologi semasa pergerakan bahasa). Lakukan dua kali.

0 12 3 4 Tanya pesakit untuk meregangkan ibu jarinya sebelum ini

Setelah menjadi jari-jari secepat mungkin, lakukan ini untuk 10-15 s, lepaskan tangan kanan, kemudian kiri (perhatikan wajah dan kaki).0 12 3 4 Bengkokkan dan lepaskan tangan kiri dan kanan pesakit

0 12 3 4 Tanya pesakit untuk bangun. Tonton profil.

Lihatlah semua bahagian badan sekali lagi, termasuk pinggul.

0 12 3 4 ** Tanya pesakit untuk meregangkan kedua-dua lengan ke hadapan.

dengan telapak tangan menghadap ke bawah (menonton tulang belakang, kaki dan mulut).

0 12 3 4 ** Buat pesakit berjalan beberapa kali,

kembali dan kembali ke kerusi (tonton tangan dan berjalan). Lakukan ini dua kali.

* Skala pergerakan patologi sukarela, SchNPD (AIMS). ** Pergerakan aktif.

Sindrom neuroleptik malignan. Sindrom saraf neuroleptik (NNS) adalah komplikasi teruk yang mengancam nyawa antipsikotik, berkembang pada masa yang berlainan selepas permulaan rawatan. Gejala termasuk ketegaran otot, dystonia, akinesia, mutism, kasih sayang dan gangguan. Gejala vegetatif termasuk demam, berpeluh, dan

kadar denyutan dan tekanan darah. Dalam kajian makmal, peningkatan jumlah sel darah putih, kreatinin fosfo-kinase darah, enzim hati dan myoglobin plasma dan, sebagai akibat daripada ini, penamatan fungsi buah pinggang dikesan. Gejala berkembang dalam masa 24-72 jam, dan tanpa rawatan, keadaan ini berlangsung selama 10-14 hari. Selalunya, diagnosis yang betul tidak dibuat pada peringkat awal, dan "penarikan" atau pergolakan boleh dikelirukan untuk peningkatan psikosis. Lelaki lebih terjejas daripada wanita; kadar kematian - 15-25%. Patofisiologi tidak diketahui; walaupun sindrom ini boleh dikaitkan dengan krisis hiperthermik yang diperhatikan dalam pesakit psikotik sebelum memulakan rawatan antipsikotik.

Rawatan - hentikan segera terapi antipsikotik, menyejukkan pesakit, memantau pusat penting dan fungsi buah pinggang. Untuk mengurangkan kekejangan otot - dantrolene, relaxant otot rangka (200 mg sehari) dan bromkriptin (5 mg setiap 4 jam; sehingga 60 mg sehari); Ubat-ubat ini, menurut beberapa sumber, mungkin berkesan.

Anticholinergics juga boleh mengurangkan penyerapan ubat antipsikotik. Jumlah aktiviti antikolinergik, ubat antipsikotik dan antidepresan boleh menyebabkan ketoksikan antikolinergik.

Phenothiazine, terutamanya thioridazine, boleh mengurangkan metabolisme diphenyl-dantoin, tahap yang mungkin menjadi kritikal sebagai hasilnya. Barbiturates menurunkan metabolisme antipsikotik, dan antipsikotik dapat menurunkan ambang penyitaan.

Antidepresan tricyclic dan antipsikotik dapat mengurangkan metabolisme antara satu sama lain, yang mengurangkan tahap kepekatan dalam dinding plasma. Kesan antikolinergik, sedatif dan hipotensi ubat-ubatan ini juga boleh ditambah.

Antipsikotik boleh menghalang penangkapan guanethidine (guanethidine) pada sinaps dan juga dapat menghalang kesan hipotensi clonidine dan clonidine dan a-methyldopa. Sebaliknya, antipsikotik mungkin mempunyai kesan tambahan terhadap ubat antihipertensi tertentu.

Bahan yang mempunyai kesan depresan pada sistem saraf pusat

Antipsikotik meminimumkan kesan penghadaman beberapa ubat pada sistem saraf pusat: sedatif, antihistamin, opiat dan alkohol, terutama pada pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan.

Rokok boleh menurunkan ubat antipsikotik plasma. Adrenalin mempunyai kesan hipotensi paradoks pada pesakit yang menerima antipsikotik. Gabungan gabungan litium dan antipsikotik

Ia boleh menyebabkan gangguan yang sama dengan keracunan litium atau keganasan - =. Sindrom neuroleptik. Tidak ada sebab untuk mempercayai bahawa kedua-dua sindrom ini lebih sering diperhatikan dengan pentadbiran bersama ubat-ubatan ini daripada ketika zat-zat diberikan secara berasingan, dan interaksi ini lebih tipikal - "Saya sendiri daripada antipsikotik yang lain. Gabungan antipsikotik propranolol menyebabkan peningkatan plasma kedua. Apsihoty, mengurangkan konsentrasi warfarin dalam darah, menyebabkan pengurangan masa pendarahan berkurang.

PENYEDIAAN LAIN. DIGUNAKAN UNTUK MENGGUNAKAN PSYCHOSIS

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, reserpine dan clozapine digunakan untuk merawat psikosis, terutama skizofrenia. Reserpine kurang aktif dan kelihatan mempunyai kesan yang kurang ketara daripada antipsikotik lain. Ia mempunyai permulaan yang perlahan (sehingga 2 bulan), kadang-kadang kemurungan diperhatikan pada masa ini dan ada juga bunuh diri. Clozapine adalah ubat yang menarik, kerana ia tidak menyebabkan kesan sampingan neurologi biasa; Walau bagaimanapun, ia tidak digunakan pada masa ini disebabkan oleh bahaya agranulositosis.

Litium berkesan dapat menindas manifestasi psikotik lebih lanjut di sekitar 50% pesakit schizophrenic. Lithium juga memainkan peranan j.ibinyio dalam rawatan pesakit yang atas sebab tertentu tidak boleh mengambil antipsikotik.

Carbamazepine boleh digunakan secara bersendirian atau digabungkan dengan litium. Ia telah terbukti tidak berkesan dalam merawat psikosis skizofrenia; Walau bagaimanapun, terdapat bukti bahawa ia dapat mengurangkan keamatan manifestasi agresif, yang kadang-kadang diperhatikan dalam skizofrenia.

Mengenai rawatan pesakit dengan skizofrenia dengan propranolol dalam dos 600 hingga 2000 mg / hari, pendapat bercanggah. Walau bagaimanapun, ia membantu sesetengah pesakit jika mereka tidak dapat mengambil antipsikotik atau tahan terhadapnya.

Sekarang terdapat peningkatan minat dalam gabungan gabungan alprazole;

ma (alprazolam) n antipsikotik untuk pesakit yang menggunakan hanya satu an-

ipsikotik tidak memberi kesan positif. Terdapat juga bukti bahawa

pengenalan boleh memberi manfaat kepada pesakit schizophrenic.

dosis besar sibda.

Adler L.A., Angrist V., Perelow E. et al. Clonidine dalam akathesia disebabkan neuroleptik.-

Am. J. Psych., 1987, 144, 235. Black J.L., Richelson £., Ricardson J. W. Antipsychotic agen: Kemas kini klinikal.-

Mayo Clin. Proc, 1985, 60, 777.

Cole J.O., Gardos G. Alternatif kepada terapi ubat neuroleptik.- McLean Hosp. J., 1985, 10, 112.

Delva N.. Letemendia F. Rawatan litium dalam gangguan skizofrenia dan schizoaffective. - Brit. J. Psikiatri, 1982, 141, 387.

Jeste D. V., Wyatt R. J. Memahami dan Mengubati Dyskinesia Tardive. Guilford Press, New York, 1982.

Kane J.M., editor, Membangunkan terapi penyelenggaraan rasional untuk skizofrenia.- J. Clin. Psychopharm., 1986, 6, 1.

Lipinski J.F., Zubenko G., Cohen B.M. Propranolol dalam rawatan akathisia yang disebabkan neuroleptik - Am. J. Psikiatri, 1984, 141, 412.

Pearlman C.A. Sindrom malignan neuroleptik: Kajian kesusasteraan. -J. Psychopharm., 1986, 6, 257.

Picker D., Wolkowitz O. M., Doran A. R. et al. Kesan klinikal dan biokimia pentadbiran vera-pamil kepada pesakit skizofrenia. - Arch. Gen. Psych., 1987, 44, 113.

Prosser A.S., Csernosky J.G., Kaplan J. et al. Kemurungan, simptom parkinson, dan neuroleptik negatif.- J. Ner. dan Lelaki Dis., 1987, 175, 100.

Richelson E. Kelekatan neuroleptik untuk kesan manusia. -J. Klinik. Psikiatri, 1984, 45, 331.

Van Put sepuluh T. Mengapa pesakit skizofrenia enggan mengambil dadah? -Arch. Gen. Psikiatri, 1978, 31, 67.

http://studfiles.net/preview/397849/page:13/