1 Nekrosis, peringkat

Utama Teh

1 Nekrosis, peringkat

Nekrosis (dari bahasa Yunani Nekros - mati) - kematian, kematian sel dan tisu dalam organisma hidup di bawah pengaruh patogen. Kematian sel jenis ini tidak dikawal secara genetik.

Proses nekrotik berjalan melalui beberapa peringkat:

1. paranecrosis (penderitaan sel) adalah keadaan balik sel, hampir mati;

2. necrobiosis (penyakit sel) - proses tidak dapat dipulihkan dari kematian sel-sel atau tisu dari permulaan faktor patogen kepada kematian;

3. apoptosis adalah sejenis nekrosis di mana kematian sel berlaku;

4. autolysis - penguraian tisu mati di bawah tindakan enzim hidrolisis sel mati.

Pada masa yang sama, nekrosis dari autolysis, yang berlaku pada si mati, perlu dihadkan. Walau bagaimanapun, biasanya agak sukar untuk jelas membezakan antara proses ini dengan ciri-ciri morfologi, terutamanya sejak nekrosis melibatkan kematian sel dan proses autolitik yang mengikuti.

Istilah nekrosis digunakan selepas perubahan kerosakan telah mencapai tahap yang signifikan. Mereka secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan:

1) nekrosis penjelmaan - berdasarkan pembubaran nukleus (karyolisis) dan sitoplasma (sitolisis);

2) nekrosis pembekuan - pemeluwapan kromatin berlaku dengan perpecahan seterusnya nukleus dan pembekuan serentak sitoplasma.

Dalam tempoh awal nekrosis (nekrosis), sel secara morfologi tidak berubah. Ia perlu mengambil masa 1 - 3 jam sebelum perubahan yang diiktiraf oleh mikroskop elektron atau histokimia.

Perubahan histokimia. Kemasukan ion kalsium ke dalam sel itu berkait rapat dengan kerosakan tidak dapat dipulihkan dan rupa tanda-tanda morfologi nekrosis. Salah satu tanda morfologi yang penting dan ilustrasi nekrosis sel adalah perubahan dalam struktur nukleus. Kromatin sel mati memecah masuk ke rumpun besar. Nukleus dikurangkan dalam jumlah, menjadi terasa padat, padat, sangat basophilic, iaitu, menjadi biru gelap dengan hematoxylin.

Perubahan cytoplasma. 6 jam selepas sel menjalani nekrosis, sitoplasmanya menjadi homogen dan ketara acidophilic. Organel sel khusus hilang terlebih dahulu. Bengkak dan pemusnahan mitokondria membran organel menyebabkan pembekuan cytoplasma. Lisis sel berlaku (autolysis). Oleh itu, pembekuan protein berlaku di sitoplasma, biasanya digantikan oleh kolimasi mereka.

Perubahan dalam bahan intercellular meliputi kedua-dua bahan interstitial dan struktur berserabut. Membangunkan perubahan ciri-ciri nekrosis fibrinoid. Kurang biasa, edema, lisis, dan struktur berserabut lendir boleh diperhatikan, yang merupakan ciri-ciri nekrosis simptom.

Nekrosis koagulan (kering): dengan jenis nekrosis ini, sel-sel mati mengekalkan bentuknya selama beberapa hari. Sel-sel yang kekurangan nukleus kelihatan seperti jisim cytoplasm yang jinak, homogen, merah jambu.

Nekrosis koagulan biasanya berlaku di dalam organ yang kaya dengan protein dan kurang dalam cecair, biasanya disebabkan oleh peredaran darah yang tidak mencukupi dan anoksia, tindakan fizikal, kimia dan faktor-faktor lain yang merosakkan. Nekrosis koagulan juga dipanggil kering, kerana ia dicirikan oleh hakikat bahawa kawasan mati yang muncul di dalamnya kering, padat, runtuh, putih atau kuning.

Nekrosis koagulan termasuk: serangan jantung; necrosis caseous (cheesy); waxy, atau Cenkerian, nekrosis; nekrosis fibrinoid; nekrosis lemak (enzim dan bukan enzim); gangrene (kering, basah, gas gangren); bedsores

1. Serangan jantung adalah sejenis nekrosis vaskular (iskemia) organ-organ dalaman (kecuali otak). Ini adalah jenis nekrosis yang paling biasa.

2. Necrosis caseous (cheesy) berkembang dalam tuberkulosis, sifilis, kusta, dan juga limfogranulomatosis. Ia juga dipanggil khusus kerana ia paling sering dijumpai dengan granuloma berjangkit tertentu. Tisu-tisu putih yang kering, runtuh, dan terbatas diturunkan di dalam organ dalaman. Dalam granuloma syphilitic, sangat kerap kawasan seperti ini tidak rapuh, tetapi agak pasty, menyerupai gam Arab. Ini adalah jenis nekrosis yang bercampur-campur (iaitu, tambahan dan intraselular), di mana kedua-dua parenchyma dan stroma (dan sel dan serat) secara serentak mati. Secara mikroskopik, seksyen tisu seperti kelihatan tidak berstruktur, homogen, berwarna dengan hematoxylin dan eosin dalam warna merah jambu, ketulan kromatin nukleus (karyoraksis) jelas kelihatan.

3. Necrosis wabak, atau tsenkerovskogo (nekrosis otot, selalunya dinding perut dan paha anterior, dengan jangkitan teruk - tipus dan tipus, kolera);

4. Fibrinoid necrosis adalah jenis nekrosis pada tisu penghubung, yang sebelum ini dibincangkan dalam kuliah "degenerasi Stromal-vaskular" sebagai hasil pembengkakan fibrinoid. Nekrosis fibrinoid diperhatikan dalam penyakit alergi dan autoimun (contohnya, rematik, arthritis rheumatoid dan sistemik lupus erythematosus). Serat kolagen yang paling teruk dan otot licin pada sarung tengah saluran darah. Nekrosis fibrinoid arteriol diperhatikan dalam hipertensi ganas. Nekrosis ini dicirikan oleh kehilangan struktur normal serat kolagen dan pengumpulan bahan nekrotik yang jernih, homogen, yang mirip mikroskopik dengan fibrin. Sila ambil perhatian bahawa konsep "fibrinoid" berbeza dari konsep "fibrin", kerana yang terakhir merujuk kepada pengumpulan fibrin, contohnya semasa pembekuan darah atau keradangan. Bidang nekrosis fibrinoid mengandungi jumlah imunoglobulin dan pelengkap, albumin, kolagen dan produk pecahan fibrin yang berbeza.

5. Nekrosis lemak:

a) Nekrosis lemak enzimatik: nekrosis lemak yang paling kerap berlaku dalam pankreatitis akut dan kecederaan pankreas, apabila enzim pankreatik keluar dari saluran ke dalam tisu sekitarnya. Lipase pankreas bertindak pada trigliserida dalam sel-sel lemak, membelahnya menjadi gliserol dan asid lemak, yang, berinteraksi dengan ion-ion kalsium plasma, membentuk sabun kalsium. Pada masa yang sama di dalam tisu lemak di sekeliling pankreas, terdapat plak dan nodul berwarna putih (seperti kapur) (steatonecrosis). Dengan pankreatitis, lipase boleh memasuki aliran darah, diikuti dengan pengedaran yang meluas, yang merupakan penyebab nekrosis lemak di banyak bahagian badan. Tisu lemak subkutan dan sumsum tulang sering rosak.

b) Nekrosis lemak bukan enzimatik: nekrosis lemak bukan enzim yang diperhatikan dalam kelenjar susu, tisu adiposa subkutan dan di rongga perut. Kebanyakan pesakit mempunyai sejarah kecederaan. Nekrosis lemak nonenzimatik juga dikenali sebagai nekrosis lemak traumatik, walaupun kecederaan itu tidak dikenalpasti sebagai punca akar. Nekrosis lemak bukan enzimatik menyebabkan tindak balas keradangan yang dicirikan oleh kehadiran makrofag yang banyak dengan sitoplasma berbuih, neutrofil dan limfosit. Kemudian fibrosis berikut, dan proses ini boleh menjadi sukar untuk membezakan dari tumor.

6. Gangrene (dari bahasa Yunani: Gangrena - api): ia adalah nekrosis tisu yang berkomunikasi dengan persekitaran luaran dan berubah di bawah pengaruhnya. Istilah "gangren" digunakan secara meluas untuk merujuk kepada keadaan klinik-morfologi di mana tisu nekrosis sering rumit oleh jangkitan bakteria sekunder yang bervariasi keterukan atau, bersentuhan dengan persekitaran luaran, mengalami perubahan sekunder. Terdapat kering, basah, gas gangren dan lendir gas.

a) Gangren kering adalah nekrosis tisu bersentuhan dengan persekitaran luaran, yang berlaku tanpa penyertaan mikroorganisma. Krenren kering sering kali berlaku pada kaki ekstrem sebagai akibat daripada nekrosis tisu pembekuan ischemic. Tisu-tisu necrotized kelihatan hitam, kering, dan jelas ditandakan dari tisu bersebelahan, bersesuaian. Di sempadan dengan tisu sihat, keradangan penyaringan berlaku. Perubahan warna adalah disebabkan oleh perubahan pigmen hemoglobinogenik kehadiran hidrogen sulfida menjadi besi sulfida. Contohnya termasuk gangren kering:

- anggota dalam aterosklerosis dan trombosis arterinya (gangren aterosklerotik), menghilangkan endarteritis;

- radang dingin atau terbakar;

- jari untuk penyakit Raynaud atau penyakit getaran;

- kulit dalam tifus dan jangkitan lain.

Rawatan ini terdiri daripada pembedahan tisu mati, dengan garis penentuan sebagai garis panduan.

b) Gangren basah: berkembang sebagai hasil daripada perubahan pada tisu nekrotik yang mengubah jangkitan bakteria yang teruk. Di bawah tindakan enzim mikroorganisma, gugatan sekunder berlaku. Lysis sel oleh enzim yang tidak terbentuk dalam sel itu sendiri, tetapi menembusi dari luar, dipanggil heterolisis. Jenis mikroorganisma bergantung kepada lokasi gangren. Gangren basah biasanya berkembang dalam tisu yang kaya dengan kelembapan. Ia boleh berlaku di bahagian kaki, tetapi lebih sering di dalam organ dalaman, misalnya, di usus dengan halangan arteri mesenterik (trombosis, embolisme), di dalam paru-paru sebagai komplikasi radang paru-paru (selesema, campak). Di kalangan kanak-kanak yang lemah dengan penyakit berjangkit (selalunya campak), gangren basah dari tisu lembut pada pipi, perineum, yang dipanggil noma (dari bahasa Yunani. Nome - kanser air), boleh berkembang. Keradangan akut dan pertumbuhan bakteria menyebabkan kawasan nekrotik menjadi bengkak dan merah-hitam, dengan pencairan luas tisu mati. Dalam gangren basah, keradangan necrotizing yang menyebar mungkin berlaku yang tidak terhad secara terhad dari tisu sihat yang berdekatan dan oleh itu sukar untuk menjalani rawatan pembedahan. Akibat aktiviti penting bakteria, bau tertentu berlaku. Kadar kematian yang sangat tinggi.

c) Gas gangren: gangren gas berlaku apabila luka dijangkiti flora anaerob, contohnya, Clostridium perfringens dan mikroorganisma lain kumpulan ini. Ia dicirikan oleh nekrosis tisu yang luas dan pembentukan gas akibat aktiviti enzimatik bakteria. Manifestasi utama serupa dengan gangren basah, tetapi dengan kehadiran tambahan gas dalam tisu. Crepitus (fenomena retak semasa palpation) adalah gejala klinikal yang kerap dalam gangren gas. Kadar kematian juga sangat tinggi.

d) Bedsore: sebagai sejenis gangren, bedores dibebaskan - nekrosis bahagian-bahagian tubuh yang cetek (kulit, tisu lembut), yang mengalami tekanan antara katil dan tulang. Oleh itu, bedsores sering muncul dalam sacrum, proses spinous vertebrae, tengkorak yang lebih besar dari femur. Dalam genesisnya, ia adalah nekrosis trophanevrotik, kerana kapal dan saraf dimampatkan, yang menimbulkan gangguan trophisme tisu pada pesakit yang sakit dengan penyakit kardiovaskular, onkologi, berjangkit, atau saraf.

Nekrosis koloni (basah) dicirikan oleh lebur tisu mati. Ia berkembang dalam tisu yang agak miskin dalam protein dan kaya dengan cecair, di mana terdapat keadaan yang menggalakkan untuk proses hidrolisis. Lisis sel berlaku akibat daripada tindakan enzimnya sendiri (autolysis). Contoh tipikal nekrosis simptom basah adalah pusat kelembutan kelabu (infark iskemik) otak.

Bergantung kepada mekanisme tindakan faktor patogen, terdapat:

a) nekrosis langsung disebabkan oleh tindakan langsung faktor (nekrosis traumatik, toksik dan biologi);

b) nekrosis tidak langsung, yang berlaku secara tidak langsung melalui sistem vaskular dan neuro-endokrin (alahan, vaskular dan nekrosis troponurotik).

Punca nekrosis. Faktor-faktor yang menyebabkan nekrosis:

- fizikal (luka tembakan, sinaran, elektrik, suhu rendah dan tinggi - radang dingin dan membakar);

- toksik (asid, alkali, garam logam berat, enzim, ubat, etil alkohol, dan sebagainya);

- biologi (bakteria, virus, protozoa, dan sebagainya);

- alahan (endo- dan exoantigens, misalnya, nekrosis fibrinoid pada penyakit berjangkit-alahan dan autoimun, fenomena Arthus);

- vaskular (serangan jantung - nekrosis vaskular);

- trophaneurotik (ulser tekanan, luka tidak penyembuhan).

Manifestasi klinikal nekrosis. Manifestasi sistemik: demam; leukositosis neutrophil. Manifestasi tempatan: ulser membran mukosa saluran gastrousus mungkin rumit oleh pendarahan atau perdarahan; peningkatan jumlah tisu akibat edema boleh mengakibatkan peningkatan tekanan yang serius di ruang terkurung. Fungsi terjejas: nekrosis membawa kepada kegagalan fungsi badan. Keterukan manifestasi klinikal bergantung pada jenis, jumlah tisu yang terkena relatif terhadap jumlahnya, pemeliharaan fungsi tisu hidup yang tinggal.

Nekrosis adalah proses yang tidak dapat dipulihkan. Dengan hasil yang agak baik, keradangan reaktif berlaku di sekitar tisu yang mati, yang membatasi tisu mati. Di tapak nekrosis dalam kes seperti ini, parut terbentuk. Kelebihan tapak nekrosis dengan tisu penghubung membawa kepada enkapsulasinya. Hasil buruk nekrosis - lebur (septik) lebur pusat kematian. Penyerapan adalah pembentukan sebahagian daripada tisu mati yang tidak menjalani autolysis, tidak digantikan oleh tisu penghubung, dan terletak bebas di antara tisu hidup. Nilai nekrosis ditentukan oleh intinya - "kematian tempatan" dan mematikan zon tersebut daripada fungsi, oleh itu nekrosis organ-organ penting, terutamanya kawasan besar, sering menyebabkan kematian.

http://med.bobrodobro.ru/15806

Nekrosis

Punca dan gejala nekrosis, hasil dan pencegahan

Punca nekrosis

Nekrosis adalah pemberhentian tak dapat dipulihkan aktiviti penting sel, tisu atau organ dalam organisma hidup, yang disebabkan oleh pengaruh mikrob patogen. Penyebab nekrosis boleh menjadi kemusnahan tisu oleh ejen mekanikal, haba, kimia, berjangkit dan beracun. Fenomena ini berlaku akibat tindak balas alergi, pengurangan pemuliharaan dan peredaran darah. Keterukan kematian bergantung kepada keadaan umum badan dan faktor tempatan yang buruk.

Perkembangan nekrosis menyumbang kepada kehadiran mikroorganisma patogen, kulat, virus. Juga, penyejukan di kawasan di mana terdapat gangguan peredaran darah mempunyai kesan negatif, dalam keadaan seperti peningkatan vasospasme dan peredaran darah lebih banyak terganggu. Overheating yang berlebihan menjejaskan peningkatan metabolisme dan proses nekrotik muncul dengan kekurangan peredaran darah.

Gejala nekrosis

Kebas, kekurangan sensitiviti - gejala pertama yang seharusnya menjadi alasan untuk melawat doktor. Pallor kulit yang dijangkiti akibat peredaran yang tidak betul, secara beransur-ansur warna kulit menjadi kebiruan, kemudian berwarna hitam atau gelap. Jika nekrosis berlaku di bahagian bawah kaki, maka pada mulanya ia ditunjukkan oleh keletihan yang cepat apabila berjalan, perasaan sejuk, kekejangan, kemunculan kemerahan, dan kemudian membentuk ulser tropik yang tidak sembuh, necrotizing dengan masa.

Kemerosotan keadaan umum badan berlaku daripada gangguan sistem saraf pusat, peredaran darah, sistem pernafasan, buah pinggang, dan hati. Pada masa yang sama, terdapat kekurangan imuniti kerana rupa penyakit darah dan anemia. Gangguan metabolik, keletihan, hipovitaminosis dan kerja keras berlaku.

Jenis nekrosis

Bergantung kepada perubahan yang berlaku dalam tisu, terdapat dua bentuk nekrosis:

· Nekrosis koagulan (kering) - berlaku apabila protein tisu mengental, menebal, mengering dan menjadi curd. Ini adalah hasil penghentian aliran darah dan penyejatan kelembapan. Tisu kering, rapuh, coklat gelap atau kelabu-kuning dengan garis penandaan yang jelas. Di tempat penolakan tisu yang mati, ulser berlaku, proses purulen berkembang, bentuk abses, dan fistula terbentuk pada pembukaan. Nekrosis kering terbentuk di dalam limpa, buah pinggang, umbi tali umbi pada bayi baru lahir.

· Nekrosis koloni (basah) - ditunjukkan oleh bengkak, melembutkan dan pencairan tisu mati, pembentukan jisim kelabu, rupa bau busuk.

Terdapat beberapa jenis nekrosis:

· Serangan jantung - berlaku akibat daripada pemberhentian bekalan darah secara tiba-tiba dalam tisu atau tumpuan organ. Istilah nekrosis iskemia bermakna nekrosis sebahagian daripada organ dalaman - infarksi otak, jantung, usus, paru-paru, buah pinggang, limpa. Dengan serangan jantung yang kecil, leburan atau resorpsi autolitik dan pembaikan tisu penuh berlaku. Hasil yang tidak baik dari serangan jantung adalah gangguan aktiviti tisu, komplikasi atau kematian.

· Penyerapan - tapak tulang mati terletak di rongga sequestral, dipisahkan dari tisu yang sihat akibat proses purulen (osteomyelitis).

· Gangrene - nekrosis kulit, permukaan mukus, otot. Perkembangannya didahului oleh tisu nekrosis.

· Bedsores - berlaku di kalangan orang yang tidak bergerak kerana memecah tisu atau kerosakan kulit yang berpanjangan. Semua ini membawa kepada pembentukan ulser yang dalam dan purulen.

Diagnosis nekrosis

Malangnya, pesakit sering dihantar untuk pemeriksaan, dilakukan menggunakan X-ray, tetapi kaedah ini tidak membenarkan mengenalpasti patologi pada permulaan perkembangannya. Nekrosis pada gambar X-ray dapat dilihat, hanya dalam peringkat kedua dan ketiga penyakit ini. Ujian darah juga tidak memberikan hasil yang efektif dalam kajian masalah ini. Peranti moden pengimejan resonans magnetik atau tomografi terkomputer hari ini membolehkan masa dan tepat menentukan perubahan dalam struktur tisu.

Hasil nekrosis

Hasil nekrosis adalah baik jika terdapat pencairan enzimatik tisu, merangsang tisu penghubung ke tisu yang masih hidup, dan parut terbentuk. Kawasan nekrosis boleh berlebihan dengan tisu penghubung - kapsul dibentuk (enkapsulasi). Malah di kawasan tisu mati boleh membentuk tulang (ossifikasi).

Dengan hasil yang tidak baik, perpaduan purulen berlaku, rumit oleh pendarahan, penyebaran tumpuan - sepsis berkembang.

Kematian adalah ciri-ciri strok iskemia, infark miokard. Nekrosis lapisan kortikal buah pinggang, nekrosis pankreas (pancreatonecrosis) dan. dan lain-lain - luka-luka organ-organ penting yang membawa maut.

Rawatan nekrosis

Rawatan apa-apa jenis nekrosis akan berjaya jika penyakit itu dikesan pada peringkat awal. Terdapat banyak kaedah rawatan yang konservatif, lembut dan berfungsi, hanya pakar yang berkelayakan yang boleh menentukan mana yang paling sesuai untuk hasil yang paling berkesan.

Editor Pakar: Pavel Alexandrovich Mochalov | D.M.N. pengamal am

Pendidikan: Institut Perubatan Moscow. I. M. Sechenov, khusus - "Perubatan" pada tahun 1991, pada tahun 1993 "Penyakit Pekerjaan", pada tahun 1996 "Terapi".

http://www.ayzdorov.ru/lechenie_nekroz_chto.php

Nekrosis KEMATIAN UMUM

Nekrosis, seperti distrofi, merujuk kepada proses perubahan (kerosakan). Nekrosis dipanggil kematian sel dan tisu dalam organisma hidup.. Dalam kes ini, penghidupan mereka berhenti sepenuhnya.

Tahap nekrosis: 1) paranecrosis - perubahan serupa dengan nekrotik, tetapi masih boleh dibalikkan; 2) necrobiosis - perubahan tidak dapat dikembalikan, apabila proses katabolik diguna pakai di atas anabolik; 3) kematian sel - masa kejadian yang sukar ditentukan; 4) autolysis - penguraian substrat yang mati di bawah pengaruh enzim hidrolisis sel mati dan makrofag. Menurut ciri morfologinya, nekrosis adalah bersamaan dengan autolysis.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bentuk nekrosis tertentu telah diketengahkan. apoptosis (dari Yunani Aro - membahagikan dan ptoz - ditinggalkan). Apabila ia adalah sel dibahagikan kepada bahagian-bahagian dengan pembentukan serpihan yang dikelilingi oleh membran dan mampu aktiviti penting, yang kemudian diserap oleh sel-sel lain.

Apoptosis adalah satu bentuk kematian sel di mana dia sendiri terlibat secara aktif dalam membebaskan molekul tertentu yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam proses pengeluaran tenaga yang bertujuan memusnahkan diri. Oleh itu, istilah-istilah seperti kematian sel "aktif" atau "diprogramkan" digunakan dalam kesusasteraan. Apoptosis mempunyai substrat morfologi tertentu: pemeluwapan kromatin dengan kerosakan pada organel sitoplasma (terutamanya mitokondria dan retikulum endoplasma) dan membran sel. Pemeluwapan Chromatin diiringi oleh fragmentasi nukleus, protrusions vesikular pada membran nuklear, dan akhirnya pemecahan seluruh sel dengan pembentukan tubuh apoptosis. Peranan penting dalam pembangunan apoptosis dimainkan oleh onkogen yang mempengaruhi faktor pertumbuhan. Perhatian khusus diberikan kepada peranan protein p53, yang biasanya menghalang kitaran sel sebagai tindak balas kepada kerosakan DNA, sebagai "penjaga genom". Gen p53 yang dihidu diiktiraf hari ini sebagai penanda tumor yang paling popular. Nekrosis dan apoptosis berlaku di dalam badan secara berterusan dan merupakan manifestasi fungsi normal badan. Untuk menggantikan sel yang mati sebagai hasil daripada regenerasi, yang baru muncul.

Adalah diketahui bahawa sel epidermis, membran mukus saluran gastrousus, dan organ kelenjar sentiasa mati. Apoptosis diperhatikan dalam proses perkembangan embrio, kinetik normal populasi sel tisu dewasa, dengan perubahan dalam homeostasis hormon, dengan pelbagai proses patologi. Dalam patologi, kedua-dua sel individu dan organ secara keseluruhan boleh tertakluk kepada nekrosis. Sebagai keadaan patologi, nekrosis boleh menjadi asas kepada perubahan tubuh sehingga mati, yang secara khusus dinyatakan dalam penyakit (infarksi miokardium), gangren paru-paru, dan lain-lain. Selain itu, nekrosis boleh menjadi bahagian penting (pautan patogenetik) proses lain, keradangan, alahan, atau penyakit (hepatitis virus, diphtheria).

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa nekrosis berlaku lebih kerap dan lebih awal dalam lebih aktif secara aktif struktur. Pertama sekali, jika kita bercakap tentang organ, sel parenchymal, dan, sebagai contoh, dalam miokardium, ini adalah myocardiocytes dari ventrikel kiri, di bahagian buah ginjal, proksimal dan distal nephron. Dan jika kita bercakap tentang tahap organisme, maka neuron otak. Begitu juga dengan perubahan dystrophic di bawah tindakan kesan merosakkan umum pada tubuh (contohnya, dengan uremia), kerana distrofi juga merupakan perubahan.

Tanda mikroskopik nekrosis terdiri daripada perubahan dalam sel dan bahan antara sel. Dalam sangkar berlaku karyopicnosis (teras menyusut) karyorexis (perpecahan teras menjadi rumpun), karyolisis (pembubaran nukleus), serta denaturasi dan pembekuan protein sitoplasma dan pencairan hidrolitik sitoplasma (plasmolysis). Perubahan dalam bahan antara sel terdiri daripada penyusutan semula glycosaminoglycansnya, penggabungan kolagen dan serat elastik dengan protein plasma, iaitu, gambar nekrosis fibrinoid terbentuk. Kurang biasa, dengan lendir dan edema tisu, colliquation (basah) nekrosis berkembang. Sebagai hasil daripada disintegrasi sel dan bahan antara sel, massa nekrotik terbentuk - detritus, dan keradangan penyaringan dibentuk di sekeliling zon nekrosis. Tisu nekrotik menjadi lembab, cair (myomalacia) atau padat dan kering (mumifikasi). Kelajuan nekrosis adalah berbeza dalam tisu yang berbeza. Ia bergantung kepada kadar metabolik dalam tisu-tisu semasa hidup, jadi nekrosis berkembang paling pesat dalam miokardium, buah pinggang ginjal, dan neuron otak.

Bergantung kepada bagaimana faktor yang menyebabkan nekrosis berfungsi, terdapat nekrosis langsung dan tidak langsung. Nekrosis langsung berkembang dengan tindakan langsung faktor patogen pada organ atau tisu. Nekrosis tidak langsung berkembang di bawah tindakan faktor patogen melalui sistem vaskular dan neuro-endokrin.

Bergantung pada punca nekrosis, terdapat:

1. Nekrosis traumatik (akibat kesan langsung secara intensif ke atas tisu faktor patogenik - pembakaran, radang dingin, kecederaan elektrik, pendedahan kepada asid dan alkali, radiasi.

2. Nekrosis toksik (pendedahan kepada tisu bahan-bahan toksik) - untuk keracunan, penyakit berjangkit - tuberkulosis (untuk massa necrotik putih - cheesy atau necrosis caseous), difteri.

3. Nekrosis tetrofoneurotik (melanggar pelindungan tisu, meredakan peredaran darah, metabolisme, yang membawa kepada perkembangan nekrosis). Sebagai contoh - bedsores, pada pesakit dengan luka sistem saraf pusat.

4. Nekrosis alahan. Ia terbentuk sebagai tindak balas tindak balas hipersensitif segera sebagai tindak balas kepada kehadiran antigen, dan sering mempunyai sifat fibrinoid.

5. Nekrosis vaskular. Ia berkembang sekiranya bekalan darah terjejas ke dalam badan akibat trombosis, embolisme, kekejangan kapal atau kekurangan penyesuaian bekalan darah ke badan dengan beban fungsinya.

Bentuk nekrosis klinikal dan morfologi berikut dibezakan:

1. Nekrosis koagulan (kering). Ia berkembang semasa dehidrasi tisu dan pembekuan protein. Ia dijumpai dalam tisu yang mengandungi sedikit cecair dan banyak protein: nekrosis waxy otot perut dalam demam kepialu, nekrosis caseous dalam tuberkulosis, nekrosis fibrinoid dalam penyakit alergi dan autoimun.

2. Nekrosis koloni (basah). Apabila ia diperhatikan lebur tisu mati. Dibangunkan dalam tisu dengan kandungan cecair yang tinggi: otak.

3. Gangren - nekrosis tisu bersentuhan dengan persekitaran luaran. Ia boleh menjadi kering (terdapat dalam tisu dengan kandungan cecair yang rendah, apabila ia kering, kedutan, didapati dalam luka bakar, trombosis pembuluh kaki) dan lembap (penguraian tisu di bawah tindakan mikroorganisma putrefaktif, terdapat pada tisu dengan kandungan kelembapan yang tinggi, terdapat dalam paru-paru, usus). Satu jenis gangrene adalah luka tekanan - nekrosis bahagian dangkal badan yang berada di bawah tekanan.

4. Penyerapan adalah sebahagian daripada tisu mati yang tidak dapat diselesaikan dan terletak bebas di antara tisu hidup. Ia berlaku di tulang dengan osteomielitis, kurang kerap dalam tisu lembut (paru-paru).

5. Infarksi - nekrosis tisu yang melanggar bekalan darah ke organ.

Hasil nekrosis mungkin berbeza. Keradangan demarkasi yang mengelilingi zon nekrosis boleh berkembang, yang akan membawa kepada resorpsi massa nekrotik dan pembentukan tisu penghubung jaringan (organisasi nekrosis) atau pengotoran massa nekrotik oleh kapsul tisu penghubung (enkapsulasi nekrosis). Garam kalsium boleh didepositkan dalam massa nekrotik ini (petrifikasi dystrophic) dan tulang boleh dibentuk (ossifikasi). Dengan resorpsi massa nekrotik, rongga yang terkumpul dapat membentuk - sista (ciri otak).

Pembekuan massa nekrotik mungkin berlaku.

Kematian

Kematian adalah penangkapan organisma yang tidak dapat dipulihkan. Bergantung pada sebab-sebabnya, terdapat alam semula jadi (orang tua), ganas (pembunuhan, bunuh diri, trauma) dan kematian akibat penyakit (ia boleh berlaku perlahan-lahan dengan perkembangan penyakit atau kematian secara tiba-tiba).

Terdapat kematian klinikal (penangkapan pernafasan dan peredaran darah, tetapi perubahan dalam tubuh boleh terbalik selagi neuron korteks serebrum masih hidup (5 minit) dan biologi - Perubahan tidak dapat dipulihkan, kematian neuron dalam korteks serebrum.

1. Penyejuk mayat. Dihasilkan disebabkan oleh pemberhentian metabolisme.

2. rigor mortis Ini adalah pengerasan otot-otot mayat. Ia dikaitkan dengan pecahan ATP dan pembentukan asid laktik dalam otot. Ia berkembang dalam 2-5 jam selepas kematian, kemudian hilang. Ia dinyatakan dengan baik pada orang yang mempunyai otot yang kuat, mati akibat tetanus, kolera.

3. Pengeringan mayat. Ia terbentuk sebagai hasil penyejatan air dari permukaan badan.

4. Pengedaran semula darah. Darah terkumpul di dalam pembuluh darah dengan pembentukan postmortem convolutions. Pertolongan tersebut mempunyai permukaan licin, berkilat, elastik, berbaring bebas di dalam lumen kapal. Mereka tidak kelihatan mati akibat asfiksia.

5. bintik-bintik mati. Akibat akibat akumulasi darah di bahagian bawah badan. Pada mulanya, mereka mempunyai penampilan ungu dan menjadi pucat apabila ditekan. Kemudian, sebagai akibat daripada hemolisis eritrosit, zon-zon ini dicemari dengan hemoglobin dan imbasan cadaverik. Titik-bintik ini berwarna merah dan tidak hilang apabila ditekan.

6. Penguraian maut. Berlaku akibat daripada autolysis dan pembusukan mayat. Ia bermula di hati, pankreas, usus.

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

http://studopedia.ru/4_29675_nekroz-obshchaya-smert.html

Peringkat nekrosis sel

rangsangan transmembrane apoptosis, iaitu dalam kes ini, ia diaktifkan oleh "isyarat" luaran yang dihantar melalui membran atau reseptor intraselular (kurang biasa). Suatu sel mungkin agak berdaya maju, tetapi, dari kedudukan keseluruhan organisma atau rangsangan "keliru" apoptosis, ia mesti mati. Varian apoptosis ini dipanggil "apoptosis oleh perintah".

Rangsangan transmembran dibahagikan kepada:

Isyarat "Negatif". Untuk kehidupan normal sel, peraturan bahagian dan pembiakannya, adalah perlu untuk mempengaruhinya melalui reseptor pelbagai bahan aktif biologi: faktor pertumbuhan, sitokin, hormon. Antara kesan lain, mereka menghalang mekanisme kematian sel. Dan secara semulajadi, kekurangan atau ketiadaan data BAS mengaktifkan mekanisme kematian sel yang diprogramkan;

Isyarat positif. Molekul isyarat, seperti TNFα, glucocorticoids, beberapa antigen, protein lekatan, dan lain-lain, selepas berinteraksi dengan reseptor selular, boleh mencetuskan program apoptosis.

Pada membran sel terdapat sekumpulan reseptor, tugasnya adalah penghantaran isyarat kepada perkembangan apoptosis yang utama, mungkin juga satu-satunya fungsi. Ini adalah, sebagai contoh, protein kumpulan DR (kematian penerima - "reseptor kematian"): DR₃, DR₄, DR₅. Reseptor Fas, yang muncul di permukaan sel (hepatosit) secara spontan atau di bawah pengaruh pengaktifan (limfosit matang), telah dikaji dengan baik. Reseptor Fas, ketika berinteraksi dengan reseptor T-killer Fas (ligan), mencetuskan program kematian sel sasaran. Walau bagaimanapun, interaksi reseptor Fas dengan Fas-ligand di kawasan-kawasan yang dipisahkan daripada sistem imun mati dengan kematian T-killer itu sendiri (lihat belowgandom di kawasan-kawasan yang terasing dari sistem imun, berakhir dengan kematian T-killer itu sendiri () 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Perlu diingat bahawa beberapa molekul isyarat apoptosis, bergantung pada keadaan, sebaliknya, dapat menghalang perkembangan kematian sel yang terprogram. Ambivalence (manifestasi ganda sifat lawan) adalah ciri TNF, IL-2, interferon γ, dll.

Pada membran eritrosit, platelet, leukosit, serta paru-paru dan sel-sel kulit, penanda antigen khusus dijumpai. Mereka mensintesis autoantibodi fisiologi, dan, bertindak sebagai opsonin, mempromosikan phagocytosis sel-sel ini, iaitu. kematian sel berlaku oleh autophagocytosis. Ternyata antigen penanda muncul di permukaan "lama" (melewati laluan perkembangan mereka) dan sel-sel yang rosak, sel-sel muda dan utuh tidak memilikinya. Antigen ini dipanggil "penanda antigen penuaan dan sel yang rosak" atau "protein band ketiga". Penampilan protein band ketiga dikawal oleh genom sel. Oleh itu, autophagocytosis boleh dianggap sebagai varian kematian sel yang diprogramkan.

Isyarat bercampur. Ini adalah gabungan kesan isyarat kumpulan pertama dan kedua. Sebagai contoh, apoptosis berlaku dengan limfosit yang diaktifkan oleh mitogon (isyarat positif), tetapi tidak bersentuhan dengan hipertensi (isyarat negatif).

Tahap 2 - peringkat pengaturcaraan (mekanisme kawalan dan integrasi apoptosis).

Tahap ini dicirikan oleh dua proses bertentangan diametrik yang diperhatikan selepas permulaan. Berlaku sama ada:

pelaksanaan isyarat permulaan kepada apoptosis melalui pengaktifan programnya (effectors adalah caspases dan endonucleases);

kesan isyarat pencetus apoptosis disekat.

Terdapat dua varian utama, tetapi tidak saling eksklusif, iaitu pelaksanaan peringkat pengaturcaraan (Rajah 14):

Rajah. 14. Caspase cascade dan sasarannya

R-membran reseptor; K - caspases; AIF - mitokondria protease; Dikutip C - cytochrome c; Apaf-1 - protein sitoplasmik; IAPs - inhibitor caspase

1. Penyampaian isyarat langsung (laluan langsung untuk mengaktifkan mekanisme effector apoptosis yang melangkau genom sel) disedari melalui:

protein penyesuai. Contohnya, ini adalah cara untuk melancarkan apoptosis oleh T-killer. Ia mengaktifkan caspase-8 (protein penyesuai). TNF boleh bertindak sama;

cytochrome C dan protease ΑIF (mitokondria protease). Mereka keluar dari mitokondria yang rosak dan mengaktifkan caspase-9;

granim. T-pembunuh mensintesis protein perforin, yang membentuk saluran dalam plasmolemme sel sasaran. Melalui saluran ini, granzim enzim proteolitik, disembur oleh pembunuh yang sama T, menembusi sel dan melancarkan rangkaian kaskade kaskade.

2. penghantaran isyarat Mediated. Ia dilaksanakan menggunakan genom sel dengan:

Penindasan gen yang mengendalikan sintesis protein inhibitor apoptosis (gen Bcl-2, Bcl-XL, dll). Protein Bcl-2 dalam sel-sel normal membentuk sebahagian daripada membran mitokondria dan menutup saluran melalui mana-mana cytochrome C dan protease AIF keluar dari organoid ini;

ungkapan, pengaktifan gen yang mengawal sintesis protein-pengaktifan apoptosis (gen Bax, Bad, Bak, Rb, P₅₃ dan lain-lain.). Mereka, pada gilirannya, mengaktifkan caspases (k-8, k-9).

Dalam rajah. 14 menunjukkan asas pengaktifan caspase caspase yang teladan. Ia dapat dilihat bahawa di mana sahaja kaskade bermula, titik utamanya adalah caspase 3. Ia juga diaktifkan oleh caspase 8 dan 9. Secara keseluruhan, terdapat lebih daripada 10 enzim dalam keluarga caspase. Setempat dalam sitoplasma sel dalam keadaan tidak aktif (procaspase). Kedudukan semua caspases dalam lata ini tidak difahami sepenuhnya, jadi beberapa daripada mereka hilang dari rajah. Sebaik sahaja caspases 3,7,6 diaktifkan (dan mungkin jenis lain), apoptosis stage 3 bermula.

Peringkat 3 - peringkat pelaksanaan program (eksekutif, effector). Para pengarah langsung ("penggagas" sel) adalah pelindung dan endonucleases yang disebutkan di atas. Tempat permohonan tindakan mereka (proteolisis) adalah (Rajah 14):

protein sitoplasma - protein sitoskeleton (fodrin dan actin). Dengan hidrolisis Fodrin, perubahan dalam permukaan sel dijelaskan - "korutan" dari plasmolemma (rupa penonjolan dan protrusinya);

protein beberapa enzim pengawalan sitoplasma: phospholipase A₂, protein kinase C dan lain-lain;

protein nuklear. Proteolisis protein nuklear menduduki tempat utama dalam perkembangan apoptosis. Protein struktur, replikasi dan pembaikan protein enzim (kinase protein DNA, dsb.), Protein pengawalselia (rRb, dan sebagainya), dan protein penghambat endonuklease dimusnahkan.

Inaktivasi kumpulan terakhir - protein inhibitor endonuclease membawa kepada pengaktifan endonukleases, "alat" kedua apoptosis. Pada masa ini, endonukleases dan khususnya, endonuclease bergantung kepada Ca 2+, Mg 2+, dianggap sebagai enzim pusat kematian sel diprogram. Ia memecahkan DNA bukan secara rawak, tetapi hanya di laman penaut (menghubungkan tapak antara nucleosomes). Oleh itu, chromatin tidak dilepaskan, tetapi hanya berpecah, yang menentukan ciri-ciri struktural apoptosis.

Kerana pemusnahan protein dan chromatin, pelbagai serpihan, badan apoptosis, membentuk dalam sel dan keluar dari situ. Mereka mengandungi sisa-sisa sitoplasma, organel, kromatin, dan sebagainya.

Peringkat 4 - peringkat penyingkiran badan apoptosis (serpihan sel). Ligonal dinyatakan pada permukaan badan apoptosis, mereka diiktiraf oleh reseptor phagocytic. Proses pengesanan, penyerapan dan metabolisasi serpihan sel mati berlaku dengan cepat. Ini membantu mengelakkan kandungan sel-sel mati di alam sekitar dan dengan demikian, seperti yang dinyatakan di atas, proses keradangan tidak berkembang. Sel itu mati "diam-diam", tanpa mengganggu "jiran" ("bunuh diri yang tenang").

Kematian sel diprogram adalah penting untuk banyak proses fisiologi. Terkait dengan apoptosis:

mengekalkan proses normal morfogenesis - kematian sel yang diprogramkan semasa embriogenesis (implantasi, organogenesis) dan metamorfosis;

penyelenggaraan homeostasis selular (termasuk penghapusan sel dengan gangguan genetik dan dijangkiti virus). Apoptosis menerangkan invasif fisiologi dan keseimbangan mitos dalam tisu dan organ yang matang. Sebagai contoh, kematian sel dalam populasi yang aktif dan membesar-besarkan diri - sel epitelium usus, leukosit matang, eritrosit. Inversi hormon secara terikat - kematian endometrium pada akhir kitaran haid;

pemilihan jenis sel dalam populasi. Sebagai contoh, pembentukan komponen antigen spesifik sistem imun dan pengurusan pelaksanaan mekanisma effectornya. Dengan bantuan apoptosis, kloning limfosit (auto-agresif) yang tidak perlu dan berbahaya untuk badan dihapuskan. Baru-baru ini (Griffith T.S., 1997) memperlihatkan pentingnya kematian sel yang diprogramkan dalam perlindungan zon-zon "zon istimewa" (persekitaran dalaman mata dan buah zakar). Dengan laluan histo-hematik halangan zon-zon ini (yang jarang terjadi), pengoksidasi T-limfosit mati (lihat di atas). Kemasukan mekanisme kematian mereka dipastikan oleh interaksi sel penghalang Fas-ligand dengan reseptor F dari T-limfosit, dengan itu menghalang pembangunan auto-agresi.

Peranan apoptosis dalam patologi dan jenis pelbagai penyakit yang berkaitan dengan apoptosis terjejas dibentangkan dalam bentuk rajah (Rajah 15) dan Jadual 1.

Sudah tentu, nilai apoptosis dalam patologi adalah kurang daripada nekrosis (mungkin ini disebabkan oleh kekurangan ilmu tersebut). Walau bagaimanapun, masalahnya dalam patologi mempunyai ciri yang sedikit berbeza: ia dinilai berdasarkan keterukan apoptosis - menguatkan atau melemahkan dalam kes penyakit tertentu.

http://studfiles.net/preview/6446472/page:6/

Kematian sel: nekrosis dan apoptosis, jenis, penyebab, peringkat, mekanisme perkembangan, perbezaan dan makna.

Dua varian kualitatif kematian sel diketahui: nekrosis dan apoptosis.

Nekrosis

Nekrosis adalah kematian sel yang rosak itu sendiri, disertai oleh pemberhentian yang tidak dapat dipulihkan daripada aktiviti pentingnya. Nekrosis adalah tahap terakhir dari distrofi selular atau akibat daripada tindakan langsung pada sel yang merosakkan faktor kekuatan (destruktif) yang penting. Nekrosis biasanya disertai dengan tindak balas keradangan.

Paranecrosis dan nekrosium.

Nekrosis didahului oleh paranecrosis (perubahan metabolik dan struktur masih boleh diterbalikkan) dan nekrosis. Pada peringkat nekrosium, perubahan patogen menjadi tidak dapat dipulihkan dan menyebabkan nekrosis. Pautan utama patogenesis nekrosis adalah sama seperti kerosakan sel, tetapi apabila nekrosis berkembang, mereka secara intensif diperhebatkan dan berkembang dengan latar belakang mekanisme penyesuaian yang tidak mencukupi (perlindungan dan regenerasi struktur yang rosak, pampasan bagi proses sel yang terganggu).

Lysis dan autolysis.

Sel-sel nekrotik menjalani kemusnahan (lisis) menggunakan enzim lisosom dan radikal bebas.

Hidrolisis komponen intrasel dan bahan ekstraselular berlaku di bawah pengaruh enzim lysosomes sel-sel yang diubah. Pembebasan enzim lisosom menyumbang kepada asidosis intraselular.
Pemusnahan komponen sel yang rosak dilakukan dengan penyertaan spesies oksigen reaktif dan radikal bebas. Terdapat fakta-fakta intensifikasi radikal bebas dan lipoperoxidic reaksi dalam keradangan akut, kerosakan mekanikal, pada tahap infark tertentu (bentuk nekrosis tertentu yang berkembang akibat bekalan darah yang merosot ke tisu), pertumbuhan tumor (disertai dengan kematian sejumlah besar sel-sel malignan dan sekeliling yang biasa) dan proses patologi lain.

Kedua-dua mekanisme ini menyediakan pemusnahan struktur sel (autolysis).

Pemusnahan sel-sel yang rosak dan nekrotik berlaku dengan penyertaan sel-sel lain - fagosit, serta mikroorganisme. Berbeza dengan kerosakan autolitik, mekanisme yang terakhir ditetapkan sebagai heterolytic.

APOPTOSIS

Apoptosis adalah satu lagi jenis kematian sel.

APOPTOSIS adalah satu bentuk kematian sel individu yang berlaku di bawah pengaruh faktor tambahan atau intraselular, yang dicapai dengan mengaktifkan proses intraselular khusus yang dikawal oleh gen tertentu.

Oleh itu, apoptosis adalah kematian sel yang diprogramkan. Ini adalah perbezaan asasnya daripada nekrosis. Satu lagi perbezaan asas antara apoptosis dan nekrosis adalah bahawa program apoptosis mencetuskan isyarat maklumat, manakala nekrosis sel berkembang di bawah pengaruh agen yang merosakkan. Pada akhir nekrosis, lisis sel berlaku dan kandungannya dilepaskan ke ruang ekstraselular, manakala apoptosis berakhir dengan phagocytosis serpihan sel yang hancur. Nekrosis sentiasa patologi, sedangkan apoptosis diperhatikan semasa proses semula jadi, serta semasa penyesuaian sel terhadap faktor-faktor yang merosakkan. Apoptosis, berbanding dengan nekrosis, tidak menentu dan memerlukan sintesis RNA dan protein.

Contoh apoptosis.

Kematian sel yang diprogramkan; Kematian sel-sel yang menjalankan fungsi mereka; Kemerosotan; Penghapusan sel T secara automatik-agresif; Penuaan; Transfection; Kerosakan sel; Pertumbuhan tumor.

Mekanisme apoptosis.

Apabila mengamalkan apoptosis, adalah mungkin untuk membezakan empat peringkat.

Peringkat permulaan

Pada peringkat ini, isyarat maklumat diterima oleh sel. Ejen patogen itu sendiri adalah sama ada isyarat atau menyebabkan penjanaan isyarat dalam sel dan pengalirannya kepada struktur dan molekul pengawalseliaan intraselular.

Peringkat pengaturcaraan.

Pada peringkat ini, protein khusus sama ada menyedari isyarat kepada apoptosis dengan mengaktifkan program eksekutif (para pengeksaktornya adalah protease cysteine - caspase dan endonucleases), atau menyekat isyarat berpotensi maut.

Peringkat program.

Tahap pelaksanaan program apoptosis (eksekutif, efektor) terdiri atas kematian sel yang sebenarnya, dilakukan melalui pengaktifan cascade proteolitik dan nukleolitik.

Peringkat penyingkiran serpihan sel mati.

Pada permukaan sel apoptosis, ligan dinyatakan, dengan mana reseptor sel-sel fagositik berinteraksi. Phagocyks dengan cepat mengesan, menyerap dan memusnahkan badan apoptosis. Disebabkan ini, kandungan sel yang hancur tidak memasuki ruang ekstraselular, dan tidak ada reaksi keradangan semasa apoptosis. Ciri ini membezakan apoptosis dari nekrosis, yang disertai oleh perkembangan keradangan perinekrotik.

http://alexmed.info/2018/05/22/%D0%B3%D0%B8%D0%B1%D0%B5%D0%BB%D1%8C-%D0%BA%D0%BB%D0% B5% D1% 82% D0% BE% D0% BA-% D0% BD% D0% B5% D0% BA% D1% 80% D0% BE% D0% B7-% d0% b8-% d0% b0% d0 % BF% D0% BE% D0% BF% D1% 82% D0% BE% D0% B7-% D0% B8% D1% 85-

Nekrosis, peringkat

Rancang

1 Nekrosis, peringkat

2 maut. Tanda-tanda kematian

3 perubahan postmortem

Pengenalan

Kematian sebagai konsep biologi adalah ungkapan penghentian yang tidak dapat dipulihkan daripada aktiviti penting organisma. Dengan bermulanya kematian, seseorang menjadi mayat, sebuah mayat (mayat). Dari sudut pandangan undang-undang, di kebanyakan negara, tubuh dianggap mati apabila penghentian aktiviti otak berlaku dan tidak dapat dipulihkan lagi. Tetapi pada masa yang sama sebilangan besar sel dan tisu dalam tubuh mati secara sah kekal berdaya maju.

Perlu diketahui bahawa kematian sel merupakan manifestasi kekal dalam aktiviti penting organisma dan dalam keadaan yang sihat, ia seimbang dengan regenerasi sel fisiologi. Kedua-dua komponen struktur sel-sel dan sel-sel keseluruhannya haus, menjadi tua, mati dan memerlukan penggantian. Mengekalkan pelbagai organ dan tisu dalam keadaan yang sihat adalah mustahil tanpa pembaharuan fisiologi semula jadi, dan oleh itu, tanpa kematian sel individu. Kematian sel tersebut diberi nama "apoptosis pada tahun 1972. Apoptosis adalah kematian sel yang diprogramkan. Sambungan langsung apoptosis dan banyak keadaan patologi hari ini tidak lagi diragukan.

Tetapi kematian sel boleh berlaku di dalam organisma hidup akibat daripada tindakan "ganas" faktor merosakkan luar (patogenik). Kematian sel ini dipanggil nekrosis. Sel mati mati sepenuhnya berfungsi. Kematian sel disertai dengan perubahan biokimia dan struktur yang tidak dapat diubah. Oleh itu, kematian sel boleh berlaku dalam dua cara: nekrosis dan apoptosis

1 Nekrosis, peringkat

Nekrosis (dari bahasa Yunani Nekros - mati) - kematian, kematian sel dan tisu dalam organisma hidup di bawah pengaruh patogen. Kematian sel jenis ini tidak dikawal secara genetik.

Proses nekrotik berjalan melalui beberapa peringkat:

1. paranecrosis (penderitaan sel) adalah keadaan balik sel, hampir mati;

2. necrobiosis (penyakit sel) - proses tidak dapat dipulihkan dari kematian sel-sel atau tisu dari permulaan faktor patogen kepada kematian;

3. apoptosis adalah sejenis nekrosis di mana kematian sel berlaku;

4. autolysis - penguraian tisu mati di bawah tindakan enzim hidrolisis sel mati.

Istilah nekrosis digunakan selepas perubahan kerosakan telah mencapai tahap yang signifikan. Mereka secara konvensional dibahagikan kepada dua kumpulan:

1) nekrosis penjelmaan - berdasarkan pembubaran nukleus (karyolisis) dan sitoplasma (sitolisis);

2) nekrosis pembekuan - pemeluwapan kromatin berlaku dengan perpecahan seterusnya nukleus dan pembekuan serentak sitoplasma.

Dalam tempoh awal nekrosis (nekrosis), sel secara morfologi tidak berubah. Ia perlu mengambil masa 1-3 jam sebelum terdapat perubahan yang diiktiraf oleh mikroskop elektron atau histokimia.

1. Serangan jantung adalah sejenis nekrosis vaskular (iskemia) organ-organ dalaman (kecuali otak). Ini adalah jenis nekrosis yang paling biasa.

3. Necrosis wabak, atau tsenkerovskogo (nekrosis otot, selalunya dinding perut dan paha anterior, dengan jangkitan teruk - tipus dan tipus, kolera);

5. Nekrosis lemak:

- anggota dalam aterosklerosis dan trombosis arterinya (gangren aterosklerotik), menghilangkan endarteritis;

- radang dingin atau terbakar;

- jari untuk penyakit Raynaud atau penyakit getaran;

- kulit dalam tifus dan jangkitan lain.

Rawatan ini terdiri daripada pembedahan tisu mati, dengan garis penentuan sebagai garis panduan.

Bergantung kepada mekanisme tindakan faktor patogen, terdapat:

a) nekrosis langsung disebabkan oleh tindakan langsung faktor (nekrosis traumatik, toksik dan biologi);

b) nekrosis tidak langsung, yang berlaku secara tidak langsung melalui sistem vaskular dan neuro-endokrin (alahan, vaskular dan nekrosis troponurotik).

Punca nekrosis. Faktor-faktor yang menyebabkan nekrosis:

- fizikal (luka tembakan, sinaran, elektrik, suhu rendah dan tinggi - radang dingin dan membakar);

- toksik (asid, alkali, garam logam berat, enzim, ubat, etil alkohol, dan sebagainya);

- biologi (bakteria, virus, protozoa, dan sebagainya);

- alahan (endo- dan exoantigens, misalnya, nekrosis fibrinoid pada penyakit berjangkit-alahan dan autoimun, fenomena Arthus);

- vaskular (serangan jantung - nekrosis vaskular);

- trophaneurotik (ulser tekanan, luka tidak penyembuhan).

2 Kematian, tanda-tanda kematian

Kematian adalah penghentian yang tidak dapat dipulihkan dari aktiviti penting organisma, peringkat akhir yang tidak dapat dielakkan dari kewujudan individu mana-mana sistem hidup berasingan.

Bergantung pada punca permulaan, kematian dikelaskan:

a) Kematian (fisiologi) semula jadi;

b) Pramatang (kematian akibat penyakit);

c) Kematian ganas (pembunuhan, bunuh diri, trauma, dll.).

Kematian semulajadi berlaku pada orang-orang yang sudah tua dan lama kerana akibatnya (fisiologi) memakai badan (kematian fisiologi). Walau bagaimanapun, kehidupan manusia tidak ditubuhkan, bagaimanapun, jika anda dipandu oleh umur panjang planet kita, dapat 150 tahun atau lebih.

Kematian ganas diperhatikan akibat daripada tindakan tersebut (disengajakan atau tidak sengaja), seperti pembunuhan, bunuh diri, kematian akibat pelbagai jenis kecederaan (contohnya jalan, trauma perindustrian atau rumah tangga), kemalangan (misalnya, kemalangan jalan raya).

Kematian akibat penyakit mengakibatkan ketidakcocokan hidup dengan perubahan-perubahan dalam tubuh yang disebabkan oleh proses patologi (menyakitkan). Biasanya kematian dari penyakit ini perlahan-lahan berlaku dan disertai oleh kepupusan secara berperingkat fungsi-fungsi penting. Tetapi kadang-kadang kematian datang tanpa diduga, seolah-olah di tengah-tengah kesihatan yang lengkap - tiba-tiba, atau mati secara tiba-tiba. Ia diperhatikan dalam kes penyakit tersembunyi atau cukup pampasan, di mana komplikasi mematikan tiba-tiba (pendarahan berlimpah apabila pecah aneuris aorta, iskemia miokardium akut semasa trombosis arteri koronari jantung, pendarahan di dalam otak semasa hipertensi, dan sebagainya)

Bergantung kepada perkembangan perubahan atau perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam aktiviti penting organisma, kematian klinikal dan biologi dibezakan.

Kemunculan kematian selalu didahului oleh negara-negara terminal - keadaan pra-pepenjuru, kesakitan dan kematian klinikal - yang, secara agregat, dapat bertahan untuk beberapa kali, dari beberapa minit hingga jam dan bahkan hari. Tidak kira apa pun. Sekiranya tiada langkah pemulihan diambil atau tidak berjaya, kematian biologi atau benar berlaku, yang merupakan permulaan proses fisiologi yang tidak dapat dipulihkan pada permulaan kematian, ia selalu didahului oleh keadaan kematian klinikal. sel-sel dan tisu. Dalam keadaan pra-keadaan, terdapat pelanggaran fungsi sistem saraf pusat (spoor atau koma), penurunan tekanan darah, pemusatan peredaran darah. Pernafasan terganggu, menjadi cetek, tidak teratur, tetapi mungkin kerap. Kekurangan pengudaraan paru-paru membawa kepada kekurangan oksigen dalam tisu (asidosis tisu), tetapi jenis utama metabolisme kekal oksidatif. Tempoh keadaan pra-keadaan boleh berbeza: ia boleh benar-benar tidak hadir (contohnya, dengan kerosakan mekanikal yang teruk pada jantung), dan ia dapat bertahan lama sekiranya badan itu dapat memberi ganti rugi terhadap peranan fungsi penting (contohnya semasa kehilangan darah).

Agony adalah percubaan bagi suatu organisme dalam keadaan penindasan fungsi organ penting untuk menggunakan kemungkinan terakhir untuk menyelamatkan nyawa. Pada permulaan kesakitan, tekanan meningkat, irama jantung dipulihkan, pergerakan pernafasan yang kuat bermula (tetapi paru-paru tidak mempunyai pengudaraan pada masa yang sama - otot pernafasan, yang bertanggungjawab untuk penyedutan dan pernafasan, juga dikurangkan). Dapat cepat sembuh kesedaran.

Oleh kerana kekurangan oksigen dalam tisu, produk metabolik teroksida dengan cepat dapat dikumpulkan. Metabolisme berlaku terutamanya dalam pola anaerobik, semasa kesakitan, badan kehilangan 50-80 g massa (yang kadang-kadang diisytiharkan sebagai "berat jiwa") kerana membakar ATP dalam tisu. Tempoh kesakitan biasanya kecil, tidak lebih daripada 5-6 minit (dalam beberapa kes - sehingga setengah jam). Kemudian tekanan darah jatuh, jantung berhenti, berhenti bernafas, dan kematian klinikal berlaku.

Kematian klinikal berterusan dari saat penamatan aktiviti jantung, pernafasan dan fungsi sistem saraf pusat hingga saat perubahan patologis tidak dapat dipulihkan berkembang di otak. Dalam keadaan kematian klinikal, metabolisme anaerobik dalam tisu berterusan disebabkan rizab terkumpul di dalam sel. Sebaik sahaja rizab ini dalam tisu saraf habis, dia mati. Dengan kekurangan oksigen dalam tisu, nekrosis sel-sel korteks serebrum dan cerebellum (bahagian-bahagian otak yang paling sensitif terhadap kebuluran oksigen) bermula pada 2-2.5 minit. Selepas kematian korteks, pemulihan fungsi penting badan menjadi mustahil, iaitu kematian klinikal menjadi biologi.

Dalam kes pemulihan resusitasi, tempoh kematian klinikal biasanya diambil dari masa penangkapan jantung ke permulaan pemulihan (kerana cara pemulihan resusitasi moden, seperti mengekalkan tekanan arteri minimum yang diperlukan, pembersihan darah, pengudaraan paru-paru buatan, transfusi pertukaran atau penderma buatan peredaran darah, dapat menyokong kehidupan tisu saraf untuk masa yang lama).

Di bawah keadaan normal, tempoh kematian klinikal tidak lebih daripada 5-6 minit. Tempoh kematian klinikal dipengaruhi oleh sebab kematian, keadaan, tempoh, umur orang yang mati, tahap gairahnya, suhu badan semasa mati, dan faktor lain. Dalam sesetengah kes, kematian klinikal boleh bertahan hingga setengah jam, contohnya, apabila lemas dalam air sejuk, apabila disebabkan oleh suhu yang rendah, proses metabolik dalam badan, termasuk di dalam otak, perlahan dengan ketara. Dengan bantuan hypothermia buatan propolis, tempoh kematian klinikal boleh ditingkatkan sehingga 2 jam. Sebaliknya, dalam beberapa keadaan, tempoh kematian klinikal boleh dikurangkan, contohnya, dalam kes kematian akibat kehilangan darah yang teruk, perubahan patologi dalam tisu saraf yang membuat kehidupan tidak mungkin dapat berkembang walaupun sebelum penangkapan jantung.

Kematian klinikal pada dasarnya boleh diterbalikkan - teknologi pemulihan moden membolehkan, dalam sesetengah kes, untuk memulihkan fungsi organ-organ penting, selepas itu sistem saraf pusat diaktifkan, dan kesedaran kembali. Bagaimanapun, pada hakikatnya, jumlah orang yang terselamat daripada kematian klinikal tanpa akibat yang serius adalah kecil. Selepas kematian klinikal, dalam keadaan hospital perubatan, kira-kira 4-6% pesakit masih hidup dan pulih sepenuhnya, satu lagi 3-4% hidup, tetapi menerima gangguan saraf yang lebih tinggi, dan selebihnya mati. Dalam sesetengah kes, dengan permulaan pemulihan atau ketidakcekapan mereka, disebabkan oleh keterukan keadaan pesakit, pesakit boleh berpindah ke apa yang dipanggil "kehidupan vegetatif." Ia perlu membezakan antara dua negeri: keadaan pembubaran lengkap dan keadaan kematian otak.

Kematian klinikal adalah tahap kematian yang terakhir. Menurut definisi ahli akademik V.A. Negovsky, "kematian klinikal tidak lagi hidup, tetapi belum mati. Inilah kemunculan kualiti baru - penembusan kesinambungan. Dalam arti biologi, keadaan ini mengingatkan anabiosis, walaupun tidak sama dengan konsep ini. "

Kematian klinikal adalah keadaan yang boleh diterbalikkan dan fakta bahawa penghentian pernafasan atau peredaran darah bukanlah bukti kematian.

Tanda-tanda kematian klinikal termasuk:

1) Kekurangan pernafasan.

2) Tiada degupan jantung.

3) Palu umum atau sianosis umum.

4) Kurang tindak balas murid ke cahaya.

Tempoh kematian klinikal ditentukan oleh tempoh di mana bahagian otak yang lebih tinggi (subkorteks dan terutama korteks) dapat memelihara daya maju di bawah keadaan anoksia. Tempoh kematian klinikal pertama hanya berlangsung 5-6 minit. Ini adalah masa di mana bahagian otak yang lebih tinggi mengekalkan daya maju mereka semasa anoksia di bawah keadaan normotermia. Semua amalan dunia menunjukkan bahawa jika tempoh ini melebihi, orang boleh dihidupkan kembali, tetapi akibatnya, penyusutan atau bahkan penyahsulitan berlaku. Tetapi mungkin terdapat istilah kedua kematian klinikal, yang mesti dihadapi oleh doktor apabila memberi bantuan atau dalam keadaan istimewa. Istilah kematian klinikal kedua boleh bertahan selama puluhan minit dan pemulihan akan sangat berkesan. Istilah kedua kematian klinikal diperhatikan apabila keadaan khusus dibuat untuk melambatkan proses degenerasi bahagian otak yang lebih tinggi semasa hipoksia atau anoksia.

Tempoh kematian klinikal adalah berpanjangan di bawah hipotermia, dengan kejutan elektrik, dengan lemas. Dari segi amalan klinikal, ini boleh dicapai dengan kesan fizikal (hipotermia kepala, pengoksigenan hyperbaric), penggunaan bahan farmakologi yang mewujudkan keadaan seperti anabiosis, hemosorbtion, pemindahan darah donor segar (bukan kalengan) dan lain-lain lagi. Tetapi bukan hanya dalam amalan klinikal yang perlu berurusan dengan kes-kes tersebut. Beberapa tahun yang lalu di akhbar-akhbar itu menyampaikan mesej tentang seorang lelaki dari Norway, yang meluncur di atas ais sungai dan jatuh ke lubang. Dia dikeluarkan dari ais selepas 40 minit. Dan para doktor dapat memulihkan sepenuhnya semua fungsi pentingnya, tidak ada perubahan pada otaknya. Di bawah keadaan biasa, kematian dari asfiksia mekanikal akibat penutupan saluran pernafasan dengan cecair, iaitu, daripada lemas, berlaku dalam masa 5-6 minit. Hypothermia, yang dibangunkan apabila dilepaskan ke dalam air sejuk, membolehkan sel-sel otak untuk mengekalkan daya maju mereka untuk masa yang sangat lama, hampir 10 kali lebih tinggi dari segi normotermia.

Sekiranya tiada langkah-langkah pemulihan telah diambil atau tidak berjaya, kematian biologi atau benar berlaku, iaitu penghentian proses fisiologi dalam sel dan tisu.

Kematian biologi (atau kematian sejati) adalah penghapusan proses fisiologi dalam sel dan tisu.

Tanda awal kematian biologi termasuk:

1) Kekurangan tindak balas mata terhadap kerengsaan (tekanan)

2) Pembasmian kornea, pembentukan segitiga pengeringan (tempat Larcher).

3) Penampilan simptom "cat's-eye": dengan pemampatan lateral bola mata, murid berubah menjadi celah berbentuk spindle menegak.

Pada masa akan datang, bintik-bintik mayat didapati dengan penyetempatan di kawasan yang licin badan, maka rigor mortis berlaku, kemudian relaksasi cadavera, penguraian cadaveric. Penguraian mortis dan mortal biasanya bermula dengan otot-otot muka, anggota badan atas. Masa kemunculan dan tempoh tanda-tanda ini bergantung kepada latar belakang awal, suhu dan kelembapan persekitaran, sebab-sebab perkembangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam badan.

Kematian biologi subjek itu tidak bermakna kematian biologi serentak tisu-tisu dan organ-organ yang membentuk tubuhnya. Masa kematian tisu yang membentuk tubuh manusia ditentukan oleh keupayaannya untuk terus hidup dalam hipoksia dan anoksia. Keupayaan ini berbeza dalam tisu dan organ yang berlainan. Hayat terpendek dalam anoksia diperhatikan dalam tisu otak, untuk menjadi lebih tepat, dalam struktur korteks serebrum dan subkortikal. Stem dan saraf tunjang mempunyai rintangan yang lebih besar, atau lebih tahan terhadap anoksia. Tisu-tisu lain dari tubuh manusia mempunyai sifat ini lebih tinggi. Oleh itu, jantung mengekalkan daya hidupnya selama 1.5-2 jam selepas permulaan, menurut konsep moden, kematian biologi. Buah pinggang, hati dan beberapa organ lain kekal berdaya maju sehingga 3-4 jam. Tisu otot, kulit dan beberapa tisu lain mungkin berdaya maju sehingga 5-6 jam selepas bermulanya kematian biologi. Tisu tulang, yang merupakan tisu paling tidak aktif dalam tubuh manusia, mengekalkan daya hidupnya sehingga beberapa hari. Kemungkinan pemindahan organ dan tisu badan seseorang dikaitkan dengan kemungkinan transplantasi mereka, dan organ-organ terdahulu selepas kematian biologi dikeluarkan, organ-organ yang ditransplantasikan, semakin besar kemungkinannya, semakin besar kemungkinan keberhasilan mereka berfungsi dalam organisma baru

3 perubahan postmortem

Kajian tentang fenomena jenazah membolehkan kita menyelesaikan beberapa isu yang sangat penting yang menjelaskan keadaan kematian, iaitu: apabila kematian berlaku, sama ada kedudukan awal jenazah tidak berubah. Sesetengah varian pembangunan proses bedah siasat pada mayat boleh memberi maklumat pendahuluan tentang punca kematian.

Proses bedah siasat yang terbentuk pada mayat boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan besar dengan intipati biologi mereka.

1. Fenomena peredaran awal - proses yang disebabkan oleh penamatan proses sokongan kehidupan organ dan tisu: ini adalah bintik-bintik yang cadaveric, mortal mortis, penyejukan cadaveric, pengeringan cadaveri dan autolysis.

2. Fenomena survival tisu - tanggapan tisu mati kepada rangsangan luar - elektrik, mekanik dan kimia. Lebih banyak masa berlalu dari saat kematian, kurang tindak balas ini berlaku.

3. Fenomena mayat akhir - perubahan dalam mayat, yang berlaku selepas penyelesaian fenomena mayat awal, termasuk: pembusukan, mumifikasi, skeletonisasi, lilin adipolent, penyamakan gambut. Proses-proses ini berkait rapat dengan kerosakan kepada mayat oleh haiwan dan tumbuh-tumbuhan.

Perubahan postmortem berlaku dalam urutan tertentu: penyejukan mayat, mortalitas rigor, pengagihan semula darah, bintik mayat, pengeringan mayat dan penguraian cadaverik.

Penyejukan mayat hasil daripada pemberhentian panas dalam tubuh selepas kematian dan penyamaan suhu secara beransur-ansur dengan alam sekitar.

Rigor mortis berlaku akibat kehilangan ATP dan pengumpulan asid laktik, yang menyebabkan pengetatan otot. Pada mulanya, otot-otot muka tertakluk kepada rigor mortis, kemudian ke leher, batang dan kaki. Rigor mortis dibenarkan dalam urutan yang sama.

Pengagihan semula darah dinyatakan dalam limpasan darah pembuluh darah dan dalam pengurangan bekalan darah ke arteri.

Tompok-tompok samun terjadi akibat pengedaran semula darah dengan pengalirannya di bawah pengaruh graviti di bahagian bawah tubuh.

Pengeringan mayat adalah disebabkan oleh penyejatan kelembapan dari permukaan badan. Ia bermula dengan pengeringan kornea, membran mukus menjadi kering. Sama

Penampilan dan perkembangan pecahan dipengaruhi oleh banyak faktor luaran dan dalaman. Pengetahuan pengaruh mereka terhadap proses-proses perubahan mayat mayat adalah perlu, kerana tanpa pengetahuan sedemikian, hampir mustahil untuk menggunakan dinamika proses-proses anumerta untuk menyelesaikan forensik dan, dengan itu, tugas penyiasatan.

Faktor dalaman utama pelan ini adalah: tahap lemak, umur, kehadiran penyakit kronik atau akut yang serius, tahap alkoholisme badan, dan beberapa yang lain. Punca kematian dan fenomena yang disertakan, seperti kehilangan darah, tempoh dan keterukan tempoh agonal, dan lain-lain, mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap proses-proses ini. Keadaan luaran yang mempengaruhi perkembangan proses post-mortem termasuk: suhu ambien, kelembapan, perkembangan flora dan fauna alam sekitar.

Kesimpulannya

Proses nekrotik berlaku di dalam badan secara berterusan. Ini disebabkan oleh pembaharuan sel biasa (beberapa mati, dan yang baru dilahirkan untuk menggantikannya). Perubahan nekrotik boleh berlaku dalam sel-sel individu, di bahagian-bahagian lain tisu, organ, dan organ secara keseluruhan. Nekrosis organ penting, terutamanya kawasan besar mereka, sering membawa kepada kematian. Ini adalah infark miokard, nekrosis iskemik otak, nekrosis bahan kortikal buah pinggang, nekrosis progresif hati, pankreatitis akut, yang rumit oleh nekrosis pankreas. Seringkali, necrosis tisu adalah punca komplikasi yang teruk pada banyak penyakit (pecah jantung semasa myomalacia, lumpuh semasa strok hemoragik dan iskemia, jangkitan dengan lendir besar, mabuk akibat pendedahan kepada badan produk pecahan tisu, sebagai contoh, gangren anggota badan).

Kesusasteraan

1. A.V. Zinserling, V.A. Zinserling Anatomi patologi. - Tutorial untuk pakar pediatrik. fakulti sekolah perubatan. - S. - P.; SOTIS, 1998. - 370 p.

2. Strukov A.I. Serov V.V. Anatomi patologi. - Kharkov: Fakta, 2000 - 863 p.

3. Eingorn A.G. Anatomi patologi dan fisiologi patologi - M.: Kedokteran, 1983. - 304s.

4. Strukov A.I. Anatomi patologi. - 1993. - 688s.

http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

Rangkaian Sosial

Facebok Twitter linked In