Nekrosis kulit tisu lembut adalah senarai kecil yang - dengan segera menghalang dan seterusnya menghapus genetik gelombang Linguistik - kawasan nekrotik, ulser neurotropik, perkembangan patologi mikroorganisma patogen, kekurangan atrofi kulit semasa perkembangan kritikal nekrosis dan manifestasi neurologi pada organ terbesar.

Rawatan nekrosis

Dengan kemunculan LCD, rawatan nekrosis dan pelepasan kawasan berpenyakit tidaklah sia-sia, memampatkan kompres dan salap terhadap gangren, luka baru atau penguraian sel selepas memotong anggota, luka basah, kering dan lain-lain. Yang pertama adalah untuk menghentikan penyakit itu dan pada peringkat kedua ia meneguhkan semula kawasan yang terjejas.

Genetik gelombang menggunakan pemulihan permukaan badan, persekitaran cair dan lemak. Ia ditanam untuk manusia, diperkayakan dengan makroel mikro, yang diprogramkan dengan cara kuantum, setara diperkenalkan untuk penghapusan penyakit nekrotik, yang pertama merasakan kesan manfaat dadah, haiwan domestik.

Cecair berhenti penguraian, ia digunakan sebagai kompres dua kali sehari, pada waktu malam dan pada waktu pagi. Dadah itu, rakaman program maklumat genetik berfungsi sebagai pemancar intraselular menghilangkan gangguan metabolik organ-organ, menggunakan paparan holografik struktur bahan, maklumat modulasi objek penderma kepada objek penerima. Ia secara teorinya berbeza dalam pendekatannya untuk menyelesaikan fasciitis necrotizing.

Salap dengan gangren digunakan dalam gabungan dengan medium cair, asas hidrofilik - lemak dengan agen antimikrobial asal semula jadi digunakan secara bergantian, berbeza dalam warna dan komposisinya dalam mekanisme semulajadi kuantum yang bersesuaian dalam keadaan yang sihat, salap berfungsi pada penjanaan semula kulit dan rawatan kosmetik muka yang terkena. Secara genetik, produk mengaktifkan fibroblas di sekitar dinding sel, menyuburkan dermis dengan oksigen, meningkatkan kolagen dan sintesis elastin, mengurangkan kesan agresif radikal bebas, dan mengembalikan keseimbangan tenaga.

Teknologi tidak tanpa dadah. Dalam kes tisu nekrosis, kami menggunakan bahan biologi bersama rakan sekerja, pakar kosmetik, produk yang dihasilkan di bawah lesen dari Biokvant, selamat digunakan, untuk kegunaan luaran.

Sekiranya ischemia disyaki, lawati doktor. Masalahnya tetap, putusan amputasi - tidak bersetuju dengan cadangan sedemikian, maka peluang peluang muncul untuk menyelesaikan masalah bagaimana cara menyelamatkan bahagian tubuh menggunakan matriks informasi cair, menggunakan metode PP. Garyaev.

http://wavegenetics.org/services/nekroz-tkaney/

Apakah nekrosis?

Nekrosis. Definisi konsep. Tanda makroskopik dan mikroskopik nekrosis

Nekrosis (dari Yunani Nekros - mati) - kematian, kematian sel-sel dan tisu dalam organisma hidup, sementara aktiviti mereka berhenti sepenuhnya. Perubahan yang mendahului nekrosis dan diwakili oleh proses dystropik yang tidak dapat dipulihkan dipanggil nekrobiosis, dan nekrobiosis diregangkan sepanjang masa dipanggil pathobiosis.

Nekrosis tisu - penyebab, gejala, diagnosis dan rawatan

Ini adalah proses-proses lambatnya tisu-tisu dalam kes-kes pemuliharaan, ulser bukan penyembuhan dengan kekurangan umum, dan sebagainya.
Konsep paranecrosis adalah berhampiran dengan nekrobiosis (D. N. Nasonov, V.Ya Aleksandrov). Ia termasuk satu set ciri-ciri (peningkatan kelikatan koloid dari sitoplasma dan nukleus, perubahan dalam komposisi elektrolit, peningkatan sifat penyerapan sitoplasma), mencerminkan perubahan sel yang dapat diterbalikkan yang menggambarkan pengujaan meluas tempatan. Dalam hal ini, paranecrosis dianggap sebagai ungkapan morfologi parabiosis.
Proses necrobiotik dan nekrotik berlaku secara berterusan sebagai manifestasi fungsi normal badan, kerana pentadbiran mana-mana fungsi memerlukan kos bahan substrat, diisi semula oleh regenerasi fisiologi. Oleh itu, epitelium kulit, epitelium saluran pernafasan, pencernaan dan urogenital sentiasa mati dan tumbuh semula. Sel-sel juga mati dan tumbuh semula semasa rembesan holokrin, makrofag semasa fagositosis, dsb.
Di samping itu, perlu diingat bahawa kebanyakan sel badan sentiasa mengalami penuaan, "kematian semulajadi" dan pembaharuan seterusnya, dengan jangkaan jangka hayat sel yang berbeza dan ditentukan secara genetik. "Kematian semulajadi" sel yang melengkapkan penuaannya, diikuti oleh nekrosis fisiologi, iaitu pemusnahan sel, yang berdasarkan proses autolysis.

Tanda mikroskopik nekrosis. Ini termasuk perubahan ciri dalam sel dan bahan antara sel. Perubahan sel berkaitan dengan kedua-dua nukleus dan sitoplasma.
Nukleus mengecut, dengan pemeluwapan kromatin - karyopicnosis, hancur ke karyorexis dan membubarkan - karyolisis. Pycnosis, rexis dan lysis dari nukleus adalah peringkat berturut-turut proses dan mencerminkan dinamik pengaktifan hydrolases - ribonuclease dan deoxyribonuclease, yang menyebabkan pembelahan kumpulan fosfat dari nukleotida dan pembebasan asid nukleik, yang mengalami depolimerisasi.
Denaturasi dan pembekuan protein berlaku di sitoplasma, yang biasanya diganti dengan colliquation, dan ultrastrukturnya mati. Perubahan mungkin termasuk sebahagian daripada sel (nekrosis pembekuan focal), yang ditolak, atau seluruh sel (pembekuan cytoplasm). Pembekuan selesai oleh plasmorexis - perpecahan daripada sitoplasma menjadi rumpun. Pada peringkat akhir, pemusnahan struktur membran sel membawa kepada penghidratannya, pencairan hidrolitik sitoplasma berlaku - plasmolisis. Ketebalan dalam sesetengah kes merangkumi seluruh sel (sitolisis), di lain-lain - hanya sebahagian daripadanya (nekrosis kolokik focal, atau distrofi belon). Dengan nekrosis fokus, pemulihan lengkap membran luar sel boleh berlaku. Perubahan dalam sitoplasma (pembekuan, plasmorexis, plasmolysis), serta perubahan dalam nukleus sel, adalah ungkapan morfologi proses enzimatik, yang berdasarkan pengaktifan enzim lysosomal hidrolisis.
Perubahan dalam bahan intercellular semasa nekrosis termasuk kedua-dua bahan interstitial dan struktur berserabut. Bahan interstitial, disebabkan oleh pengurbanisasi glycosaminoglycansnya dan impregnasi plasma darah dengan protein, membengkak dan cair. Serat kolagen juga membengkak, diresapi dengan protein plasma (fibrin), berubah menjadi massa homogen padat, hancur atau lysa. Perubahan dalam gentian elastik adalah serupa dengan yang dinyatakan di atas: bengkak, basofilia, perpecahan, lebur - elastolisis. Serat retikular sering dipelihara di dalam fokus mental nekrosis untuk masa yang lama, tetapi kemudian menjalani pemecahan dan kerosakan kelumpuhan; perubahan yang sama dan gentian saraf. Pecahan struktur berserabut dikaitkan dengan pengaktifan enzim tertentu - kolagenase dan elastase. Oleh itu, dalam bahan intercellular, nekrosis paling kerap membangkitkan ciri-ciri perubahan nekrosis fibrinoid. Kurang lazimnya, mereka menyatakan lendir bengkak dan tisu yang diucapkan, yang merupakan ciri nekrosis penjelmaan. Dengan nekrosis proses lipol tisu adipose diguna pakai. Lemak neutral merosakkan untuk membentuk asid lemak dan sabun, yang membawa kepada keradangan reaktif dan pembentukan lipogranules (lihat Keradangan).
Oleh itu, dalam dinamika perubahan nekrotik, terutamanya sel-sel, ada perubahan dalam proses pembekuan dan penyelarasan, namun salah satu dari mereka sering berlaku, yang bergantung pada penyebab nekrosis dan mekanisme pembangunannya, dan pada struktur struktur organ atau tisu di mana nekrosis berlaku.
Dengan pecahan sel-sel dan bahan selular dalam fokus nekrosis, serpihan tisu terbentuk. Sekitar tumpuan nekrosis membangkitkan keradangan penandaan.
Dengan nekrosis tisu, konsistensi, warna, dan perubahan bau. Dalam sesetengah kes, tisu mati menjadi padat dan kering (mumifikasi), di lain-lain ia menjadi lusuh dan cair (myomalacia, encephalomalacia dari bahasa Yunani Malakas - lembut). Tisu mati sering pucat dan mempunyai warna putih dan kuning. Sebagai contohnya, ini adalah tiub nekrosis dalam buah pinggang, limpa, miokardium pada penamatan aliran darah, fokus pada nekrosis di bawah tindakan Mycobacterium tuberculosis. Kadang-kadang, sebaliknya, ia direndam dengan darah, mempunyai warna merah gelap. Satu contoh ini boleh menjadi poket necrosis peredaran pada paru-paru yang berlaku terhadap latar belakang kesesakan vena. Foci nekrosis pada kulit, usus, rahim sering menjadi kotor berwarna coklat, kelabu-hijau atau hitam, kerana pigmen darah menyerap mereka menjalani beberapa perubahan. Dalam sesetengah kes, pertumpahan tulang nekrosis diwarnai dengan hempedu. Apabila busuk rosak, tisu mati memancarkan bau busuk ciri.

Tarikh ditambah: 2015-08-26 | Views: 345 | Pelanggaran hak cipta

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 |

Jenis nekrosis

Tema: "Nekrosis. Ulser. Fistula Garis panduan, diagnosis dan rawatan.

Organisasi kerja seorang jururawat.

Pelan Sesi

1. Punca nekrosis.

2. Jenis utama nekrosis.

3. Krenena kering dan basah, tanda-tanda klinikal, diagnosis, prinsip rawatan, pencegahan.

4. bedsores, tanda-tanda klinikal, diagnosis, prinsip rawatan, pencegahan.

5. Ulser tropik, tanda-tanda klinikal, diagnosis, prinsip rawatan, pencegahan.

6. Fistula. Tanda-tanda klinikal, diagnosis, prinsip rawatan, pencegahan.

7. Ciri-ciri organisasi kerja seorang jururawat dalam perkembangan nekrosis.

Nekrosis, atau nekrosis, adalah kematian sel, tisu, atau organ yang berlaku di dalam organisma hidup. Penyebab kematian boleh menjadi pemusnahan langsung dari faktor traumatik atau gangguan peredaran darah.

Kematian tisu tempatan yang paling kerap disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

1) mekanikal (menghancurkan, menghancurkan, pecah);

2) haba (pendedahan kepada faktor suhu melebihi + 60 ° C atau di bawah -10 ° C);

3) elektrik (di mana kesan arus elektrik voltan tinggi mencipta suhu yang sangat tinggi);

4) kimia (asid, protein sel membekalkan, menyebabkan nekrosis pembekuan kering, dan alkali, melarutkan protein, menyebabkan nekrosis colliquation basah);

5) toksik (tindakan produk buangan atau penguraian mikroorganisma);

6) neurogenik (gangguan tisu tropis akibat kerosakan kepada batang saraf saraf tunjang);

7) Peredaran darah (pemberhentian bekalan darah di bahagian badan atau organ akibat dari kekejangan berpanjangan atau pembuangan vesel, penyumbatan kapal dengan trombus atau pemampatan kapal dengan tourniquet, tumor).

Jenis nekrosis

Jenis nekrosis berikut dibezakan: serangan jantung; pengasingan; nekrosis koagulan (kering); nekrosis penjelmaan; gangrene

Penyakit jantung (dari lat Infarcire - pemadat, pemadat) adalah sumber tisu atau organ yang telah mengalami nekrosis akibat daripada pemberhentian bekalan darah secara tiba-tiba, iaitu. iskemia. Oleh itu, serangan jantung juga dipanggil nekrosis iskemia. Istilah ini lebih sering digunakan untuk menentukan nekrosis sebahagian dari organ dalaman: infarksi otak, jantung (miokardium), paru-paru, usus, buah pinggang, limpa, dll.

Serangan jantung kecil menjalani peleburan autolitik (resorpsi), diikuti oleh regenerasi tisu lengkap. Seringkali, serangan jantung berkembang sebagai nekrosis koagulan, kurang kerap - penampakan. Hasil buruk dari serangan jantung adalah pelanggaran terhadap aktiviti penting tisu, organ, komplikasi yang dikembangkan, kadang-kadang berakhir dengan kematian.

Penyerapan (dari sequestratio Latin - pemisahan, pemisahan) adalah tisu nekrotik atau segmen organ yang terletak di rongga sequestral yang dipenuhi dengan nanah dan dipisahkan oleh garis penentuan dari tisu yang berdaya maju.

Rubrik majalah

Barisan penandaan terdiri daripada batang leukosit dan kawasan granulasi dan tisu penghubung. Selalunya, sequestrum terbentuk dalam tulang dengan osteomielitis, kurang kerap dalam tisu lembut. Ia tidak menjalani autolysis dan organisasi, tetapi dicairkan oleh enzim proteolitik leukosit atau dibuang dari rongga sequestral melalui petikan fistulous.

Nekrosis koagulan (kering) - nekrosis, yang terbentuk berdasarkan pembekuan protein dan dehidrasi tisu. Yang terakhir menjadi atropik, kering (mummified), lenguh, padat, berwarna berbeza (kebanyakannya dalam warna gelap) dan garis penentuan dipisahkan dari tisu yang berdaya maju, di atasnya proses nekrotik tidak meluas. Gejala umum adalah ringan. Nekrosis jenis ini kebanyakannya berlaku di dalam tisu yang kaya dengan protein dan kurang dalam cecair, dan diperhatikan di bawah kekurangan arteri kronik dan keadaan aseptik. Nekrosis kering tidak terhidrolisis. Ia boleh meruntuhkan diri, merangkumi dan menyusun secara berasingan, iaitu menjalani pembedahan, pengkelasan (petrifikasi), ossifikasi (transformasi ke tisu tulang), atau mencairkan (larut) akibat daripada autolysis dengan pembentukan ulser atau rongga - sista.

Hasil buruk dari nekrosis kering - transformasinya menjadi nekrosis penjelmaan dengan jangkitan purulen-putrid dan gangguan aktiviti penting tisu, organ, komplikasi yang dikembangkan, kadang-kadang berakhir dalam kematian.

Nekrosis koloni (basah) - nekrosis dicirikan oleh pencairan oleh mikroorganisma putrefaktif
tisu tidak mampu. Yang kedua menjadi menyakitkan, bengkak, tegang, longgar, lembut, berlainan warna (pada mulanya pucat, marmar, kekuningan, kemudian berwarna cyanotic-merah, pada akhir kotor dan hitam, kelabu-hijau) dengan kehadiran batang berwarna gelap, gelembung epidermis yang terkelupas (frakteni ) dengan cecair serous, fetid, bau busuk. Pelanggaran integriti tisu, tisu yang mereput adalah faktor yang baik untuk pembenihan dan perkembangan mikroflora patogen sekunder. Proses nekrotik tidak terdedah kepada persempadanan, tetapi sebaliknya, ia menyebar dengan cepat ke tisu berdaya maju. Gejala umum mabuk dinyatakan.

Nekrosis koloni kadang-kadang dapat membatasi dan mengubah menjadi nekrosis koagulan atau mencairkan (larut) dengan pembentukan ulser atau rongga-sista. Sebagai peraturan, nekrosis lembap tanpa penghapusannya berakhir dengan kematian akibat gangguan aktiviti penting tisu, organ, sistem akibat mabuk progresif.

Gangrene (Greek Gangrena - api) - nekrosis tisu, organ yang bersentuhan dengan persekitaran luaran. Terdapat gangren gas yang disebabkan oleh mikroorganisma yang membentuk spora kloridial anaerobik, dan gangren, yang berdasarkan pada nekrosis pembekuan - gangren kering atau nekrosis penjelmaan - gangren basah. Istilah ini lebih kerap digunakan untuk nekrosis anggota badan. Mungkin perkembangan tisu gangren basah pipi, perineum - nome (Greek Nome - "kanser air"). Gangrena organ dalaman (perut, usus, hati, pundi hempedu, pankreas, buah pinggang, pundi kencing, paru-paru, dll.) Sentiasa basah. Satu jenis gangren adalah lorong-lorong.

Nekrosis adalah proses tidak dapat dipulihkan kematian tisu-tisu organisme hidup yang berpunca daripada pendedahan kepada faktor luaran atau dalaman. Keadaan patologi sedemikian sangat berbahaya bagi seseorang, penuh dengan akibat yang paling serius dan memerlukan rawatan di bawah pengawasan pakar yang berkelayakan.

Punca nekrosis

Selalunya membawa kepada perkembangan nekrosis:

• kecederaan, kecederaan, pendedahan kepada suhu rendah atau tinggi, radiasi;
• pendedahan kepada badan alergen dari alam sekitar atau antibodi autoimun;
• Mengurangkan aliran darah ke tisu atau organ;
• patogen;
• pendedahan kepada toksin dan bahan kimia tertentu;
• ulser dan lendir yang tidak sembuh disebabkan oleh pemuliharaan dan peredaran mikro.

Pengkelasan

Terdapat beberapa klasifikasi proses nekrotik. Menurut mekanisme kejadian, bentuk nekrosis tisu berikut dibezakan:

1. Langsung (toksik, traumatik).
2. Tidak langsung (ischemic, alergi, trophaneurotik).

Klasifikasi oleh manifestasi klinikal:

1. Nekrosis koloni (perubahan tisu nekrotik diiringi oleh edema).
2. Nekrosis koagulan (dehidrasi lengkap tisu mati). Kumpulan ini termasuk jenis nekrosis berikut:
3. nekrosis kesakitan;
4. Tsenkerov necrosis;
5. tisu penghubung fibrinoid nekrosis;
6. nekrosis lemak.
7. Gangrene
8. Penyerapan
9. Serangan jantung.

Gejala penyakit

Gejala utama penyakit ialah kekurangan sensitiviti di kawasan yang terjejas. Apabila nekrosis permukaan berubah warna kulit - pertama, kulit bertukar menjadi putih, maka warna biru muncul, yang boleh berubah menjadi hijau atau hitam.

Dengan kekalahan bahagian kaki yang lebih rendah, pesakit mungkin mempunyai aduan kepincangan, kejang, dan ulser trophik. Perubahan nekrotik dalam organ-organ dalaman membawa kepada kemerosotan keadaan umum pesakit, fungsi sistem badan individu (CNS, pencernaan, pernafasan, dan sebagainya) terganggu.

Sekiranya necrosis colliquation di kawasan yang terjejas, proses autolysis diperhatikan - penguraian tisu di bawah tindakan bahan yang dilepaskan oleh sel mati. Sebagai hasil daripada proses ini, kapsul atau kista yang penuh dengan nanah terbentuk. Corak yang paling ciri nekrosis basah untuk tisu yang kaya dengan bendalir. Satu contoh nekrosis colliquation ialah stroke iskemia cerebral. Faktor yang menumpukan kepada perkembangan penyakit adalah penyakit yang berkaitan dengan imunodefisiensi (kanser, kencing manis).

Nekrosis koagulan, sebagai peraturan, berlaku dalam tisu yang miskin cair tetapi mengandungi sejumlah besar protein (hati, kelenjar adrenal, dan lain-lain). Tisu yang terjejas secara beransur-ansur mengeringkan, berkurangan dalam jumlah.

• Dalam tuberkulosis, sifilis, dan beberapa penyakit berjangkit lain, proses nekrotik adalah ciri-ciri organ dalaman, dan bahagian-bahagian yang terjejas mula runtuh (necrosis caseous).
• Apabila nekrosis tsenkerovskogo menjejaskan otot-otot rangka abdomen atau paha, patogen biasanya berlakunya tipus atau tipus.
• Sekiranya necrosis lemak, perubahan tak berbalik pada tisu lemak berlaku akibat daripada kecederaan atau pendedahan kepada enzim kelenjar yang rosak (misalnya, dalam pankreatitis akut).

Gangrene boleh menjejaskan kedua-dua bahagian badan (bahagian atas dan bawah kaki) dan organ dalaman. Keadaan utama adalah sambungan wajib, langsung atau tidak langsung, dengan persekitaran luaran. Oleh itu, nekrosis gangrenous hanya mempengaruhi organ-organ yang mempunyai akses ke udara melalui saluran anatomi. Warna hitam tisu mati disebabkan pembentukan sebatian kimia besi, hemoglobin dan hidrogen sulfida alam sekitar.

Apakah nekrosis tisu mulut?

Terdapat beberapa jenis gangren:

• Gangrene kering - mumi maya tisu yang terkena, yang paling kerap berkembang di dalam anggota badan akibat radang dingin, terbakar, gangguan tropis di dalam diabetes mellitus atau aterosklerosis.
• Gangren basah biasanya menjejaskan organ dalaman apabila tisu yang dijangkiti dijangkiti, dan mempunyai tanda-tanda kejang nekrosis.
• Gengren gas berlaku apabila tisu nekrotik rosak oleh mikroorganisma anaerob. Proses ini disertai dengan pembebasan gelembung gas, yang dirasakan semasa palpasi kawasan yang terjejas (gejala keresahan).

Penyerapan paling kerap berkembang dengan osteomyelitis, adalah serpihan tisu yang mati, bebas di antara tisu hidup.

Serangan jantung berlaku akibat gangguan peredaran darah dalam tisu atau organ. Bentuk yang paling biasa adalah infark miokard dan otak. Ia berbeza daripada jenis nekrosis lain dengan hakikat bahawa tisu nekrotik dalam patologi ini secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung, membentuk parut.

Hasil daripada penyakit ini

Dalam kes mesra pesakit, tisu nekrotik diganti dengan tulang atau tisu penghubung, membentuk kapsul yang menyekat kawasan yang terjejas. Nekrosis organ penting (buah pinggang, pankreas, miokardium, otak) sangat berbahaya, dan selalunya mereka membawa maut. Prognosis tidak menguntungkan sekiranya gabungan teruk terjadinya nekrosis, menyebabkan sepsis.

Diagnostik

Sekiranya terdapat kecurigaan nekrosis organ-organ dalaman, jenis pemeriksaan instrumen berikut dilantik:

• pengiraan tomografi;
• pencitraan resonans magnetik;
• radiografi;
• pengimbasan radioisotop.

Menggunakan kaedah ini, adalah mungkin untuk menentukan lokasi dan saiz tepat kawasan yang terjejas, untuk mengenal pasti perubahan ciri-ciri dalam struktur tisu untuk menentukan diagnosis, bentuk dan tahap penyakit yang tepat.

Nekrosis dangkal, sebagai contoh, gangren dari kaki bawah, tidak menimbulkan kesukaran untuk diagnosis. Pengembangan bentuk penyakit ini dapat diasumsikan berdasarkan aduan pasien, warna hitam atau hitam dari daerah yang terkena tubuh, kekurangan kepekaan.

Rawatan nekrosis

Dengan perubahan tisu nekrotik, hospital diperlukan di hospital untuk rawatan lanjut. Untuk hasil yang berjaya penyakit itu, adalah perlu untuk mewujudkan sebabnya dengan betul dan mengambil langkah-langkah yang tepat pada masanya untuk menghapuskannya.

Dalam kebanyakan kes, terapi ubat ditetapkan untuk memulihkan aliran darah tisu atau organ yang terjejas, jika perlu antibiotik diberikan, dan terapi detoksifikasi dilakukan. Kadang-kadang pesakit boleh dibantu hanya dengan pembedahan, dengan melakukan amputasi sebahagian dari anggota badan atau pembuangan tisu mati.

Dalam kes nekrosis kulit, anda cukup berjaya menggunakan ubat tradisional. Dalam kes ini, mandian buah rebek buah kastanya, salap lemak, kapur dan abu kulit kayu ek yang berkesan.

Adakah laman membantu? Kongsi di rangkaian sosial kegemaran anda!

Pemeriksaan histologi tisu yang membusuk mendedahkan perubahan ciri yang berlaku di kedua-dua sel (perubahan dalam nukleus dan sitoplasma) dan dalam bahan intercellular.

Perubahan dalam nukleus sel. Perubahan degeneratif awal disertai oleh pengurangan saiz nukleus dan hyperchromia (karyopicnosis). Perubahan seterusnya bergantung pada mekanisme kematian sel.

Nekrosis - apa itu?

Kematian sel pasif ditemani oleh penghidratan nukleoplasma dan peningkatan dalam nukleus, yang dalam spesimen histologi kelihatan cerah kerana edema (bengkak nukleus). Dalam apoptosis, sebaliknya, terdapat peningkatan karyopiknosis. Perubahan dalam nukleus sel semasa nekrosis diselesaikan dengan perpecahan, pemecahan (karyorexis). Pemusnahan lengkap nukleus ditandai dengan istilah karyolisis (cariosis).

Perubahan dalam sitoplasma. Perubahan dalam sitoplasma bergantung kepada bentuk kematian sel. Apoptosis diiringi dengan pemadatan sitoplasma akibat dehidrasi matriks (pembekuan cytoplasm), kotoplasma lebih kuat dan jumlahnya berkurangan. Dengan kematian sel pasif, sebaliknya, edema progresif (penghidratan) hyaloplasma dan matriks organel berkembang. Penghidratan struktur sitoplasmik sel parenkim dalam patologi disebut distrofi hidropik, dan edema organelles (retikulum endoplasma, mitokondria, unsur-unsur kompleks Golgi, dll.) Dipanggil "distrofi balon" atau "nekrosis collicational focal". Fragmentasi ("penyumbatan blocky") sitoplasma biasanya dilambangkan oleh istilah plazmorexis, tetapi plasmorexis sepenuhnya berkembang hanya semasa apoptosis (fasa pembentukan badan apoptosis). Pemusnahan sitoplasma dipanggil plasmolysis (plasmysis).

Perubahan dalam struktur antara sel. Nekrosis juga memusnahkan struktur matriks ekstraselular (bahan dan serat asas). Proteoglycans (bahan utama tisu penghubung berserat) dikecilkan dengan cepat, dan reticular (reticulin) serat adalah yang paling tahan lama. Serat kolagen mula-mula bertambah dengan saiz kerana edema, kemudian melepaskan (berpecah menjadi benang nipis) dan runtuh (collagen lysis). Serat elastik memecahkan serpihan berasingan (elastoraksis), selepas itu ia musnah (elastolisis).

INFLAMMASI DEMARASI. INSPEKSI NECROSIS

Detritis dikeluarkan dari badan (resorbed) semasa keradangan demarkasi yang disebut dengan penyertaan granulosit neutropilik dan makrofag (histiocytes). Keradangan penyaringan - keradangan yang berkembang di sekitar fokus nekrosis. Keradangan penyaringan, serta keradangan secara umum, memberikan syarat untuk memulihkan integriti tisu yang rosak. Tanda-tanda kerengsaan utama adalah pletora vaskular (hiperemia keradangan), edema tisu perivaskular (edema radang) dan pembentukan radang selaput infiltrat di dalamnya. Granulosit dan monosit berpindah dari lumen salur darah merah ke tumpuan kerosakan tisu. Granulocyte nukrophilic, kerana enzim lysosomal dan metabolit oksigen aktif, mencairkan detritus, menyumbang kepada pencairannya. Detritus yang disediakan dengan cara ini kemudiannya dipanggil oleh makrofag (histiocytes), yang terbentuk daripada monosit darah atau bermigrasi di sini dari kawasan berdekatan dengan tisu penghubung berserabut.

Selepas penyingkiran (resorption) dari detritus, tisu yang rosak dipulihkan (diperbaiki). Sebagai peraturan, tumpuan pemusnahan saiz kecil dengan keradangan penandaan yang mencukupi dipulihkan sepenuhnya (pembetulan lengkap - restitusi), iaitu di tapak tisu yang rosak sama seperti ia tumbuh semula. Dengan jumlah besar kerosakan tisu, serta dengan beberapa atau lain-lain pelanggaran keradangan penyaringan, tapak nekrosis digantikan oleh tisu parut (tisu berserabut malformasi, tidak berubah, tidak berubah). Pembaikan tisu tersebut dipanggil pembaikan tidak lengkap atau penggantian, dan proses penggantian detritus dengan tisu penghubung berserabut dipanggil organisasi. Tisu parut boleh mengalami perubahan degeneratif - hyalinosis dan petrifikasi (lihat di bawah). Kadang-kadang tulang terbentuk dalam rumen (ossification). Di samping itu, di tapak nekrosis, sebagai contoh, dalam tisu otak, rongga (sista) mungkin terbentuk.

Cara keradangan penandaan mungkin terganggu. Pautan yang paling lemah ialah fungsi granulosit neutrophil. Terdapat dua jenis utama patologi peradangan penyaringan: aktiviti mencukupi dan peningkatan granulosit neutrophil dalam lesi.

Aktiviti tidak mencukupi granulosit neutropilik dalam bidang nekrosis, sebagai peraturan, dikaitkan dengan kehadiran faktor-faktor yang menghalang chemotaxis (gerakan pergerakan sel-sel ini menjadi tumpuan kerosakan). Pada masa yang sama, sebahagian daripada detritus, kadang-kadang penting, kekal dalam tisu, dipadatkan dengan ketara kerana dehidrasi dan dikelilingi oleh tisu parut, yang membentuk kapsul di sekitar massa nekrotik. Oleh itu, mycobacterium tuberculosis biasanya menghalang penghijrahan granulosit neutrophil, oleh itu di dalam lesi tuberkulosis lesi caseous detritus dilahirkan secara perlahan dan berterusan untuk jangka masa yang lama (berterusan).

2. Peningkatan aktiviti granulosit neutrophilic berlaku apabila detritis diturunkan oleh mikroorganisma, terutamanya bakteria pyogenic. Keradangan purulen yang berkembang dalam fokus nekrosis boleh merebak ke tisu sihat yang berdekatan.

Oleh itu, resorpsi detritus yang lengkap dengan pengembalian semula tisu yang rosak), secara relatifnya menguntungkan (ketegangan detritus, organisasinya, petrifikasi, ossifikasi, pembentukan sista di tapak nekrosis) dan hasil nekrosis yang kurang baik (purulent fusion) dapat dikenalpasti.

Nekrosis dipanggil kematian tisu atau seluruh organ. Di hadapan keadaan ini, terdapat gangguan metabolik lengkap atau sebahagian, yang lambat laun menjadi penyebab ketidakmampuan mereka sepenuhnya. Perkembangan keadaan patologi ini berlaku dalam empat peringkat. Semasa peringkat pertama terdapat perubahan yang boleh diterbalikkan, dirujuk dalam perubatan sebagai paranecroses. Pada peringkat kedua, perubahan dystrophic yang tidak dapat dipulihkan, juga dipanggil nekrosium, dilihat di muka. Peringkat ketiga perkembangan penyakit ini disertai dengan autolysis, iaitu penguraian substrat yang mati. Dan, akhirnya, pada peringkat keempat perkembangan patologi ini, kematian sel lengkap berlaku. Berapa lama ia akan mengambil semua peringkat untuk meramalkan adalah sukar, kerana penyakit ini sangat tidak dapat diramalkan.

Adapun sebab-sebab perkembangan patologi ini, tidak hanya banyak dari mereka, tetapi banyak daripada mereka. Pertama sekali, terdapat banyak kecederaan mekanikal.

Nekrosis - penerangan penyakit ini

Di samping itu, untuk mencetuskan perkembangan nekrosis boleh dan terbakar, serta radang dingin. Radiasi terion adalah satu lagi penyebab keadaan yang agak kerap. Seringkali, kerosakan seperti ini berlaku akibat pendedahan kepada faktor kimia seperti asid dan alkali. Penyakit berjangkit dan tidak berjangkit seperti kencing manis dan batuk kering juga boleh mencetuskan nekrosis. Ia boleh merasakan sendiri dan menentang latar belakang pelanggaran tertentu dari tisu saraf atau vaskular tisu.

Kami juga menarik perhatian semua pembaca kepada hakikat bahawa kematian tisu jenis ini dalam kebanyakan kes dicatatkan dalam organ yang sangat penting dalam tubuh manusia. Selalunya, jantung, otak dan buah pinggang terjejas. Cuba lihat gaya hidup yang sihat untuk mencegah perkembangan penyakit ini. Sebelum memohon, anda perlu berunding dengan pakar.

Pengarang: M. Pashkov. Penyelaras projek untuk kandungan.

Saluran: NecrosisMendapatkan ulasan

Kembali ke bahagian atas halaman

Maklumat yang dipaparkan di laman web kami adalah rujukan atau popular dan disediakan untuk kalangan pembaca yang luas untuk dibincangkan. Preskripsi ubat harus dijalankan hanya oleh pakar yang berkelayakan, berdasarkan riwayat perubatan dan hasil diagnostik.

http://magictemple.ru/chto-takoe-nekroz/

Tisu nekrosis - apa itu, mengapa sel-sel mati dan apa yang boleh menyebabkannya?

Apa-apa proses yang memastikan daya maju organisma, berlaku di peringkat selular. Apabila terdedah kepada faktor luaran atau dalaman negatif, mekanisme ini terganggu dan nekrosis tisu atau nekrosis berlaku. Ini adalah proses yang tidak dapat dipulihkan yang boleh menimbulkan akibat yang sangat berbahaya dan bahkan membawa maut.

Tisu Nekrosis - Punca

Terapi yang berjaya dan menghentikan proses kematian sel dilakukan hanya selepas pemasangan asal patologi. Selain itu, ternyata bentuk penyakit ini. Bergantung pada morfologi dan tanda-tanda klinikal, jenis nekrosis berikut dibezakan:

• kes;
• gangrene;
• pembekuan (nekrosis kering);
• pengasingan;
• serangan jantung;
• penjelmaan (nekrosis basah);
• bedsores

Menurut etiologi, nekrosis tisu dikelaskan kepada jenis berikut:

• traumatik;
• toxigenic;
• trophaneurotik;
• alahan;
• iskemia

Nekrosis traumatik

Varian yang dijelaskan mengenai masalah itu berkembang dengan latar belakang kerosakan mekanikal yang kuat. Jenis penyakit ini adalah nekrosis tisu langsung - apakah ia: kematian sel selepas pendedahan langsung kepada faktor fizikal atau kimia luaran. Ini termasuk:

• radang dingin;
• kejutan elektrik;
• terbakar, termasuk agen kimia;
• menembusi luka, luka, luka terbuka dan luka yang mendalam (fraktur, lebam);
• radiasi pengionan.

Nekrosis toksik

Bentuk penyembuhan penyakit ini berlaku akibat racun asal biologi. Ini selalunya merupakan jangkitan yang menyebabkan nekrosis tisu lembut, sebagai contoh:

• tongkat dipteria;
• varicella zoster virus;
• toxoplasma;
• streptococci;
• clostridia;
• staphylococcus dan lain-lain.

Keracunan dan pemusnahan sel-sel bermula kerana pengaruh mereka terhadap produk sisa mikroorganisma patogen dan virus. Necrolysis epidermis boleh juga membina latar belakang hubungan dengan sebatian kimia:

• merkuri klorida;
• alkali;
• etil alkohol;
• asid;
• beberapa ubat;
• garam logam berat.

Nekrosis Trophanevrotik

Untuk fungsi normal sistem organik memerlukan pemuliharaan yang betul dan bekalan darah yang baik. Fakta ini dan menentukan necrosis trophanevrotik tisu - apakah itu: nekrosis sel akibat kerosakan pada sistem saraf pusat atau periferal, arteri, urat atau kapilari. Dalam kebanyakan kes, patologi ini berlaku terhadap latar belakang imobilisasi. Satu contoh yang baik adalah kematian tisu kulit semasa pembentukan lendir. Kadang-kadang penyakit ini berkembang sebagai fenomena menengah atau gejala penyakit yang teruk sistem saraf.

Alahan Nekrosis

Ini jenis kematian sel tidak dapat dipulihkan adalah sangat jarang berlaku. Satu-satunya perkara yang boleh disebabkan oleh tisu nekrosis dari asal alergik adalah berlakunya kompleks imun patologi. Mereka terbentuk sebagai tindak balas terhadap penggunaan ubat-ubatan tertentu dan hubungan dengan rangsangan tertentu. Kompleks sedemikian didepositkan pada permukaan dalaman kapilari dan menyebabkan proses keradangan akut yang menimbulkan kematian sel hidup.

Nekrosis vaskular

Kematian ischemic atau serangan jantung dianggap salah satu pilihan yang paling biasa untuk kerosakan tidak langsung kepada struktur organik. Keadaan ini sangat berbahaya, terutamanya jika nekrosis tisu vaskular sedang berkembang di kawasan jantung dan saluran pernafasan, yang lebih mudah difahami selepas mempelajari dengan teliti urutan proses patologi.

Aliran darah terjejas dalam urat atau arteri membawa kepada hipoksia. Terhadap latar belakang kebuluran oksigen, metabolisme semakin merosot, dan sel mati bermula. Sekiranya aliran darah berhenti sepenuhnya, nekrosis berlaku dengan serta-merta, mekanisme pembangunan dalam kes ini adalah pantas. Ini ditimbulkan oleh perubahan dalam kapal seperti emboli, trombosis, kekejangan yang berpanjangan.

Nekrosis tisu - gejala

Gambar klinikal bergantung kepada lokasi kerosakan sel (kulit, tulang, organ dalaman). Tanda-tanda yang mengiringi proses patologi, dan kebarangkalian penyembuhan bergantung kepada peringkat nekrosis. Pada peringkat pertama, proses itu masih boleh diterbalikkan, dari tempoh kedua, pembaikan tisu tidak mungkin. Terdapat tahap penyakit sedemikian:

• kesakitan sel atau paranecrosis;

• necrobiosis;

• mati;

• autolysis atau penguraian.

Nekrosis tisu kulit

Lesi dermal mudah dilihat walaupun secara mandiri, terutamanya pada peringkat seterusnya perkembangan. Nekrosis tisu lembut bermula dengan mati rasa kawasan yang rosak, sensasi kesemutan. Simptom khusus lain:

• bengkak;
• kemerahan kulit;
• kehilangan sensasi;
• pembekuan anggota badan;
• sawan;
• kelemahan umum;
• suhu badan sentiasa dinaikkan.

Kawasan mati pada mulanya pucat, berkilat. Secara beransur-ansur mereka menjadi biru-ungu dan perlahan-lahan berubah bentuk ulser tropika, hitam. Ia jelas menunjukkan apa nekrosis tisu ini, gambar di bawah. Kematian disertai dengan proses pembusukan dan penguraian yang perlahan. Kerana ini, terdapat perkara yang paling tidak menyenangkan yang mengiringi nekrosis tisu - bau. Ia manis-masam, menyakitkan hati dan sukar ditanggung, hampir terganggu.

Nekrosis tisu tulang

Pemakanan diperlukan dan pembentukan organik pepejal, jadi pelanggaran proses metabolik boleh mencetuskan perubahan strukturnya. Apabila bekalan darah di bawah kulit dan otot merosot, kadang-kadang nekrosis tisu tulang bermula, yang pesakit tidak memahami dengan segera, pada peringkat awal tidak ada gejala yang jelas masalah. Keradangan juga tidak hadir, dan kemusnahan berlaku dengan perlahan. Pertama, tulang kehilangan ketumpatannya dan menjadi rapuh, di beberapa tempat - berongga, setelah tisu nekrosis berlaku. Ini disertai oleh klinik yang lebih jelas tetapi tidak khusus:

• sakit;
• mobiliti terhad;
• bengkak yang terletak berhampiran sendi.

Nekrosis organ-organ dalaman

Menyedari jenis kematian sel di peringkat awal perkembangan adalah sukar. Tanda-tanda tisu nekrosis dalam kes ini bergantung pada apa yang dipengaruhi. Kematian organ dalaman ditunjukkan oleh pelbagai gejala yang boleh menyerupai banyak penyakit:

• kemerosotan keadaan umum;
• suhu badan yang dinaikkan secara kekal;
• peningkatan kadar jantung;
• hipertensi arteri;
• gangguan pernafasan;
• gangguan senak dan najis;
• kehilangan selera makan;
• sesak nafas dan tanda-tanda lain.

Apakah nekrosis tisu berbahaya?

Prognosis yang baik hanya dibuat untuk kes-kes mudah kematian sel. Foci kerosakan digantikan dengan ikat (ikat) atau tisu tulang, atau di sekelilingnya kapsul pelindung yang padat dibentuk. Nekrosis tisu Suppurative menanggung bahaya yang paling besar, jangkitan ini menyebabkan lelehan pesat struktur organik, pendarahan dan sepsis umum. Dalam kes terakhir, kemungkinan kematian.

Begitu juga, kematian organ-organ dalaman yang penting adalah sukar. Nekrosis berkembang pesat, menimbulkan kegagalan mereka. Tanpa pemindahan kecemasan, kemungkinan kelangsungan hidup dikurangkan dengan cepat. Yang paling berbahaya adalah kerosakan pada membran dan tisu organ-organ berikut:

Tisu nekrosis - apa yang perlu dilakukan?

Setelah menemui tanda-tanda kematian sel, perlu segera merujuk kepada doktor. Jika tidak, komplikasi yang tidak dapat dipulihkan akan menyebabkan nekrosis tisu, rawatan harus dijalankan hanya oleh pakar dan di klinik. Pada peringkat awal proses patologi, terapi perubatan telah berjaya digunakan, memberikan bantuan untuk proses keradangan dan menangkap nekrosis struktur organik, pengkapsulan kawasan yang rosak dan pembentukan parut.

Sekiranya nekrosis didiagnosis pada peringkat perkembangan selanjutnya, yang penuh dengan kehilangan kecekapan dan juga kematian, langkah-langkah yang lebih radikal dilantik. Semua bintik-bintik mati mesti dibuang melalui pembedahan, sebahagiannya menggenggam tisu sihat di sekelilingnya. Ini mungkin termasuk amputasi segmen atau lengkap bagi jari-jari atau anggota badan, pengekstrakan dan pemindahan organ-organ dalaman. Dengan jangkitan umum darah (sepsis) dan kerosakan pada otak, jantung, hati, sering tidak mungkin untuk menyelamatkan pesakit.

http://womanadvice.ru/nekroz-tkaney-chto-eto-takoe-pochemu-otmirayut-kletki-i-k-chemu-eto-mozhet-privesti

Tisu nekrosis: jenis dan rawatan

Semua proses penting dalam tubuh manusia berlaku di peringkat sel. Tisu, sebagai koleksi sel, melakukan perlindungan, menyokong, mengawal selia dan fungsi penting lainnya. Apabila metabolisme selular terganggu kerana pelbagai sebab, tindak balas yang merosakkan berlaku, yang boleh menyebabkan perubahan dalam fungsi badan dan juga kematian sel. Nekrosis kulit adalah akibat perubahan patologi dan boleh menyebabkan fenomena maut yang tidak dapat dipulihkan.

Apakah nekrosis tisu?

Di dalam tubuh manusia, tisu, yang diwakili oleh satu set sel unsur-unsur fungsional yang berfungsi dan struktur tisu ekstraselular, mengambil bahagian dalam banyak proses penting. Semua jenis (epitel, connective, saraf dan otot) berinteraksi antara satu sama lain, memastikan fungsi normal badan. Kematian sel semula jadi adalah sebahagian daripada mekanisme fisiologi regenerasi, tetapi proses patologi yang berlaku dalam sel dan matriks ekstraselular memerlukan perubahan yang mengancam nyawa.

Akibat yang paling serius untuk organisma hidup dicirikan oleh nekrosis tisu - kematian sel di bawah pengaruh faktor eksogen atau endogen. Dalam proses patologi ini, pembengkakan dan perubahan dalam pengekalan asal molekul protein sitoplasma terjadi, yang mengakibatkan kehilangan fungsi biologi mereka. Hasil kematian adalah lekatan zat protein (pemberbukuan) dan pemusnahan terakhir komponen permanen penting sel.

Sebabnya

Penamatan aktiviti penting sel berlaku di bawah pengaruh perubahan keadaan luaran organisma atau sebagai akibat daripada proses patologi yang berlaku di dalamnya. Faktor kritikal untuk terjadinya nekrosis diklasifikasikan oleh sifat eksogen dan endogen mereka. Sebab-sebab endogen yang mana tisu boleh menjadi maut termasuk:

• vaskular - gangguan sistem kardiovaskular, yang membawa kepada gangguan bekalan darah ke tisu, kemerosotan peredaran darah;
• trophik - mengubah mekanisme pemakanan selular, mengganggu proses mengekalkan struktur dan fungsi sel (contohnya, nekrosis kulit selepas pembedahan, ulser jangka panjang);
• proses metabolisma metabolik akibat ketiadaan atau pengeluaran enzim tertentu yang tidak mencukupi, perubahan dalam metabolisme am;
• alergi - tindak balas intensiti tinggi badan kepada bahan yang selamat, yang mengakibatkan proses intraselular tidak dapat dipulihkan.

Faktor patogen eksogen disebabkan oleh pendedahan penyebab luaran kepada badan, seperti:

• kerosakan mekanikal - integriti tisu (luka, kecederaan);
• fizikal - pelanggaran fungsi, akibat kesan fenomena fizikal (arus elektrik, radiasi, radiasi pengionan, suhu yang sangat tinggi atau rendah - radang dingin, terbakar);
• kimia - kerengsaan oleh sebatian kimia;
• toksik - kekalahan oleh asid, alkali, garam logam berat, ubat-ubatan;
• biologi - pemusnahan sel di bawah pengaruh mikroorganisma patogen (bakteria, virus, kulat) dan toksin yang dirembes oleh mereka.

Tanda-tanda

Permulaan proses nekrotik dicirikan oleh kehilangan kepekaan di kawasan yang terjejas, kebas kelamin, dan sensasi kesemutan. Kemerosotan trophisme darah ditunjukkan oleh kelumpuhan kulit. Pemberhentian bekalan darah ke organ yang rosak menyebabkan warna kulit berubah menjadi kebiruan, dan kemudian menjadi hijau gelap atau hitam. Amoksian umum badan ditunjukkan dalam kemerosotan kesihatan, keletihan, keletihan sistem saraf. Gejala utama nekrosis adalah:

• kehilangan sensasi;
• kebas kelamin;
• sawan;
• bengkak;
• hiperemia kulit;
• berasa sejuk dalam anggota badan;
• disfungsi sistem pernafasan (sesak nafas, perubahan dalam irama pernafasan);
• peningkatan kadar jantung;
• peningkatan kekal dalam suhu badan.

Tanda mikroskopik nekrosis

Bahagian histologi yang ditumpukan kepada kajian mikroskopik pada tisu-tisu yang dipengaruhi dipanggil pathohistologi. Pakar dalam bidang ini mengkaji bahagian-bahagian organ untuk tanda-tanda kerosakan nekrotik. Kematian dicirikan oleh perubahan berikut yang berlaku di dalam sel dan cecair intercellular:

• kehilangan keupayaan sel untuk mewarisi selektif;
• kernel transform;
• sel tidak diselaraskan akibat perubahan dalam sifat sitoplasma;
• pembubaran, kerosakan bahan interstitial.

Kehilangan kemampuan sel terpilih dicat, di bawah mikroskop kelihatan seperti massa tanpa struktur yang pucat, tanpa nukleus yang jelas. Transformasi nukleus sel yang telah mengalami perubahan nekrotik berkembang dalam arah berikut:

• karyopicnosis - kedutan nukleus sel, yang disebabkan oleh pengaktifan hidrolase asid dan peningkatan kepekatan kromatin (bahan utama nukleus sel);
• hyperchromatosis - pengagihan semula blok kromatin dan penjajaran mereka di sepanjang cangkang dalaman nukleus berlaku;
• Karyorrhexis - pecah lengkap nukleus, gumpalan kromatin biru gelap disusun secara rawak;
• Karyolisis - pelanggaran struktur kromatin nukleus, pembubarannya;
• vacuolization - gelembung terbentuk dalam nukleus sel yang mengandungi cecair yang jelas.

Morfologi leukosit mempunyai nilai prognostik yang tinggi dalam nekrosis kulit asal berjangkit, untuk kajian yang pemeriksaan mikroskopik sitoplasma sel-sel yang terjejas dilakukan. Tanda-tanda yang mencirikan proses nekrotik mungkin adalah perubahan berikut dalam sitoplasma:

• plasmolysis - lebur dari sitoplasma;
• Plasmorrexis - perpecahan kandungan sel ke dalam ketulan protein, apabila mengisi pewarna xanthenik, serpihan yang dipelajari berwarna merah jambu;
• plasmopicnosis - kedutan persekitaran selular dalaman;
• hyalinisasi - pemadatan sitoplasma, pemerolehan homogenitasnya, vitreous;
• pembekuan plasma - akibat denaturasi dan pembekuan, struktur tegar molekul protein hancur dan sifat semula jadi mereka hilang.

Tisu penghubung (interstitial substance) akibat proses nekrotik mengalami pembubaran secara beransur-ansur, pencairan dan perpecahan. Perubahan yang diamati dalam kajian histologi berlaku dalam susunan berikut:

• mukosa bengkak gentian kolagen - struktur fibrillar dipadam kerana pengumpulan asid mucopolysaccharides, yang mengakibatkan pelanggaran kebolehtelapan struktur tisu vaskular;
• fibrinoid bengkak - kehilangan lengkap fibrillatory striation, atrofi sel bahan interstitial;
• nekrosis fibrinoid - pemisahan gentian reticular dan elastik matriks, perkembangan tisu penghubung yang tidak tersusun.

Jenis nekrosis

Untuk menentukan sifat perubahan patologi dan pelantikan rawatan yang sesuai, perlu mengklasifikasikan nekrosis mengikut beberapa kriteria. Asas klasifikasi adalah tanda-tanda klinikal, morfologi dan etiologi. Dalam histologi, terdapat beberapa jenis nekrosis klinikal dan morfologi, yang mana gabungannya kepada satu kumpulan atau yang lain ditentukan berdasarkan sebab-sebab dan keadaan perkembangan patologi dan ciri-ciri struktur tisu di mana ia berkembang:

• pembekuan (kering) - berkembang dalam struktur kaya protein (hati, ginjal, limpa), dicirikan oleh proses pemadatan, dehidrasi, jenis ini termasuk cenkerovian (waxy), nekrosis tisu adipose, fibrinoid dan caseous (curviform);
• Colliequation (basah) - pembangunan berlaku di tisu yang kaya dengan kelembapan (otak), yang cair akibat kerosakan autolitik;
• gangrene - membangunkan tisu yang bersentuhan dengan persekitaran luar, memancarkan 3 subspesies - kering, basah, gas (bergantung pada tempat penyetempatan);
• pengasingan - adalah plot struktur mati (biasanya tulang), tidak tertakluk kepada pembubaran sendiri (autolysis);
• serangan jantung - berkembang sebagai akibat daripada gangguan bekalan atau darah yang tidak dijangka lengkap atau separa kepada organ;
• bedsores - dibentuk oleh gangguan peredaran tempatan akibat pemampatan berterusan.

Bergantung pada asal-usul perubahan tisu nekrotik, sebab-sebab dan keadaan perkembangan mereka, nekrosis dikelaskan kepada:

• trauma (utama dan menengah) - berkembang di bawah pengaruh langsung agen patogen, mengikut mekanisme kejadian merujuk kepada nekrosis langsung;
• toksigenik - berlaku akibat pengaruh toksin dari asal yang berlainan;
• neurotik trophik - perkembangan sistem saraf pusat atau periferal menyebabkan gangguan terhadap kulit atau organ;
• iskemia - berlaku apabila terdapat peredaran darah periferal yang tidak mencukupi, penyebabnya ialah trombosis, penyumbatan saluran darah, kandungan oksigen yang rendah;
• alahan - timbul akibat tindak balas badan tertentu kepada rangsangan luar, mengikut mekanisme kejadiannya, merujuk kepada nekrosis tidak langsung.

Exodus

Kepentingan kesan nekrosis tisu pada badan ditentukan berdasarkan ciri-ciri fungsi bahagian mati mati. Komplikasi yang paling serius boleh mengakibatkan nekrosis otot jantung. Terlepas dari jenis kerosakan, tumpuan nekrotik adalah sumber mabuk, di mana organ-organnya bertindak balas dengan membangunkan proses keradangan (penyerapan) untuk melindungi kawasan yang sihat daripada kesan berbahaya bagi toksin. Kekurangan reaksi pelindung menunjukkan reaktiviti imun yang tertekan atau perangsang tinggi dari penyebab nekrosis.

Hasil yang tidak baik dicirikan oleh gabungan purulen sel yang rosak, komplikasi yang sepsis dan pendarahan. Perubahan nekrotik dalam organ penting (lapisan kortikal buah pinggang, pankreas, limpa, otak) boleh membawa maut. Dengan hasil yang baik, pencairan sel mati berlaku di bawah pengaruh enzim dan penggantian kawasan mati dengan bahan interstisial, yang boleh berlaku dalam arah berikut:

• organisasi - tempat tisu nekrotik digantikan oleh tisu penghubung dengan pembentukan parut;
• ossifikasi - kawasan mati digantikan oleh tisu tulang;
• enkapsulasi - kapsul penghubung terbentuk di sekitar fokus nekrotik;
• mutasi - bahagian luar tubuh ditolak, mutasi diri dari kawasan mati berlaku;
• Petrifikasi adalah penghabluran kawasan yang telah mengalami nekrosis (penggantian garam kalsium).

Diagnostik

Untuk mengenal pasti perubahan nekrotik sifat cetek tidak sukar untuk pakar histologi pakar. Untuk mengesahkan diagnosis, yang dibuat berdasarkan pertanyaan dan pemeriksaan visual pesakit, perlu menguji darah dan sampel cecair dari permukaan yang rosak. Sekiranya terdapat kecurigaan terhadap pembentukan gas semasa gangren yang didiagnosis, x-ray akan ditunjukkan. Kematian tisu dalaman memerlukan diagnosis yang lebih menyeluruh dan menyeluruh, termasuk kaedah seperti:

• Kajian sinar-X - digunakan sebagai kaedah diagnosis dibezakan untuk mengecualikan kemungkinan penyakit-penyakit lain dengan gejala yang sama, kaedah ini berkesan pada peringkat awal penyakit;
• pengimbasan radioisotop - ditunjukkan dengan ketiadaan hasil sinar-X yang meyakinkan, intisari prosedur adalah pengenalan penyelesaian khusus yang mengandungi bahan-bahan radioaktif yang jelas terlihat pada imej semasa imbasan, sementara tisu-tisu yang terjejas, akibat peredaran darah yang merosot, akan jelas menonjol
• dikomputkan tomografi - dijalankan dalam kes kematian tulang yang disyaki, rongga sista dikesan semasa diagnosis, kehadiran cecair di mana menunjukkan patologi;
• Pengimejan resonans magnetik adalah kaedah yang sangat berkesan dan selamat untuk mendiagnosis semua peringkat dan bentuk nekrosis, dengan bantuan yang mana walaupun sel-sel perubahan tidak penting dikesan.

Rawatan

Apabila menetapkan langkah-langkah terapeutik dalam kematian tisu yang didiagnosis, beberapa perkara penting diambil kira, seperti bentuk dan jenis penyakit, tahap nekrosis dan kehadiran penyakit yang berkaitan. Rawatan umum terhadap nekrosis kulit tisu lembut melibatkan mengambil ubat-ubatan farmakologi untuk mengekalkan tubuh yang habis penyakit dan menguatkan sistem imun. Untuk tujuan ini, jenis ubat berikut ditetapkan:

• ejen antibakteria;
• sorben;
• persediaan enzim;
• diuretik;
• kompleks vitamin;
• cara penguatan kapal.

Rawatan spesifik lesi nekrotik dangkal bergantung kepada bentuk patologi:

http://sovets.net/16988-nekroz-tkanej.html