Hiperplasia usus bukanlah penyakit yang paling biasa pada organ-organ pencernaan, kerana dalam kebanyakan kes ia tidak kelihatan dan tidak dapat dilihat.

Dalam sesetengah kes, patologi berkembang, yang dapat mewujudkan komplikasi yang serius untuk pesakit. Atas sebab ini, perlu ada idea mengenai penyakit ini.

Apakah hiperplasia usus

Di bawah ini patologi membayangkan pengeluaran sel yang berlebihan dari tisu limfoid usus, yang membawa kepada pertumbuhan dalam lapisan mukus dan submukosa badan. Pada masa yang sama peningkatan massa usus, fungsinya terjejas.

Penyakit ini didiagnosis di kalangan lelaki dan wanita di mana-mana umur. Kejadian hiperplasia usus tidak dikaitkan dengan penggunaan makanan tertentu, tidak bergantung kepada kawasan kediaman.

Terdapat banyak sebab untuk perkembangan patologi. Mereka kelihatan seperti ini:

1. Pelbagai pelanggaran proses penyembuhan mukosa usus.
2. Kelainan hormon badan.
3. Kerosakan pada tisu organ dengan autoimun, sel karsinogenik.
4. Pelanggaran peraturan saraf saluran gastrousus.
5. Situasi tekanan stres yang lama.
6. Penjajahan usus oleh bakteria.
7. Gangguan sistem imun.
8. Gangguan motilitas gastrousus.

Gambar klinikal penyakit ini lebih bergantung kepada bahagian usus yang terjejas. Keadaan umum badan mungkin menderita, pesakit menjadi lemah, dan kadang-kadang peningkatan dalam suhu badan. Juga kerap mengadu sakit perut bersifat spastik.

Pesakit mungkin terganggu oleh cirit-birit jangka panjang (najis sering mengandungi kekotoran berdarah dan berlendir), perut kembung. Dalam kes patologi yang berpanjangan, penurunan berat badan pesakit sering didiagnosis.

Ketahui cara merawat kesakitan di rektum.

Apa keberaniannya menjangkiti

Proses patologis ini boleh didiagnosis sepanjang sepanjang saluran gastrousus. Tetapi penyetempatan hiperplasia yang paling biasa adalah usus kecil.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa jabatan ini sentiasa bersentuhan dengan mikroflora, ejen virus dan autoimun patogenik.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa bahagian akhir usus kecil kaya dengan tisu limfoid, yang melakukan fungsi pertahanan imun badan, oleh itu ia paling mudah terdedah kepada permulaan hiperplasia. Sering kali ini diperhatikan dalam jangkitan virus dan serangan helminthic.

Ini terpakai kepada crypt of the colon. Pembentukan ini juga melaksanakan fungsi perlindungan imun, terdiri daripada sel-sel hormon. Atas sebab ini, mereka sering membesar. Oleh itu, hiperplasia fokus crypts membran mukus kolon sering didiagnosis dalam gastroenterology.

Apa yang penting adalah hakikat bahawa pelbagai cacing juga sering memberi kesan kepada bahagian saluran pencernaan ini. Patologi ini membran mukus adalah tindak balas usus untuk serangan.

Apakah hiperplasia fokal?

Oleh hiperplasia fokal membayangkan pembentukan kawasan pertumbuhan limfoid yang mempunyai sempadan. Keadaan ini didiagnosis lebih kerap, dalam beberapa kes ia dianggap sebagai varian norma.

Kadang-kadang pesakit tidak perasan apa-apa perubahan dalam fungsi saluran gastrointestinal sepanjang hidup mereka. Tetapi jika proses pertumbuhan berlangsung, maka tanda-tanda klinikal kehadiran proses patologi dalam tubuh akan muncul secara beransur-ansur.

Sel-sel limfoid mula-mula membentuk folikel, yang digabungkan menjadi konglomerat yang lebih besar. Kedua, seterusnya, dapat membentuk koloni sel.

Apa yang boleh menyebabkannya?

Secara klinikal, hiperplasia usus fokus berlaku apabila sel limfoid bergabung dengan struktur yang lebih besar. Dalam keadaan sedemikian, hyperemia mukosa usus berlaku.

Strukturnya secara beransur-ansur menjadi lebih kurus, dindingnya ditutup dengan hakisan. Kemajuan hakisan boleh menyebabkan kemusnahan membran mukus dan pendarahan gastrousus. Keadaan ini adalah komplikasi yang berbahaya, kerana ia boleh membawa maut.

Di samping itu, jangka panjang penyakit ini boleh mengakibatkan pengurangan badan, kehilangan berat badan. Keadaan emosi pesakit menderita dengan serius, mereka sering menjadi depresi, mudah marah.

Pesakit merasa sukar untuk menumpukan perhatian kepada sesuatu, mereka tidak peduli, aktiviti kerja mereka terganggu. Itulah sebabnya ia disyorkan untuk mengetahui bahawa ini adalah hiperplasia fokus membran mukus rektum dan bahagian-bahagian lain dari saluran penghadaman.

Patologi dalam beberapa kes boleh dianggap sebagai precancerous. Ia bergantung kepada struktur sel pembahagi. Ini jarang berlaku, tetapi semua pesakit perlu diberi perhatian. Oleh itu, dalam diagnosis sel-sel abnormal sentiasa dihantar untuk pemeriksaan histologi.

Adakah ia dirawat atau tidak?

Jawapan untuk soalan ini diselesaikan secara individu untuk setiap pesakit. Jika patologi dikaitkan dengan gangguan sementara di dalam badan, maka selepas mereka lulus, hiperplasia akan hilang. Ini berlaku untuk gangguan hormon, penyakit autoimun, pathologi sistem imun, pencerobohan helminthik.

Adalah penting bagi doktor yang hadir untuk mengenal pasti punca utama penampilan hiperplasia mukosa usus. Perlu diingatkan bahawa dalam sesetengah keadaan keadaan ini adalah variasi norma. Adalah penting bagi pesakit untuk sentiasa berada di bawah pengawasan doktor yang hadir.

Rawatan pembedahan ditunjukkan dalam kes-kes apabila rektum hiperplasia meningkat pesat, yang membawa kepada gangguan fungsi organ, juga dengan risiko pendarahan yang tinggi, gambaran penyakit klinikal yang teruk.

Campur tangan bedah diperlukan dalam kasus-kasus di mana ada kecurigaan proses onkologis.

Adalah penting untuk diperhatikan bahawa di beberapa kawasan lesi hiperplastik usus mungkin muncul dan kemudian hilang semasa hayat hampir setiap orang.

Dalam kebanyakan kes, mereka tidak berbahaya. Walau bagaimanapun, apabila gejala di atas muncul, anda mesti berunding dengan doktor.

Ketahui mengapa menikam perut.

Kesimpulannya

Adalah penting bagi pesakit untuk tahu apa itu - hiperplasia rektum dan kolon, serta bahagian-bahagian lain dari saluran pencernaan. Ia perlu mempunyai idea mengenai gejala dan punca perkembangan, ia akan membantu mengenal pasti patologi dalam masa dan mengelakkan komplikasi.

http://vashproctolog.com/proktologiya/giperplaziya-kishenichka.html

Apakah folikel limfoid dalam usus

Organ-organ saluran gastrousus manusia tertakluk kepada sejumlah besar penyakit dan gangguan. Hiperkoid hiperplasia adalah proliferasi sel dari lapisan berlainan.

Hiperplasia limfoid adalah proses patologi yang dikaitkan dengan proliferasi sel sistematik. Akibatnya, tisu folikular lapisan mukosa dan submucosal terbentuk. Orang-orang dari kategori umur yang berlainan tertakluk kepada penyakit ini. Penyebaran penyakit ini tidak berkaitan dengan jantina, keunikan serantau dan keutamaan berlainan untuk makanan.

Lingkaran endokrin berfungsi sebagai asas untuk mendiagnosis hiperplasia lympho-follicular. Tetapi dalam perubatan praktikal agak kerap terdapat kekalahan oleh penyakit sistem pencernaan. Apa yang menyebabkan perkembangan patologi dalam saluran penghadaman? Faktor ramalan ada sebilangan besar. Penyakit kronik yang lain, penggunaan karsinogen yang ketara, keadaan tekanan yang teratur dan gangguan psikologi sistemik.

Ciri-ciri hiperplasia limfoid

Penyebab Gangguan Patologi

Doktor mengaitkan kursus hiperplasia dengan pelbagai proses yang mempengaruhi tisu. Oleh itu, terdapat peningkatan sistematik dalam bilangan sel. Berhenti proses penyakit boleh menjadi sangat bermasalah. Pelbagai masalah kesihatan (obesiti, penyakit hati, hyperglycemia) boleh menjadi prasyarat untuk kemunculan penyakit ini. Terutamanya adalah perlu untuk membentuk satu kumpulan faktor seperti keturunan.

Hiperplasia limfofolikular berlaku atas sebab-sebab berikut:

1. proses disfungsi rembesan dalaman mukosa lambung;
2. penyimpangan dalam nisbah hormon;
3. gangguan dalam peraturan saraf saluran penghadaman;
4. kesan negatif karsinogen, yang mengaktifkan pembahagian sel patologi;
5. aktiviti unsur yang terbentuk selepas kerosakan tisu;
6. faktor blastomogenik;
7. kesan gangguan pencernaan pada kronik, autoimun, atrophik;
8. fungsi biologi bakteria seperti Helicobacter pylori;
9. gangguan saraf sistematik + tekanan;
10. jangkitan herpes;
11. pelanggaran proses motilitas perut dan duodenum 12;
12. kegagalan dalam sistem imun (termasuk patologi).

Gejala penyakit

Penyetempatan segmen patologi dalam kebanyakan kes menjejaskan perjalanan penyakit. Perubatan mengenal pasti kriteria berikut: peningkatan suhu, kelemahan umum, peningkatan ketara dalam limfosit, dan pengurangan paras albumin. Hiperplasia lympho-follicular tidak mempunyai gejala semasa berlakunya lesi jinak sistem. Gejala negatif (kes teruk) dikaitkan dengan lesi hiperplastik saluran gastrousus. Pesakit mengadu sakit perut + gangguan dyspeptik.

Hyperplasia dan peringkat perkembangannya secara langsung berkaitan dengan saiz dan penyebaran folikel:

• Tahap nol. Ketiadaan lengkap folikel atau bentuk ringan mereka. Kedudukan struktur ini kacau;
• Peringkat pertama. Pertumbuhan pembentukan bersaiz kecil (gelembung) dalam struktur tersebar dan tunggal;
• Peringkat kedua. Pembentukan padat tanpa pembentukan konglomerat kompleks;
• Peringkat ketiga. Folikel digabungkan menjadi koloni besar, mukosa menjadi hiperemik sepenuhnya;
• Peringkat keempat. Kehadiran tapak erosif yang dinyatakan oleh hiperemia mukosa dengan kehadiran plak jenis fibrin. Membran mukus mempunyai corak vaskular warna matte +.

Perubatan praktikal hari ini telah menumpukan asas pengetahuan yang besar mengenai ciri-ciri pembentukan dan perjalanan patologi.

Hiperplasia limfofollikular saluran pencernaan menunjukkan prestasi klinikal hanya pada peringkat keempat dalam bentuk pendarahan usus. Terdapat perkembangan sindrom kesakitan yang berlainan intensiti (kawasan abdomen). Juga, definisi penyakit boleh menjadi satu peristiwa yang mudah. Ini disebabkan oleh gejala-gejala khusus yang tidak hadir.

Hiperplasia usus

Bahagian bawah usus kecil adalah nama ileum. Dari pelajaran anatomi, kita dapat ingat bahawa kawasan organ sedutan ini dipenuhi dengan membran mukus dengan sejumlah besar villi. Permukaan organ pencernaan dipenuhi dengan saluran limfa dan kapilari, yang secara aktif terlibat dalam penggunaan nutrien tindakan yang bermanfaat. Sinus limfa berkesan menyerap unsur-unsur lemak, dan struktur gula dan asid amino diserap oleh saluran darah. Lapisan lendir dan submucous (bahagian usus kecil) dalam struktur mereka dibezakan oleh lipatan peredaran. Dalam proses penyerapan bahan-bahan yang diperlukan, enzim-enzim khas terbentuk yang mengambil bahagian dalam pencernaan makanan.

Hiperplasia limfoid adalah akibat daripada kekurangan tenaga manusia. Juga, proses proliferatif dinding usus mempunyai kesan yang ketara. Gangguan didiagnosis oleh pakar dengan tindak balas yang luar biasa kepada sumber luaran dari kelenjar limfa. Manifestasi klinikal gangguan patologi adalah seperti berikut:

• Kehadiran najis longgar (peningkatan dorongan 7 kali dalam 24 jam);
• Jisim fecal mempunyai kekotoran dalam bentuk mukus dan darah;
• Sakit spasmodik adalah perut;
• Kehilangan berat badan yang ketara dan ketara;
• Pembentukan gas yang kerap + bengkak (ragu-ragu) di dalam perut;
• Pesakit mengalami sikap tidak peduli untuk tindakan. Tubuh dicirikan oleh kelemahan.

Endoskopi fibrous, ujian kualitatif (darah, air kencing, najis) adalah cara yang agak berkesan dan boleh dipercayai untuk mendiagnosis penyakit. Hiperplasia limfoid dipelajari di segmen ileum dan tidak memerlukan penggunaan teknik terapeutik. Kompleks tindakan rawatan dan prophylactic termasuk pematuhan ketat kepada skim pemakanan yang optima (diet). Dengan keradangan yang serius (kanser, penyakit Crohn), perhatian tertumpu kepada pengambilan ubat. Alternatif mungkin pembedahan.

Proses diagnostik

Keadaan patologi membran mukus untuk mengenal pasti agak bermasalah. Asymptomaticity adalah musuh utama pengesanan penyakit (pada peringkat awal) walaupun untuk pakar yang berkelayakan. Dalam sesetengah kes, folikel limfoid dikesan secara rawak (contohnya, dengan kolonoskopi). Malangnya, bilangan pesakit yang layak pergi ke doktor dengan pendarahan usus (atau sakit perut akut). Tanda-tanda ini bercakap mengenai peringkat terakhir penyakit ini.

Pertumbuhan lapisan dalam perut dan usus diperiksa menggunakan teknologi endoskopi. Kolonoskopi, FGD, rectoromanoscopy adalah kaedah-kaedah yang telah terbukti berkesan dan boleh dipercayai dalam bidang perubatan. Senarai ini juga boleh merangkumi agen radiografi + kontras. Mekanisme ini membolehkan penilaian kualitatif tahap perkembangan sel yang baru terbentuk. Teknik endoskopik membolehkan bahan biologi untuk kajian histologi. Diagnosis hiperplasia (termasuk folikel) memberitahu pesakit bahawa terdapat risiko transformasi kawasan yang tidak normal ke dalam tumor malignan. Prejudis penyakit adalah mekanisme yang cetek tetapi berkesan untuk mengekalkan kesihatan selama bertahun-tahun.

Hiperplasia lymphoid nodular usus kecil dengan immunodeficiency pembolehubah yang biasa

Dalam masalah patologi usus kecil, keadaan imunodeficiency adalah kepentingan khusus, disertai dengan perkembangan salah satu jenis proses limfoproliferatif - hiperplasia limfoid nodular jinak.

Usus kecil, yang mempunyai permukaan sempadan yang luas, sentiasa bersentuhan dengan banyak antigen: flora usus, viral, ubat, patogenik dan oportunistik (kondisinya patogenik).

Oleh kerana hubungan rapat dengan antigen dalam membran mukus usus kecil, tisu limfoid yang kuat berkembang, membentuk sistem imunokompeten di mana tindak balas jenis sel berlaku, serta pemekaan lymphocyte, diikuti oleh pembezaan ke sel-sel plasma yang mensintesis immunoglobulin.

Struktur limfoid usus kecil adalah sebahagian daripada sistem MALT tunggal (MALT - mucosal yang berkaitan dengan tisu limfoid) - tisu limfoid yang berkaitan dengan membran mukus, membentuk sistem rahsia khusus di mana sel-sel yang mensintesis imunoglobulin beredar.

Tisu limfoid dinding usus kecil diwakili oleh struktur berikut yang terletak di tahap anatomi yang berbeza: limfosit intraepithelial yang disetempatan antara enterosit-epitel villus dan kubur-kubur membran mukus; limfosit yang membentuk pinggannya sendiri; kumpulan folikel limfoid submukosa dan folikel bersendirian.

Punca perkembangan dan patogenesis hiperplasia limfoid nodular usus

Sumber limfosit intraepithelial adalah limfosit lamina propria membran mukus, yang boleh berhijrah melalui membran bawah tanah epitel permukaan di kedua-dua arah dan kadang-kadang keluar ke dalam lumen usus. Limfosit intraepithelial biasanya membentuk kira-kira 20% daripada semua sel epitelium intitumen pada mukosa usus kecil. Secara purata, terdapat 20 limfosit intraepithelial bagi setiap 100 enterosit dalam jejunum, dan 13 limfosit dalam ileum. P. van den Brande et al. (1988) dalam kajian bahan yang diambil dari ileum, dalam persediaan kawalan didapati bahawa kebanyakan limfosit intraepithelial adalah T-limfosit (T-penekan), jarang bentuk B. Menurut data yang diberikan oleh L. Yeager (1990), limfosit intraepithelial adalah sel T, di mana 80-90% adalah sel-sel penindas T, sel tunggal mempunyai penanda sel NK, limfosit B tidak ada. Walau bagaimanapun, terdapat satu lagi sudut pandangan: limfosit intraepithelial tergolong dalam subjenis khas limfosit.

Limfosit intraepithelial mempunyai aktiviti immunoregulatory, mempengaruhi sintesis imunoglobulin oleh sel B stroma lamina propria membran mukus. Potensi sitotoksik mereka agak rendah.

Bilangan limfosit yang terletak di stroma lamina propria mukosa usus kecil pada orang yang sihat adalah 500-1100 sel per 1 mm 2 kawasan. Mereka terdiri daripada B-dan T-limfosit, juga dijumpai sel-sel "sifar". Antara B-limfosit, sel-sel sintesis IgA mendominasi. Pada mukosa biasa usus, kira-kira 80% sel plasma mensintesis IgA, 16% - IgM, kira-kira 5% - IgG. T-limfosit diwakili terutamanya oleh T-helpers dan T-penindas dengan prevalensi T-pembantu dalam mukosa tidak berubah.

Folikel lymphoid kumpulan (patch Peyer), terletak di submukosa sepanjang membran mukus usus kecil, tetapi terutamanya dengan baik dibangunkan di ileum, mempunyai struktur khas.

Di atas kumpulan folikel limfoid adalah "gerbang" - satu bahagian membran mukus bentuk hemisfera, di kawasan yang tidak ada vila dan jumlah sel goblet berkurangan dengan ketara. Ciri struktur epitelium yang meliputi "gerbang" adalah kehadiran sel M-khusus, pada permukaan apikal yang tidak terdapat mikrovilli, glikokali, dan dalam sitoplasma terdapat rangkaian terminal dan lisosom. Ia adalah ciri untuk membangun mikrovillus dan bukan microvilli, yang berdasarkan kepada asal usul dan konvolusi. Sel-sel M berada dalam hubungan jarak dekat dengan limfosit intraepithelial, yang terkandung dalam lipatan besar cytolemma atau poketnya, yang berasal dari permukaan sel M-sel basal. Terdapat hubungan rapat antara sel-sel M dan enterocytes limbic bersebelahan, serta dengan makrofaj dan limfosit lamina propria. Sel-sel M mampu menamakan pinositosis dan terlibat dalam pengangkutan makromolekul dari rongga usus ke plak Peyer. Fungsi utama sel M adalah penerimaan dan pengangkutan antigen, iaitu mereka memainkan peranan sel khusus yang memastikan penyerapan antigen.

Pusat germinal folikel plak Meyerovich, menurut P. van den Brande et al. (1988), biasanya mengandungi limfosit B besar dan kecil dan sebilangan kecil penolong T dan penekan T. Zon mantel terdiri daripada limfosit B yang menghasilkan IgM dan cincin yang dibentuk oleh T-limfosit, di mana terdapat lebih banyak T-pembantu daripada penindas T. Lymphocytes patch Peyer tidak mempunyai sifat pembunuh. Terdapat juga bukti bahawa sel B-Meyerovich plak tidak dapat membentuk antibodi. Ciri ini mungkin disebabkan oleh kandungan makrofaj yang rendah di pusat germinal mereka. Walau bagaimanapun, limfosit plak Meyerovich adalah prekursor penting bagi sel penghasil Ig di lamina propria mukosa usus kecil.

Melalui sel-sel M epitel khusus, antigen menembusi tompok Peyer dan merangsang limfosit antigen-reaktif. Selepas pengaktifan, limfosit dengan limfa melalui nodus limfa mesenterik, masukkan darah dan plat sendiri mukosa usus kecil, di mana mereka diubah menjadi sel effector yang menghasilkan imunoglobulin, terutamanya IgA, dan melindungi kawasan besar usus, mensintesis antibodi. Sel yang sama berhijrah ke organ lain. 55% limfosit B dalam patch Peyer dari semua elemen sel yang membentuk strukturnya, 30% dalam darah periferal, 40% limpa, 40% dalam sumsum tulang merah, 25% dalam nodus limfa kelenjar timus - hanya 0.2%. Kandungan limfosit B yang tinggi dalam kumpulan folikel limfoid menunjukkan peranan dominan plak Meyerovich dalam pengeluaran limfosit B-B.

Folikel lymphoid tunggal membran mukus usus kecil tidak mempunyai hubungan rapat dengan epitel. Mereka terdiri daripada B-limfosit, T-limfosit dan makrofaj. Setakat ini, ciri-ciri fungsi itu tidak difahami dengan baik.

Yang penting dalam sistem mekanisme imun juga adalah keadaan imuniti tempatan dalam membran mukus badan, khususnya usus kecil.

Jangkitan membran mukus dengan virus dan bakteria bermula dengan lekat mereka pada sel epitelium epitel permukaan. Fungsi perlindungan dalam rembesan luaran terutamanya dilakukan oleh secretarial IgA (SIgA). Berkaitan dengan bakteria dan virus, SIgA menghalang lekatan mereka ke permukaan epitelium dan menyediakan "pertahanan pertama" membran mukus daripada pengaruh antigen.

SIgA terkandung dalam rahsia semua kelenjar exocrine: susu, air liur, rembesan gastrointestinal, rembesan membran mukus saluran pernafasan (hidung, pharyngeal, tracheobronchial), air mata, peluh, rembesan sistem genitouriner.

Sekretariat IgA adalah kompleks yang terdiri daripada dimer, molekul komponen rahsia yang melindungi SIgA daripada proteolisis, dan molekul rantai J. Rantai J (joing - menghubungkan) adalah polipeptida diperkaya sistein dengan berat molekul sebanyak 15,000. Rantai J disintesis, seperti IgA, terutamanya oleh sel plasma lamina propria mukosa usus kecil. Komponen rahasia (sekretariat) adalah glikoprotein dan terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan berat molekul sebanyak 60.000 dan disintesis secara lokal oleh sel epitel.

Oleh itu, tisu limfoid usus kecil memainkan peranan sebagai penghalang aktif dalam pengenalan antigen asing. Dalam orang yang sihat, pekerjaannya harmoni dan melindungi tubuh daripada tindakan faktor patogen. Walau bagaimanapun, dalam patologi, terutamanya dengan perkembangan immunodeficiency pembolehubah am dengan kekuasaan pengeluaran kekurangan antibodi, sebagai tindak balas terhadap rangsangan antigenik yang intensif dalam membran mukus usus kecil dan dalam sesetengah kes dalam antrum perut dan kolon, satu struktur tambahan berkembang - hiperplasia limfoid nodular jinak yang menyumbang korelasi dalam sintesis imunoglobulin disebabkan oleh pembebasan sejumlah besar limfosit ke dalam stroma lamina propria mukosa.

Menurut klasifikasi histologi WHO tumor usus, yang diadopsi di Geneva pada tahun 1981, hiperplasia limfoid nodular dikaitkan dengan lesi seperti tumor jinak, yang mempunyai penampilan berbentuk polipous berbilang dalam mukosa usus kecil, berdasarkan tisu limfoid hiperplastik yang bereaksi (Geneva, 1981).

Untuk pertama kalinya pada tahun 1958. Century G. Fircin dan S.R. Blackborn mendapati pada pembukaan dalam membran mukus usus kecil banyak nodul, yang berdasarkan tisu limfoid.

Gambar endoskopik yang cerah, tanda sinar X jelas, kriteria morfologi tertentu dan ciri-ciri klinikal penyakit adalah ciri hiperplasia limfoid nodular jinak.

Baru-baru ini, para penyelidik telah menyedari hubungan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak dan immunodeficiency variabel biasa.

Menurut P. Hermans et al., Kejadian hiperplasia limfoid nodular jinak pada pesakit dengan immunodeficiency pembolehubah biasa ialah 17-70%.

Hiperplasia lymphoid nodular macroscopically mempunyai rupa struktur polipous berbilang tanpa kaki, berkisar dari 0.2 hingga 0.5 cm diameter, menonjol di atas permukaan membran mukus usus kecil.

Hiperplasia lymphoid nodular benign, sebagai peraturan, adalah mencari endoskopik, dikesan dalam bentuk nodul di latar belakang mukosa hiperemik usus kecil.

Untuk menentukan tahap perkembangan dan kelaziman proses ini di dalam usus kecil dalam diagnosis hiperplasia limfoid nodular jinak berjaya menggunakan pemeriksaan siasatan - salah satu jenis pemeriksaan x-ray.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, di negara kita dan di luar negara, banyak perhatian telah diberikan kepada kajian keadaan imunodefisiensi, di mana terdapat kedua-dua kecacatan terpencil mengenai hubungan sel dan sistem humoral sistem kekebalan tubuh, dan kombinasi mereka.

Dalam patologi sistem pencernaan, khususnya usus kecil, immunodeficiency yang berubah-ubah dengan gangguan imunitas humoral dan selular yang merosot sangat penting. Istilah "immunodeficiency yang berubah-ubah dengan kekuasaan kekurangan immunoglobulin" telah dicadangkan oleh WHO pada tahun 1978.

Pada masa ini, beberapa penulis juga menggunakan istilah "pembolehubah biasa yang memperoleh hipogamaginolinemia dengan permulaan yang lewat."

Pada bulan Ogos 1985, pada mesyuarat WHO khas yang dikhaskan untuk immunodeficiencies utama, satu klasifikasi dicadangkan, mengikut mana 5 jenis asas utama keadaan imunodefisiensi dibezakan (klasifikasi WHO, 1985):

• immunodeficiency dengan kekuasaan kecacatan antibodi;
• gabungan imunodefisiensi;
• immunodeficiency yang disebabkan oleh kecacatan utama lain;
• kekurangan pelengkap;
• kecacatan fungsi phagocyte.

Pemindaan immunodeficiency yang biasa (immunodeficiency variable variableiti) diklasifikasikan sebagai immunodeficiency gabungan dan dibahagikan kepada immunodeficiency pembolehubah am, dengan kekuasaan kekurangan imuniti selular dan berlakunya kekurangan antibodi.

Kekurangan immunodeficiency yang berubah-ubah dengan penguasaan kekurangan antibodi, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular benigna usus kecil, adalah masalah klinikal utama, kerana, pada satu sisi, hiperoid nodular hiperplasia, sebagai pembentukan reaktif, sedikit sebanyak mengimbangi kekurangan sintesis antibodi dalam keadaan kekurangan immunodeficiency, terutamanya dalam peringkat awal, dan di sisi lain - ia sendiri boleh menjadi sumber perkembangan tumor malignan - limfoma saluran gastrointestinal echnogo saluran.

Klinik hiperplasia limfoid nodular benigna pada usus kecil pada pesakit yang mempunyai immunodeficiency pembolehubah yang biasa dengan kekuasaan antibodi termasuk semua gejala sindrom kekurangan imunologi ini dan tanda-tanda yang terdapat dalam hiperplasia limfoid nodular.

Pesakit menyakitkan di bahagian abdomen, terutamanya di sekitar pusar. Dengan peningkatan yang ketara dalam bilangan nodul limfoid, rasa sakit menjadi paroxysmal, dan disebabkan oleh penyebaran berkala, halangan usus mungkin berlaku. Di samping itu, intoleransi makanan, kembung, cirit-birit, dan penurunan berat badan adalah ciri.

Umur purata pesakit adalah 39.36 + 15.28 tahun, tempoh purata penyakit adalah 7.43 ± 6.97 tahun, kehilangan berat badan adalah 7.33 ± 3.8 kg. Hubungan antara perkembangan hiperplasia limfoid nodular dan giardiasis telah ditubuhkan. Kohort ini mempunyai risiko peningkatan tumor malignan.

Semasa tempoh eksaserbasi penyakit, pesakit mencatatkan peningkatan keletihan, kelemahan umum, penurunan atau kehilangan kerja yang lengkap.

Salah satu tanda kekal kekurangan daya tahan dalam patologi ini adalah penurunan ketahanan badan terhadap jangkitan. "Pintu masuk" jangkitan adalah permukaan sentuhan yang dipanggil: mukosa usus, saluran pernafasan, dan kulit. Dalam sindrom ketidakstabilan pembentukan antibodi, jangkitan bakteria yang disebabkan oleh staphylococci, pneumococci, streptococci, dan Haemophilus influenzae diguna pakai.

Dicirikan oleh penyakit kronik berulang sistem pernafasan: pneumonia berulang, tracheobronchitis berulang, serta sinusitis, otitis, sistitis, pyelonephritis kronik, furunculosis. Dengan jangka panjang penyakit ini boleh menjadi emfisema, pneumosklerosis. Salah satu gejala utama ialah kejadian splenomegali.

Hasil kajian baru-baru ini mencadangkan bahawa immunodeficiencies disertai dengan penyakit autoimmune seperti hemolitik dan anemia yang merosakkan, neutropenia autoimun, purpura thrombocytopenic. Tisu penghubung juga terjejas: dermatomyositis, scleroderma, rheumatoid arthritis boleh berkembang. Dalam sindrom kekurangan antibodi, sensitiviti terhadap virus ensefalitis, meningitis adalah tinggi.

Selalunya, immunodeficiency pembolehubah am disertai oleh sindrom penyerapan terjejas dengan keparahan yang berbeza-beza (dalam 35-95% kes), sering - keterukan II dan III. Perkembangan sindrom penyerapan ketiadaan keterukan III disertai dengan kehilangan berat badan yang besar, edema hypoproteinemic, anemia, tetan hypocalcemic, osteomalacia, enteropati eksudatif hypercatabolic, dan pengurangan penyerapan vitamin B12 dan elektrolit.

Diagnosis hiperplasia limfoid nodular usus

Salah satu tanda utama penyakit ini ialah pengurangan serum ketiga-tiga kelas imunoglobulin (AM, G), terutamanya yang penting dalam kelas A, yang melaksanakan fungsi penghalang utama dalam melindungi mukosa daripada penembusan antigen asing ke dalam persekitaran dalaman badan. Dalam bentuk imunodefisiensi dengan hiperplasia limfoid nodular, dalam beberapa pesakit terdapat perubahan ketara dalam kandungan pelbagai immunoglobulin yang dikesan dengan kaedah immunodiffusion radial mengikut Mancini. Walau bagaimanapun, penggunaan kriteria bukan parametrik dalam pemprosesan matematik, khususnya Kruskall-Wallace, memungkinkan untuk mengenal pasti corak umum dalam menukar penunjuk ini: pengurangan tahap IgA kepada 36.16% daripada kawalan yang diambil sebagai 100% (p = 0.001), penurunan kandungan IgM kepada 90, 54% (p = 0.002) dan IgG sehingga 87.59% (p = 0.001) nilai kawalan diambil sebagai 100%.

Dengan pemprosesan matematik data makmal sebanyak 44 pesakit dengan hiperplasia limfoid nodular dan jumlah immunodeficiency variable, peningkatan kandungan limfosit dalam darah periferal didapati 110.11% (p = 0.002) berbanding dengan kawalan, diambil sebagai 100%.

Walau bagaimanapun, hasil kajian oleh P. van den Brande et al. (1988) menunjukkan bahawa, dengan hiperplasia limfoid nodular usus kecil dan immunodeficiency pembolehubah am, sel B darah periferal tidak dapat menghasilkan IgG in vitro sebagai tindak balas kepada rangsangan mitogen. Dalam 2 daripada 5 pesakit yang diperiksa dengan patologi ini, pengeluaran IgM diinduksi secara in vitro, yang menunjukkan blok yang tidak lengkap dalam pembezaan sel B.

Pemeriksaan imunologi pesakit dengan hiperplasia limfoid nodular jinak mengurangkan jumlah limfosit T-dalam darah perifer dengan mengurangkan kandungan sel T-penolong. Peningkatan bilangan penindas T diperhatikan, yang boleh menyebabkan ketidakseimbangan dalam perkadaran CD4 / CD8.

Kajian tentang spektrum protein darah menunjukkan bahawa hiperplasia limfoid nodular dan immunodeficiency pembolehubah berubah-ubah dicirikan oleh peningkatan statistik dalam kandungan globulin kepada 141.57% (p = 0.001), beta-globulin - sehingga 125.99% (p = 0.001) berbanding dengan dengan nilai kawalan diambil sebagai 100%. Pemprosesan matematik membenarkan kami untuk mendedahkan penurunan statistik dalam kandungan darah a-globulin, γ-globulin, bilirubin dan kolesterol. Kurva gula berbeza dengan peningkatan gula dalam darah yang semakin berkurangan selepas bersenam, ciri sindrom penyerapan terjejas, berbanding dengan norma.

Unit berfungsi struktur hiperplasia lymphoid nodular jinak adalah folikel limfoid, di mana pengeluaran, imigrasi, penghijrahan sel dan kematian mereka seimbang

Dengan nodul limfoid immunodeficiency variable biasa boleh dilokalisasi dalam mukosa satu, dua atau ketiga-tiga bahagian usus kecil. Selalunya usus antral dan besar terlibat dalam proses ini.

Folikel limfoid terletak betul-betul di bawah epitelium epitelium, berhampiran membran bawah tanah, atau di lapisan permukaan lamina propria mukosa usus kecil. Dari zarah mantel folikel ke arah epitel integumentary, penghijrahan limfosit dalam bentuk lymphoid paths diperhatikan. Dalam zon lamina propria, terletak di antara epitelium dan folikel, limfosit B adalah tertumpu, serta limfosit T-dua dari dua subtipe: sel T-pembantu dan penindas T, yang penekan T mendominasi dalam immunodeficiency pembolehubah am.

Di kawasan folus limfoid vili dari usus kecil sering tidak hadir, permukaan membran mukus diuncup.

Di kawasan-kawasan ini, terdapat peningkatan yang ketara dalam ketinggian enterosit-limbung yang mencapai 52.5 ± 5.0 mkt. Satu sel goblet. Walau bagaimanapun, pengkhususan enterosit dalam tapak folikel limfoid tidak dipatuhi. Terdapat peningkatan ketara dalam bilangan limfosit intraepithelial yang diwakili oleh penekan T.

Hasil kajian terhadap persediaan cahaya optik yang diperolehi dari spesimen biopsi yang diambil dari pelbagai bahagian usus kecil menunjukkan bahawa apabila hiperplasia limfoid nodular dan immunodeficiency pembolehubah am diperhatikan, sempadan berus enterocytes telah menipis, kandungan glycosaminoglycans neutral menurun, dan juga perubahan dystrophic dalam sitoplasma. Dalam stroma lamina propria membran mukus terhadap latar belakang peningkatan kandungan limfosit kecil dan eosinofil, penurunan bilangan plasma dan sel limfoplasmaaksinasi diperhatikan, terutamanya yang dinyatakan dalam proses teruk immunodeficiency pembolehubah umum.

Pemeriksaan mikroskopik elektron serentak spesimen biopsi duodenal, jejunum dan mukosa ileum menunjukkan perubahan yang sama dalam enterocytes villa limbous. Pada permukaan apikal dari sejumlah enterosit, pemendekan dan kekurangan mikrovilli, lokasi tidak teratur mereka, dan perkembangan sindrom penyerapan terjejas, tahap III, kehilangan tempatan telah diperhatikan. Glycocalyx pada permukaan mikrovilli yang terdapat dalam kuantiti yang kecil, dan di beberapa tempat ia tidak hadir sepenuhnya. Dalam sitoplasma banyak enterosit, tanda-tanda ketidakstabilan telah didedahkan kepada pelbagai tahap keterukan: pengembangan tubi dan sitoplasma sitoplasmik tubulus agulular, pembengkakan mitokondria dengan penurunan jumlah kristal dalam matriks mereka dan pembentukan struktur myelin seperti, hipertropi kompleks lamellar.

Folikel limfoid dibentuk oleh pusat germinal (folikel, pusat cahaya) dan zon mantel. Pusat Germinasi sering berkembang. Mengikut klasifikasi K. Lennert (1978), mereka termasuk unsur sel berikut: imunoblas, centroblas, centrocytes, limfosit kecil, makrofaj, sel stromal. Zon mantel terbentuk oleh centroblast, limfosit kecil, sel plasma dan unsur sel stromal. Apabila mengkaji komposisi sel-sel folikel limfoid dengan antibodi monoklonal dalam hiperoid lymphoid hiperplasia dan immunodeficiency pembolehubah am, didapati bahawa mereka terdiri terutamanya daripada limfosit B-yang tidak membezakan sel-sel penghasil Ig, dan sebilangan kecil sel T, antaranya kebanyakan penekan T. T-penindas juga berlaku di sekitar folikel.

Walau bagaimanapun, ADB Webster (1987) mendapati IgM dalam jus jejunal, dan di dalam piringnya mukosa usus kecil - sel yang mengandungi IgM, terdapat juga penurunan keamatan luminescence sel plasma yang mengandungi IgA, IgM dan IgG pada pesakit dengan immunodeficiency protein biasa dengan limfaoid nodular hiperplasia, yang menunjukkan blok tidak lengkap dalam pembezaan B-limfosit. Anggapan bahawa di kawasan di sekitar folikel, pematangan limfosit B-B ke sel-sel plasma yang mampu menghasilkan imunoglobulin, dibuktikan akan ditindas oleh penindas T.

Hasil morfometri unsur selular folikel hiperplasia lymphoid nodular jinak menggunakan kaedah datum yang dikalibrasi dengan pemprosesan matematik seterusnya membenarkan kami untuk mendedahkan sifat perubahan kitaran pusat germinatif dan zam mantel, termasuk 6 fasa perkembangan utama. Fase-fasa berikut dikenal pasti di zon germanium:

• Fasa I - dominasi centroblast. Dalam fasa I, centroblast membentuk 80% daripada semua unsur selular pusat, centrocytes -3.03%, makrofaj - 5.00%.
• Fasa II - pengurangan kandungan centroblast dan peningkatan jumlah centroblast. Dalam fasa II, bilangan centroblast dikurangkan kepada 59.96%, jumlah centrocyte meningkat kepada 22.00%, limfosit kecil hingga 7.09%.
• Fasa III - kandungan centrocytes dan centroblast yang sama. Dalam fasa III, bilangan centroblast adalah 39.99%, centrocytes - 40.0%, limfosit kecil - 9.93%, makrofag - 3.53%.
• Fasa IV - penurunan kandungan centroblast dan centrocytes dan peningkatan bilangan limfosit kecil. Dalam fasa IV, kandungan centroblast turun menjadi 25.15%, kencing centrocyte adalah 30.04%, limfosit kecil meningkat kepada 33.76%, makrofaj berjumlah 2.98%.
• Fasa V - transformasi progresif pusat germinal. Dalam fasa V pembangunan pusat germinal, centroblast terkandung dalam jumlah yang kecil, berjumlah 3.03%; bilangan centrocytes berkurangan kepada 10.08%, limfosit kecil mendominasi, tahapnya meningkat kepada 75.56%. Dalam jisim limfosit kecil, unsur-unsur selular yang lain hilang.
• Fasa 6 - transformasi regresif pusat germinatif. Dalam fasa VI, pusat germinal tidak begitu ketara. Sel stromal mendominasi, membentuk 93.01% daripada semua unsur selular pusat germinal. Limfosit kecil adalah sedikit.

Kandungan imunoblas dalam semua fasa berbeza-beza dari 1.0% hingga 0. Model yang maju dari "langit berbintang" diperhatikan dalam fasa I, II, III, IV dan V.

Dalam zon mantel, nisbah elemen selular lebih stabil: limfosit kecil mendominasi. Walau bagaimanapun, perubahan kitaran juga diperhatikan di kawasan ini: pengurangan secara beransur-ansur dalam kandungan centroblast dan limfosit kecil, yang paling ketara dalam fasa VI, peningkatan kandungan sel stromal.

Dengan hiperplasia limpa folikel limfoid dengan immunodeficiency pembolehubah yang sama, tidak seperti kitaran pusat germinatif, biasanya tidak ada pengedaran zon centroblast dan centrocytes di pusat germinatif, "langit berbintang" bukan fasa bebas, fasa transformasi progresif dan regresif pusat germinatif bukan fasa bebas; secara peribadi.

Fasa VI hiperplasia lymphoid benigna kerap berkembang pada pesakit dengan bentuk yang teruk immunodeficiency pembolehubah umum, menjadi tanda yang tidak menguntungkan prognostik.

Pada amnya, immunodeficiency yang berubah-ubah dengan hiperoid lymphoid nodular jinak, sistem kekebalan sekresi menderita.

Terdapat hubungan yang pasti di antara bilangan, kelaziman, fasa perkembangan folus limfoid hiperoid lymphoid nodular jinak dan keparahan gambaran klinikal penyakit.

Dengan immunodeficiency pembolehubah am, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak atau tanpa itu, pesakit harus menerima rawatan penggantian dengan u-globulin sepanjang hidup mereka, dengan sindrom penyerapan terjejas tanpa atrofi mukosa, diet No. 4-4c. Rawatan cirit-birit kronik dijalankan oleh pembetulan gangguan metabolik. Kursus terapi antibiotik yang berulang, dengan petunjuk - kursus rawatan giardiasis.

Cyclicity dalam perkembangan hiperplasia limfoid nodular jinak menentukan kebutuhan untuk diagnosis awal immunodeficiency variabel umum dengan pemeriksaan endoskopik mandatori usus kecil dan analisis morfofunctional berikutnya.

Hiperplasia lymphoid nodular benign, yang sering menjadi pendamping immunodeficiency pembolehubah umum, juga boleh berkembang dalam patologi usus kecil dengan kandungan imunoglobulin yang tinggi dalam serum darah, tetapi mempunyai beberapa ciri klinikal dan morfologi.

Pesakit dengan ketidakselesaan perut, cirit-birit, ketidakseimbangan dalam sistem imun, disertai dengan perkembangan hiperplasia limfoid nodular jernih usus kecil, perlu diperiksa lebih teliti dan menyeluruh.

Kandungan artikel

• Bagaimana untuk merawat hiperplasia lymphofollicular
• Bagaimana untuk merawat hiperplasia prostatik
• Bagaimana untuk merawat hiperplasia endometrium

Mengenai penyakit ini

Hiperplasia limfofolikular boleh menjejaskan organ sistem endokrin, usus, tetapi hiperplasia perut dan usus adalah yang paling biasa. Ini mungkin disebabkan oleh banyak faktor risiko untuk semua bahagian saluran gastrousus:

- Proses keradangan jangka panjang dalam perut, sebagai contoh, gastritis kronik;
- Makan karsinogen, iaitu produk yang mengandungi bahan tambahan berbahaya dengan kod huruf E;
- Kerosakan membran mukus bakteria Helicobacter pylori;
- tekanan yang berpanjangan.

Dengan kekalahan pencetus sistem endokrin, lebih sering terdapat endokrin atau penyakit sistemik yang ada. Oleh itu, terdapat hiperplasia limfofollikular kelenjar timus, yang berkembang dengan latar belakang lesi yang sudah ada kelenjar pituitari.

Bergantung kepada penyetempatan proses patologi, gejala boleh menjadi sangat berbeza. Gejala biasa, demam, kelemahan, perubahan dalam gambaran darah dapat diperhatikan: peningkatan dalam limfosit dan penurunan albumin. Selalunya, hiperplasia limfofollikular adalah benigna, dan oleh itu tidak berdasar.

Dengan hiperplasia yang teruk di saluran gastrousus pesakit mula mengganggu kesakitan abdomen dan fenomena dyspeptik.

Diagnostik

Oleh kerana penyakit ini dicirikan oleh peningkatan lapisan mukus, lokasinya di perut dan usus dapat dikesan menggunakan kaedah endoskopik (FGDS, kolonoskopi, rectoromanoscopy), serta semasa kajian kontras x-ray. Apabila diagnosis sinar-X menggunakan pembahagian kontras, anda boleh menentukan tahap pertumbuhan tisu yang baru terbentuk. Dan dengan kaedah endoskopi, ada kemungkinan untuk mendapatkan tisu yang diubah untuk pemeriksaan histologi.

Untuk kekalahan sistem endokrin dicirikan oleh perubahan dalam gambaran darah limfositosis tinggi. Peningkatan ketara dalam limfosit perlu sentiasa memaklumkan kepada doktor.

Dengan diagnosis disahkan "hiperplasia lympho-follicular," adalah perlu untuk diperiksa secara teratur, kerana tisu-tisu yang terlalu besar menjadi cenderung menjadi ganas. Dan jika ini berlaku, pengesanan awal proses menyumbang kepada prognosis yang baik.

Dengan penyakit jinak penyakit, rawatan tidak diperlukan.

Jika hiperplasia mukosa gastrik berlaku dengan gejala yang teruk, maka terapi ditetapkan untuk mengurangkan keasaman perut dan pembasmian Helicobacter pylori.

Sekiranya berlaku penyakit malignan, rawatan hanya berfungsi. Dengan kekalahan saluran gastrointestinal semasa operasi, sama ada reseksi perut atau penyingkiran sebahagian daripada usus dilakukan. Dan selepas tempoh pemulihan, pesakit kembali normal. Perkara utama adalah untuk meneruskan pemantauan dengan doktor untuk mencegah penyakit itu berulang.

Dengan kekalahan sistem endokrin dan organ pembentuk darah dengan keganasan proses, rawatan akan panjang dan gabungan, menggabungkan kaedah pembedahan dan prosedur chemotherapeutic.

Sikap yang cekap untuk kesihatan, pemeriksaan dan peperiksaan kesihatan sekali setahun akan membantu tidak melepaskan permulaan sebarang penyakit untuk memulakan rawatan yang berkesan pada masanya.

• Hiperplasia limfofolikular perut dalam antrum perut
• Hyperplasia daripada mukus dan tisu - penyebab, gejala dan rawatan
• Hiperplasia limfofollikular peringkat. Kursus hiperplasia lymphofollicular
• Tumor ganas pada rektum dan kolon. Hiperplasia lympho-follicular

Rawatan rawatan Helicobacter Pilori

Kajian saintifik menunjukkan bahawa bakteria Helicobacter pylori menyebabkan gastritis kronik, ulser gastrousus, limfoma, dan kanser perut. Terdapat beberapa skim untuk rawatan penyakit ini. Pilihannya bergantung kepada ciri-ciri individu pesakit, toleransi ubat-ubatan dan sensitiviti mikroorganisma kepada antibiotik. Setiap rejimen rawatan untuk Helicobacter pylori dibezakan oleh antibiotik dan antacid, serta bilangan ubat.

Skim pertama termasuk tiga ubat: Clarithromycin (500 mg), Metronidazole (200-400 mg) atau Amoxicillin (1.0 g), inhibitor pam proton (Lansoprazole, Omeprazole, Pantoprazole) "). Rawatan seperti itu harus berlangsung selama 7 hari, setiap ubat harus diminum dua kali sehari. Seminggu kemudian, antibiotik dibatalkan, dan mengambil salah satu inhibitor pam proton harus berterusan selama tiga minggu lagi. Rejimen rawatan kedua termasuk mengambil "De-Nola" pada dos 240 mg, "Amoxicillin" (1.0 g) dan "Clarithromycin" (250 mg). Dadah perlu diambil 10 hari dua kali sehari. Pada akhir penerimaan antibiotik "De-Nol" perlu mengambil masa tiga minggu lagi. Sekiranya pesakit bimbang tentang sindrom kesakitan, penghalang reseptor H2-histamin (Famotidin, Ranitidine) ditambah kepada rejimen rawatan ini.

Dengan tidak berkesan terapi itu, skim berikut digunakan: "De-Nol" pada dos 120 mg hingga empat kali sehari, "Tetracycline" pada dos 500 mg empat kali sehari, "Metronidazole" 500 mg tiga kali sehari. Terapi serupa dijalankan sepanjang minggu. Jika semua skim ini terbukti tidak berkesan, rawatan alternatif digunakan. Ia termasuk "De-Nol" dalam dos yang sama dan "Furazolidone" (200 mg). Ubat-ubatan ini juga perlu diambil dalam masa tujuh hari. Doktor mesti menentukan dos, kekerapan pentadbiran dan tempoh rawatan. Keberkesanan setiap pilihan rawatan mesti disahkan oleh makmal dan kajian instrumental.

Rawatan ubat-ubatan rakyat Helicobacter pylori

Dalam persetujuan dengan doktor, anda boleh menggunakan ubat-ubatan rakyat untuk rawatan Helicobacter pylori. Khususnya, penyakit ini digunakan propolis berwarna. Ia perlu dimakan dalam 10-15 titis sebelum makan selama sebulan. Berkesan dan pengumpulan yarrow, Hypericum dan calendula. Campuran herba ini dituangkan air mendidih, menegaskan selama sejam dan mengambil setengah cawan sebelum makan. Anda boleh minum jus kubis - satu gelas tiga kali sehari selama sebulan. Jus bit juga boleh membantu dengan Helicobacter. Sebelum digunakan, ia perlu ditinggalkan selama kira-kira dua jam dalam bekas terbuka, kemudian dicairkan dengan air sebanyak setengah dan mengambil 100 ml tiga kali sehari.

http://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/chto-takoe-limfoidnyj-follikul-v-kishechnike.html

Hiperkplasia lympho-follicular: penyebab, gejala, diagnosis dan rawatan

Hiperplasia lympho-follicular (LFG) adalah pertumbuhan malignan atau benigna tisu limfoid mukosa. Dalam kebanyakan kes, hiperplasia limfoid adalah disebabkan oleh penyakit jinak. Patologi boleh didapati di organ-organ sistem endokrin, tetapi ia lebih biasa dalam saluran penghadaman (dalam perut, duodenum dan ileum). Diagnosis disahkan oleh pemeriksaan histologi tisu limfa yang dikeluarkan. Gejala boleh berbeza-beza bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Dalam klasifikasi penyakit yang berlainan pada ke-10 (ICD-10), neoplasma jinak organ pencernaan ditunjukkan oleh kod, dan neoplasma perut - oleh D13.1.

Apakah hiperplasia limfofollikular?

Tanda umum hiperplasia lymphofollicular dianggap sebagai kenaikan suhu, perasaan kelemahan, peningkatan kuantitatif limfosit.

Hiperplasia limfoid saluran gastrointestinal dibahagikan kepada tempatan (tempatan) dan meresap (meresap). Dengan hiperplasia kolon limfoid setempat, polip kelihatan. Penyebaran hiperplasia limfoid - neoplasma benign yang disebarkan; Adalah dipercayai bahawa ini adalah tindak balas umum sel-sel limfoid mukosa kepada rangsangan yang tidak diketahui.

Hiperplasia limfoid nodular buluh duodenal dicirikan oleh pelbagai nodul mukus individu. Penyebab utama hiperplasia limfofollikular malignan pada usus atau perut adalah limfoma sel B extranodal dari sel-sel zon marjinal (maltoma, atau MALT-limfoma).

Sesetengah kajian menunjukkan bahawa maltom agak biasa di kalangan wanita berbanding lelaki. Tiada perbezaan perkauman ketara dalam kelaziman penyakit telah dikenalpasti; Sesetengah kajian menunjukkan bahawa hiperplasia lympho-follicular daripada ileum agak lebih biasa pada orang kulit putih daripada kulit hitam.

Gejala

Gejala-gejala LFG sangat berbeza dan bergantung kepada sebab yang mendasari. Dalam sesetengah kes, mereka juga mungkin sama dengan gejala kanser perut. Walau bagaimanapun, sesetengah pesakit lebih cenderung untuk mengalami pedih ulu hati, mual, muntah, cirit-birit, dan perut kembung.

Pada mulanya, pesakit berasa lemah, mengalami kehilangan nafsu makan, dan kadang-kadang dari mual. Kadang-kadang ada sensasi yang tersebar di dalam perut. Hanya pada peringkat terakhir, selain berpeluh malam, melakukan sakit perut, demam timbul. Kadang-kadang berat badan berkurangan.

Dengan pendarahan usus LFG usus mungkin berlaku.

Sebabnya

Masalah yang disertakan seperti obesiti, fungsi hati yang tidak normal, boleh menyebabkan mekanisme patogenik hiperplasia lymphofollicular.

Dengan jangkitan atau peradangan di dalam badan, kerja sistem imun meningkat: dalam nodus limfa, pembahagian sel imun - limfosit - dipercepatkan. Fungsi utama kelenjar getah bening adalah penapisan getah bening. Untuk memastikan fungsi kekebalan kelenjar getah biji meningkat dengan ketara - ini adalah tanda normal dan sihat aktiviti peningkatan sistem imun.

Nodus limfa juga boleh diperbesar kerana pertumbuhan sel-sel malignan. Sebagai peraturan, nodus limfa yang terjejas oleh onkologi tidak menyebabkan kesakitan apabila disentuh dan bergerak dengan kesukaran semasa mereka bergabung dengan tisu sekitarnya.

Di dinding perut adalah banyak nodus limfa. Sekiranya mereka membesar dengan ganas, mereka dipanggil limfoma gastrik. Lymphoma gastrik adalah maltoma malignan yang terhad kepada mukosa gastrik. MALT bermaksud "tisu limfa yang membran membran mukus."

Terdapat limfoma gastrik primer dan menengah. Akaun utama kira-kira 80% daripada semua limfoma saluran pencernaan. Mereka berkembang secara langsung dari sel-sel limfoid mukosa gastrik. Tiada penyakit lain yang akan menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Lymphomas gastrik kedua berkembang akibat daripada metastasis tumor yang terletak di organ lain.

Ileum ini membentuk kira-kira 60% daripada keseluruhan usus kecil dan, dengan itu, membentuk sehingga 3 m pada orang dewasa. Ileum mengandungi sejumlah besar folikel limfoid, yang dipanggil plak Peyer. Hiperplasia limfofollikular ileum berlaku disebabkan oleh imunodefisiensi primer atau sekunder, serta penyakit usus radang kronik - penyakit Crohn.

Hiperplasia limfoid kolon sering berlaku dalam kombinasi dengan polyposis. Hiperplasia limfofolikular usus adalah biasa pada bayi baru lahir dan kanak-kanak sehingga 6 tahun. Penyebab sebenar hiperplasia limfoid belum ditubuhkan. Adalah dipercayai bahawa hiperplasia lymphoid boleh menjadi tindak balas kepada pelbagai rangsangan (ubat, komponen makanan).

Diagnostik

Peperiksaan membolehkan anda menentukan tahap taburan tumor, dan endoskopi - untuk mendapatkan sampel tisu yang diperlukan untuk biopsi untuk mendapatkan maklumat mengenai kehadiran atau ketiadaan histologi

Pada mulanya, pemeriksaan fizikal pesakit dijalankan dan sejarah dikumpulkan. Kaedah pengimejan (tomografi dikira, pencitraan resonans magnetik dan tomografi pelepasan positron) tidak tepat menggambarkan LFH, tetapi mungkin berguna untuk mengesahkan diagnosis.

Gastro-endoskopi mungkin mendedahkan perubahan tempatan dalam mukosa gastrik.

Kolonoskopi dan rectoromanoscopy digunakan untuk mengenalpasti hyperplasias limfoid-folikel.

Tanda-tanda kerosakan sum-sum tulang boleh dikenal pasti dengan pemeriksaan histologi. Secara histologi, hiperplasia lympho-follicular mukosa gastrik dicirikan oleh sebilangan besar sel imunokompeten dalam lapisan lamella lapisan mukus.

Kajian cytogenetic boleh mendedahkan kelainan kromosom dalam sel-sel malignan. Anomali yang paling biasa adalah trisomi 3, t (11; 18) dan, jarang, t (1; 4).

Pengkelasan

Dalam perubatan, bentuk dan LFG yang berbahaya dan terancam adalah terpencil.

Penentuan tahap maltoma dilakukan sesuai dengan klasifikasi Ann-Arbor Kelompok Penyelidikan Lymphoma Extranodal Antarabangsa, yang telah disesuaikan. Terdapat 4 peringkat utama perkembangan maltoma. Pada peringkat I dan II, penglibatan nodus limfa yang jauh dan terdekat diperhatikan. Peringkat III dan IV dicirikan oleh penglibatan organ dan tisu jiran, serta nodus limfa di kedua-dua belah diafragma.

Rawatan

Anda tidak boleh cuba menyembuhkan penyakit itu sendiri, jika anda mendapati isyarat pertama penyakit yang akan datang, anda harus menghubungi ahli gastroenterologi anda untuk mendapatkan nasihat.

Hiperplasia lymphofollicular benign tidak memerlukan rawatan.

Jika pertumbuhan malignan tisu limfoid perut didiagnosis pada peringkat awal, terapi antibiotik dapat membantu menghilangkan Helicobacter pylori.

Kebanyakan hiperplasias limfofollikular antrum perut bertindak balas terhadap kaedah rawatan moden - radioterapi dan kemoterapi.

Di peringkat akhir, pembedahan dapat membantu, di mana hanya bahagian yang terkena atau seluruh perut dikeluarkan. Penyingkiran lengkap perut dipanggil gastrectomy.

Tumor yang terhad kepada lapisan dalaman dinding perut (membran mukus) boleh dikeluarkan semasa gastroskopi. Dalam kes ini, hanya sebahagian daripada tumor dan tisu bersebelahan dengan segera dikeluarkan. Untuk tumor yang mendalam, perlu mengeluarkan sebahagian atau keseluruhan perut, termasuk kelenjar getah bening, limpa dan bahagian pankreas. Untuk memulihkan laluan makanan, selebihnya perut atau akhir esofagus disambungkan ke usus kecil.

Kemoterapi tambahan (dilakukan sebelum dan selepas pembedahan) dapat meningkatkan peluang untuk bertahan hidup bagi pesakit dengan tumor setempat yang berisiko meningkat.

Sekiranya tumor merebak ke rongga perut (peritoneal carcinomatosis), kehidupan pesakit boleh dipanjangkan dengan membuang pembedahan membran peritoneal yang terkena digabungkan dengan kemoterapi intraperitoneal hyperthermic yang dipanggil.

Jika tumor tidak dapat dikeluarkan sepenuhnya, pembedahan tidak dilakukan. Dalam kes ini, rawatan ubat (kemoterapi, mungkin digabungkan dengan ubat-ubatan lain) boleh mengurangkan simptom, memanjangkan dan meningkatkan kualiti hidup.

Sekiranya perut dikompresi ketat dengan tumor, memasukkan tiub plastik atau logam (stent yang dipanggil) boleh membantu anda makan secara normal.

Ramai pesakit mengalami masalah pencernaan selepas pembedahan.

Ramalan

Prognosis bergantung pada tahap tumor; Kelangsungan hidup 5 tahun pada pesakit dengan peringkat awal maltoma lembab adalah 50%. Pada peringkat akhir, prognosis adalah miskin; Kadar kelangsungan hidup selama lima tahun adalah 25%.

Rawatan awal dapat memanjangkan hayat pesakit dengan hiperplasia limfofollikular.

http://limfouzel.ru/zabolevaniya/limfofollikulyarnaya-giperplaziya/