Alveolitis paru-paru adalah penyakit yang bersifat radang, yang berlaku di kawasan pernafasan (alveoli paru-paru), dengan penggantian lebih lanjut tisu paru-paru dengan tisu penghubung.

Penyakit ini boleh menjadi penyakit yang bebas secara bebas, dan akibat daripada penyakit lain:

1. Hepatitis kronik;
2. Sarcoidosis;
3. Thyroiditis;
4. Sindrom Schenger;
5. Penyakit tisu bersambung;
6. Aids;
7. Artritis;
8. Lupus erythematosus;
9. Sistemik scleroderma, dsb.

Selalunya mereka sakit selepas 50 tahun. Kebanyakan mereka adalah lelaki, serta wakil yang suka merokok.

Apakah alveolitis paru-paru?

Alveolitis paru-paru - apa itu? Ini adalah penyakit penyebaran alveoli sifat keradangan, diikuti dengan pembentukan fibrosis - pertumbuhan tisu penghubung. Alveoli mengandungi tisu penghubung di dinding mereka, yang membolehkan mereka mengekalkan keanjalannya.

Dengan alveolitis, mereka menebal, yang tidak membenarkan berfungsi normal. Tidak lama kemudian ini membawa kepada kegagalan pernafasan, organ-organ badan lain menerima kurang oksigen yang mencukupi, yang mengganggu metabolisme sel.

Alveolitis paru-paru sebagai penyakit bebas dipanggil utama.

Ia terdiri daripada tiga jenis:

1. Toksik - toksin, bahan kimia, ubat;
2. Alahan - terkena alergen pada paru-paru. Selalunya berlaku pada orang dewasa dan kanak-kanak, di rumahnya mereka menyimpan ikan dan haiwan;
3. Fibrosis Idiopatik - penyakit yang ditularkan secara genetik.

Alveolitis paru-paru, yang terbentuk di latar belakang penyakit lain, dipanggil menengah. Ini termasuk pelbagai penyakit:

1. Penyakit tisu yang berkaitan;
2. Penyakit autoimun: hematitis jenis kronik autoimun, thyroiditis Hashimoto, vasculitis, dan sebagainya;
3. Jangkitan kulat sistem bronkus: candidiasis, cryptococcosis, aspergillosis, dll.

naik

Gejala

Bergantung pada bentuk aliran, gejala tertentu alveolitis paru-paru diperhatikan.

Bentuk akut

Gejala penyakit dalam bentuk akut:

• Peningkatan suhu
• Batuk basah
• Hidung berair
• Sesak nafas.

Dengan rawatan yang betul pada permulaan penyakit ini boleh membawa kepada pemulihan penuh.

Bentuk kronik

Dengan bentuk kronik yang beransur-ansur, gejala diperhatikan:

• Batuk kering
• Perlahan-lahan meningkatkan sesak nafas,
• Hemoptysis,
• Ketidakselesaan semasa bernafas,

Dengan ketiadaan rawatan yang betul, sesak nafas meningkat, menyebabkan tekanan tinggi dalam lingkaran kecil, kegagalan pernafasan dan, akibatnya, kematian pesakit. Keserupaan gejala dengan manifestasi penyakit pernafasan lain (ARVI) boleh mengelirukan pesakit yang akan cuba memulihkan dirinya sendiri.

Juga, keletihan, penurunan berat badan yang tajam, pucat kulit, bulge plate kuku, penebalan tip jari, berpeluh, lebam angsa seluruh badan, meremas di dada, berdehit dan sakit dada, menderita.

Bentuk alveolitis berserat memperlihatkan simptom yang jelas dari penyakit ini, kerana ia adalah tahap perkembangan yang rumit.

Punca Alveolitis

Bergantung kepada jenis alveolitis paru-paru, memancarkan beberapa sebab. Secara keseluruhannya, para saintis belum lagi membuktikan faktor-faktor jelas yang menimbulkan kejadian penyakit ini. Adalah dipercayai bahawa virus itu terlibat dalam kelahiran penyakit ini.

Sekiranya berlaku tindak balas alahan atau keracunan toksik, bahan kimia menjadi faktor yang memprovokasi. Terdapat sebab-sebab yang menyumbang:

1. Merokok;
2. Hepatitis C;
3. Gangguan sistem imun;
4. Epstein-Barr virus;
5. Tinggal lama dalam persekitaran yang tercemar;
6. Refluks - keradangan mukosa esofagus;
7. Kecenderungan keturunan

naik

Diagnostik

Sebelum merawat, anda perlu mengenal pasti penyakit ini. Semuanya bermula dengan gejala klinikal yang sedia ada, yang sering menimbulkan seseorang untuk mendapatkan bantuan daripada doktor.

Dia melakukan radiografi dan ujian fungsional, imunologi dan sitologi pada paru-paru.

Rawatan

Bagaimana untuk merawat alveolitis paru-paru? Ia semua bergantung kepada jenisnya. Ia diadakan di hospital, yang membolehkan doktor sentiasa memeriksa pesakit. Pada dasarnya, rawatan berlaku dalam dua arah: penghapusan penyakit itu sendiri dan penindasan pertumbuhan tisu penghubung.

• Sekiranya alveolitis toksik dan alahan, pesakit dilindungi daripada bersentuhan dengan bahan yang menyebabkan penyakit ini. Hormon glucocorticoid diresepkan melalui penyedutan dan oleh mulut dan mucolytics. Cytostatics ditugaskan semasa menjalankan bentuk - bertujuan untuk menindas percambahan sel;
• Dalam alveolitis fibroi yang idiopatik, hormon glucocorticoid segera diresepkan. Dalam kes ketidakcekapan mereka, sitostatics ditetapkan.

Untuk mana-mana jenis alveolitis, ubat berikut ditetapkan:

• Menipis dan mengeluarkan lendir;
• Kompleks vitamin dan mineral;
• Penindas gejala;
• Latihan pernafasan;
• Dos yang rendah prednison untuk menghapuskan proses keradangan, yang diambil untuk masa yang lama;
• Penisilin;
• Penggunaan penumpu oksigen;
• Immunosuppressants dalam bentuk fibrous idiopatik;
• Plasmapheresis.

naik

Kaedah rakyat

Rawatan dengan kaedah rakyat boleh dilakukan di rumah, tetapi ia tidak berkesan tanpa terapi dadah. Di sini anda mesti mengikuti diet yang termasuk:

• minum berat;
• produk tenusu: kefir, susu, krim masam rendah lemak;
• sup pada daging tanpa lemak;
• semolina;
• madu;
• sayur-sayuran dan buah-buahan;
• jus segar;
• buah-buahan kering: aprikot kering, prun, kismis, dan sebagainya;
• makanan kukus atau rebus.

Penyedutan herba berasaskan khasiat dan chamomile digunakan.

Penyembuhan penyakit ini pada peringkat perkembangan seterusnya menjadi sukar, yang harus memaksa semua orang untuk memulakan rawatan segera. Penolakan merokok, pemberhentian kontak dengan perengsa, pemulihan dari penyakit, berdasarkan alveolitis yang telah dikembangkan, termasuk dalam program pencegahan dan rawatan.

Jangka hayat

Apakah jangka hayat seseorang dengan alveoli paru-paru? Tempoh kehidupan seseorang dengan alveolitis paru-paru bergantung kepada pengesanan dan rawatan penyakit yang tepat pada masanya. Prognosis kehidupan menjadi mengecewakan jika penyakit itu berada di peringkat terakhir perkembangannya.

Bentuk fibroi idiopatik menyebabkan hasil maut. Berapa banyak pesakit yang hidup? Dengan rawatan, mereka hidup selama beberapa tahun dengan paru-paru yang terjejas (mereka sentiasa menjalani medosmort dan terapi pencegahan), atau mereka sembuh sepenuhnya.

http://bronhi.com/alveolit-legkih

Alveolite

Alveolitis adalah luka radang yang meresap tisu paru-paru alveolar dan interstisial, yang boleh berlaku secara berasingan atau berkembang terhadap latar belakang penyakit lain.

Alveoli pulmonari mengambil bahagian dalam tindakan pernafasan, menyediakan pertukaran gas dengan kapilari pulmonari, dan merupakan bahagian akhir dari alat pernafasan. Jumlah alveoli mencapai 600-700 juta dalam kedua-dua paru-paru.

Punca dan faktor risiko

Alveolitis alergen eksogen berkembang pada latar belakang tindak balas alahan (sering alergen tumbuhan dan debu rumah tangga, ubat-ubatan, rambut haiwan kesayangan, komponen mikroskopik, perengsa industri, dan lain-lain). Pengambilan alergen dalam badan menyebabkan pembentukan IgG. Kompleks imun (antigen-antibodi) didepositkan pada permukaan alveoli, yang menyebabkan kerosakan pada membran sel, pembebasan sejumlah besar bahan aktif biologi dengan perkembangan proses keradangan. Dalam perkembangan bentuk alveolitis ini peranan penting dimainkan oleh kemasukan berulang alergen ke dalam badan.

Penyebab alveolitis fibrook fisiologi tidak difahami sepenuhnya. Dianggap bahawa penyakit itu mungkin sifat autoimun, yang berlaku terhadap latar belakang jangkitan virus tertentu (virus hepatitis C, virus herpes, sitomegalovirus, adenovirus). Faktor risiko untuk perkembangan bentuk penyakit ini termasuk kerja di sektor pertanian, industri kayu, metalurgi, dan merokok. Dalam kes ini, proses keradangan di alveoli pulmonari membawa kepada penebalan dinding yang tidak dapat dipulihkan dengan penurunan selanjutnya dalam kebolehtelapan pertukaran gas.

Penyebab utama alveolitis fibrosis beracun adalah kesan langsung atau tidak langsung pada paru-paru bahan-bahan toksik yang memasuki alveoli pulmonari dengan hematogen atau aerogenik (antara lain ubat seperti Azathioprine, Mercaptopurin, Methotrexate, Furadonin, Cyclophosphamide).

Alveolitis sekunder berlaku terhadap latar belakang proses patologi yang lain. Selalunya ia adalah sarcoidosis, tuberkulosis, penyakit tisu penghubung yang meresap.

Faktor risiko termasuk:

Bentuk penyakit

Bergantung kepada faktor etiologi, serta ciri-ciri penyakit, terdapat:

• alveolitis fibroi yang idiopatik;
• alveolitis fibrosis;
• alveolitis alahan eksogen.

Alveolitis boleh menjadi primer dan sekunder, serta akut, subakut dan kronik.

Alveolitis fibrosis fibrosis terdedah kepada perkembangan yang beransur-ansur dengan perkembangan komplikasi. Oleh kerana perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem kapilari alveolar paru-paru, risiko kematian adalah tinggi.

Peringkat penyakit ini

Bergantung pada gambaran histologi, terdapat lima peringkat alveolitis fibrosis fisiologi:

1. Penyusupan dan penebalan septa alveolar pulmonari.
2. Pengisian alveoli pulmonari dengan komposisi sel dan exudate.
3. Pemusnahan alveoli pulmonari.
4. Perubahan struktur tisu paru-paru.
5. Pembentukan rongga yang diubahsuai sista.

Gejala alveolitis

Gejala-gejala alveolitis berbeza-beza bergantung kepada bentuk penyakit, tetapi terdapat beberapa manifestasi yang biasa untuk semua bentuk alveolitis paru-paru. Simptom utama adalah sesak nafas, yang pada peringkat awal penyakit berlaku selepas bersenam, tetapi sebagai proses patologi berlangsung, ia mula menunjukkan dirinya pada rehat. Di samping itu, pesakit mengadu batuk tidak produktif kering, keletihan, kesakitan pada otot dan sendi. Di peringkat akhir penyakit ini, terdapat kehilangan berat badan, sianosis pada kulit, serta perubahan dalam bentuk jari ("drumsticks") dan kuku ("gelas berjaga-jaga").

Gejala pertama alveolitis alahan eksogen akut mungkin muncul dalam masa beberapa jam selepas bersentuhan dengan alergen. Dalam kes ini, tanda-tanda umum penyakit menyerupai gambaran klinikal selesema. Pesakit telah meningkatkan suhu badan, menggigil, sakit kepala, kemudian batuk dan sesak nafas, berat dan sakit di dada. Pada kanak-kanak yang mempunyai beberapa penyakit alahan di peringkat awal alveolitis alahan eksogen, asma jenis asma berlaku, dan kadang-kadang serangan asma. Semasa auskultasi, rales lembap halus dibunyikan secara praktikal di seluruh permukaan paru-paru. Selepas pengecualian hubungan dengan alergen, yang menyebabkan perkembangan penyakit, gejala-gejala hilang dalam beberapa hari, bagaimanapun, mereka kembali dengan hubungan selanjutnya dengan alergen penyebab. Pada masa yang sama, kelemahan umum, serta sesak nafas, yang diperburuk dengan usaha fizikal, mungkin berterusan dalam pesakit selama beberapa minggu lagi.

Bentuk kronik alveolitis alahan eksogen boleh berlaku dengan episod berulang alveolitis akut atau postowe atau secara bebas. Bentuk penyakit ini ditunjukkan oleh inspirasi dyspnea, batuk berterusan, penurunan berat badan, kemerosotan keadaan umum pesakit.

Komplikasi alveolitis boleh menjadi bronkitis kronik, hipertensi pulmonari, jantung paru-paru, kegagalan jantung ventrikel kanan, fibrosis interstisial, emphysema pulmonari, kegagalan pernafasan, edema pulmonari.

Alveolitis fibrosis fibrosa berkembang secara beransur-ansur, dengan pesakit yang mengalami perubahan tidak dapat diubah dalam alveoli pulmonari, yang dinyatakan dalam peningkatan sesak nafas. Selain sesak nafas teruk, pesakit mengadu sakit di bawah bilah bahu yang mengganggu nafas dalam, demam. Dengan perkembangan proses patologi, hipoksemia (pengurangan kandungan oksigen dalam darah), ketidakstabilan ventrikel kanan, dan peningkatan hipertensi pulmonari. Tahap terminal penyakit ini ditandai dengan tanda-tanda kegagalan pernafasan, peningkatan dan pengembangan jantung yang tepat (jantung paru-paru).

Tanda-tanda utama alveolitis fibrosis beracun adalah sesak nafas dan batuk kering. Semasa auscultation paru-paru di pesakit tender crepitus didengar.

Diagnostik

Diagnosis ditentukan atas dasar data yang diperoleh semasa pengumpulan aduan dan anamnesis, diagnostik fizikal, kajian fungsi pernafasan, dan juga radiografi paru-paru.

Semasa pemeriksaan sinar-X dengan alveolitis alergi eksogen, penurunan ketelusan tisu paru-paru dengan pembentukan sejumlah besar bayang-bayang fokus kecil dikesan. Untuk mengesahkan diagnosis, diagnostik imunologi makmal, ujian penyedutan provokatif, pengiraan tomografi paru-paru dilakukan. Dalam kes-kes diagnostically sukar, biopsi tisu paru-paru digunakan dengan pemeriksaan histologi berikutnya bahan yang diperolehi.

Alveolitis alergen eksogen membezakan dengan asma bronkial, pneumonia atipikal, tuberkulosis, sarcoidosis, dan lain-lain bentuk alveolitis paru-paru.

Dalam kes alveolitis fibrook fizikal, perubahan rintangan fokal kecil ditakrifkan pada radiografi paru-paru pada kedua-dua pihak, lebih ketara di bahagian bawah. Di peringkat akhir penyakit ini, perubahan sindikal sekunder dikesan dalam tisu paru-paru. Komponen komputasi data paru-paru membolehkan anda menentukan kawasan tisu paru-paru yang diubah untuk biopsi berikutnya. Hasil elektrokardiogram menunjukkan kehadiran hipertrofi dan beban jantung yang betul.

Diagnosis keseimbangan bentuk alveolitis ini dilakukan dengan pneumonia, granulomatosis, pneumoconiosis, bentuk amyloidosis dan tumor paru-paru.

Perubahan radiografi dalam alveolitis fibrosis akut mungkin tidak hadir. Selanjutnya, ubah bentuk dan penyebaran corak pulmonari, serta fibrosis meresap ditentukan.

Alveolitis sekunder berlaku terhadap latar belakang proses patologi yang lain. Selalunya ia adalah sarcoidosis, tuberkulosis, penyakit tisu penghubung yang meresap.

Rawatan alveolitis

Taktik rawatan alveolitis bergantung kepada bentuk penyakit. Dalam sesetengah kes, kemasukan pesakit mungkin diperlukan.

Keberkesanan rawatan alveolitis fibrook idiopatik berkurangan dengan perkembangan proses patologi, jadi penting untuk memulakannya di peringkat awal. Terapi ubat dari bentuk penyakit ini terdiri daripada penggunaan glucocorticoids, sekiranya ini tidak cukup, imunosupresan dan bronkodilator ditetapkan. Dengan perkembangan kesan terapeutik penyakit ini memberikan plasmapheresis. Rawatan pembedahan bentuk penyakit ini melibatkan transplantasi paru-paru. Petunjuk untuknya adalah dyspnea, hypoxemia teruk, penurunan kapasiti penyebaran paru-paru.

Sekiranya etiologi alaholik alergi dan toksik, sebagai tambahan kepada rawatan utama, diperlukan untuk menghapuskan atau mengehadkan kesan pada badan pesakit alahan atau agen toksik, hubungan yang menyebabkan perkembangan penyakit. Dalam bentuk alveolitis yang lebih ringan, ini biasanya mencukupi untuk kehilangan semua tanda-tanda klinikal, perlunya rawatan ubat tidak mungkin berlaku.

Dalam rawatan bentuk alveolitis alahan exogenous, glucocorticoids, bronchodilators yang disedut, bronkodilator, dan terapi oksigen digunakan.

Dalam alveolitis fibrosing fibrosis, mucolytics dan glucocorticoids ditetapkan (secara lisan atau melalui penyedutan).

Dalam semua bentuk alveolitis, sebagai tambahan kepada rawatan utama, kompleks vitamin, persiapan kalium, dan latihan pernafasan (latihan pernafasan terapeutik) ditunjukkan.

Kemungkinan komplikasi alveolitis dan akibatnya

Komplikasi alveolitis boleh menjadi bronkitis kronik, hipertensi pulmonari, jantung paru-paru, kegagalan jantung ventrikel kanan, fibrosis interstisial, emphysema pulmonari, kegagalan pernafasan, edema pulmonari.

Ramalan

Dengan rawatan yang mencukupi bagi alergi exogenous akut, serta alveolitis fibrosis yang beracun, prognosis biasanya menggalakkan. Apabila penyakit menjadi kronik, prognosis semakin bertambah buruk.

Alveolitis fibrosis fibrosis terdedah kepada perkembangan yang beransur-ansur dengan perkembangan komplikasi. Oleh kerana perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sistem kapilari alveolar paru-paru, risiko kematian adalah tinggi. Kelangsungan hidup selama lima tahun selepas rawatan pembedahan mencapai 50-60%.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan alveolitis, disyorkan untuk merawat penyakit berjangkit tepat pada masanya dan mencukupi, menghadkan hubungan dengan alergen yang berbahaya, menghapuskan faktor-faktor isi rumah dan pekerjaan yang boleh menyebabkan proses patologi, mematuhi peraturan kesihatan pekerjaan, dan juga melepaskan tabiat buruk.

Individu yang berisiko untuk alveolitis perlu menjalani pemeriksaan perubatan yang kerap.

http://www.neboleem.net/alveolit.php

Alveolitis paru-paru

Alveolitis paru-paru adalah penyakit tersebar alveoli jenis radang dengan pembentukan fibrosis selanjutnya - penyebaran tisu penghubung. Tisu penghubung hadir di dinding alveoli, memastikan keanjalannya. Semasa berlakunya alveoli, dinding dipendekkan dan tidak membenarkan berfungsi secara bebas. Selepas beberapa lama, kegagalan pernafasan berkembang, akibatnya jumlah oksigen yang diperlukan tidak masuk ke organ, yang menyumbang kepada gangguan metabolisme sel.

Memandangkan faktor etiologi, kita boleh membezakan jenis alveolitis berikut:

Fibrosing idiopathic - ciri dalamnya

yang menonjolkan dirinya terhadap latar belakang faktor yang tidak diketahui, tetapi diketahui bahawa perkembangannya dipengaruhi oleh genetik dan gaya hidup.

Eksogen alergi - sejenis alveolitis, yang berlaku akibat penembusan antigen ke dalam tubuh melalui sistem pernafasan.

Alveolitis toksik - ditunjukkan sebagai pendedahan kepada komponen kimia. Ia agak mudah untuk menyingkirkan borang ini, kerana sudah cukup untuk menghentikan interaksi dengan cara kimia.

Bergantung kepada masa penyakit ini, jenis alveolitis dibezakan:

• Kronik - kursus itu berlanjutan secara beransur-ansur, akibatnya, diagnosis dijalankan lewat pada ketika penyakit ini tidak dapat disembuhkan. Keburukan disertai dengan tempoh retreat yang panjang.
• Akut - tanda pertama dari bentuk ini berlaku dalam tempoh 4 hingga 12 jam.

Punca alveolitis paru-paru

Setiap jenis alveolitis paru-paru membayangkan sebabnya sendiri. Setakat ini, pakar tidak dapat mengenal pasti faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan penyakit ini. Adalah dipercayai bahawa virus adalah asas kelahiran penyakit ini. Antara sebab utama alveolitis dapat dikenalpasti:

• Virus - hepatitis C, sitomegalovirus, herpevirus, HIV. Berinteraksi dengan sistem kekebalan tubuh, mereka memusnahkannya, dengan hasilnya tubuh mudah diterima dengan rangsangan luar.
• Keturunan. Maklumat yang tepat tentang kesan keturunan hilang, tetapi walaupun ini, pakar yakin dengan pengaruh gen terhadap perkembangan alveolitis.
• Rangsangan luar
• Faktor autoimun.

Untuk bahan perangsang luar termasuk bahan kimia dan bahan semulajadi, seperti kotoran atau bulu burung, kulit, bulu, spora jamur spora, jerami, habuk papan, jenis keju tertentu, kopi.

Alveolitis boleh berlaku dengan interaksi berterusan dengan perengsa. Dalam kes asal semula jadi, ia menyumbang kepada penyakit alergik, jika komponen toksik - penyakit toksik.

Gejala

Bergantung pada peringkat penyakit, terdapat pelbagai gejala alveolitis paru-paru. Untuk bentuk akut penyakit ini dicirikan oleh gejala berikut:

• Batuk basah
• Suhu tinggi
• Sesak nafas
• Hidung berair

Sekiranya proses rawatan adalah betul, bentuk penyakit ini akan hilang serta-merta.

Bagi bentuk kronik alveolitis paru-paru, gejala-gejala tersebut adalah ciri-ciri:

• Lenyap sesak nafas
• Batuk kering
• Ketidakselesaan semasa bernafas
• Batuk berdarah.

Sekiranya anda tidak menjalankan rawatan, kenaikan dyspnea, peningkatan tekanan dalam bulatan kecil, akibatnya orang itu mati. Penyakit ini mempunyai gejala biasa dengan penyakit pernafasan yang lain, yang boleh mendorong pesakit ke diagnosis yang berbeza, dengan hasil rawatan diri itu sia-sia.

Di samping itu, penyakit ini dicirikan oleh keletihan pesat, penurunan berat badan yang cepat, pucat kulit, hujung jari yang ketat, rupa "goosebumps" di seluruh badan, sensasi mengeringkan dan menyakitkan di bahagian dada.

Dalam kes penyakit fibrius, semua gejala yang paling terang mungkin muncul, kerana ia adalah peringkat terakhir perkembangan penyakit.

Gejala alveolitis fibrosing:

• Sesak nafas, yang ditunjukkan sebagai hasil daripada usaha fizikal yang teruk, dan selepas beberapa ketika, dapat dilihat walaupun dengan sedikit aktiviti.
• Batuk dengan sedikit atau tiada dahagakan.
• Edema
• Kehilangan berat badan yang cepat
• Keletihan yang ketara
• Kulit mungkin mempunyai warna biru.
• Kelemahan otot
• Peningkatan suhu.

Alveolitis alahan mempunyai gejala berikut:

• Ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang
• Kesakitan yang kuat di dada
• Batuk dengan dahak
• Mengurangkan selera makan, menyebabkan kehilangan berat badan
• Ubah bentuk jari
• Menggigil
• Peningkatan suhu
• Sakit kepala yang teruk.

Diagnosis penyakit ini

Selalunya, pesakit tidak dapat melihat tanda-tanda alveolitis sekarang dan mengelirukan dengan penyakit yang sama sekali berbeza.

Hasilnya, diagnosis alveolitis adalah berdasarkan kepada beberapa prosedur yang berlainan - perbualan terperinci dengan pesakit tentang aduan yang ada sekarang, menentukan masa gejala, doktor melihat sejarah klinikal pesakit, mencari sebab-sebab penyakit, berdasarkan kehidupan dan keadaan kerja pesakit. Komponen utama diagnosis adalah gas, biokimia, kiraan darah lengkap, pemeriksaan dahak yang berlaku semasa batuk.

Diagnostik perkakasan terdiri daripada:

• X-ray dada yang memberikan maklumat mengenai gangguan paru-paru.
• Spirometry - kajian fungsi pernafasan pesakit
• VRKT - pemeriksaan menyeluruh terhadap paru-paru
• ECG
• Biopsi - kawasan kecil tisu terjejas yang diambil untuk eksperimen mikroskopik.
• Bronkoskopi adalah kaedah untuk menentukan struktur dalaman bronkus.

Komplikasi

Jika rawatan alveolitis paru-paru tidak dijalankan, komplikasi serius boleh timbul, di antaranya mungkin edema pulmonari, jantung paru-paru dan kegagalan pernafasan. Bahagian cecair darah menembusi tisu paru-paru, mengakibatkan perubahan dalam pertukaran gas. Dalam keadaan sedemikian, pesakit harus segera memberikan bantuan perubatan untuk mencegah kematian. Edema pulmonari boleh menjadi bentuk yang berbeza:

Akut - diwujudkan beberapa

jam dan punca kematian.

Fulminant - berkembang dengan serta-merta, keadaan pesakit merosot dengan serta-merta dan boleh mengakibatkan kematian.

Berlipat - ini adalah bentuk edema yang paling popular dengan alveolitis, yang terbentuk dalam masa 12-24 jam.

Subacute - bentuk ini dicirikan dengan penggantian amplifikasi dan pengecilan gejala.

Di samping itu, penyakit progresif boleh menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri paru-paru, kegagalan jantung, bronkitis kronik, emphysema paru-paru.

Rawatan alveolitis

Rawatan alveolitis dijalankan di bawah pengawasan yang berterusan pakar. Rawatan tertentu ditetapkan bergantung kepada jenis penyakit. Dalam kes alveolitis toksik atau alergi, sebagai tambahan kepada penggunaan ubat-ubatan, adalah perlu untuk menghapuskan kerengsaan luaran, yang disebabkan oleh penyakit itu.

Dalam kes alveolitis fibrosing, glucocorticoids digunakan. Dengan jenis penyakit ini, rawatan harus bermula dengan cepat, sebagai penggantian cepat tisu berserabut epitelium adalah penyebab pemberhentian aktiviti alveolar semasa pernafasan, yang boleh membawa maut. Dalam kes ketidakcekapan glukokortikoid, imunosupresan dan penicilla ditetapkan.

Dalam rawatan glukokortikosteroid alveolitis toksik atau alergi digunakan. Pada mulanya, perengsa luar yang menggalakkan perkembangan penyakit itu perlu dihapuskan. Alveolitis alahan menyumbang kepada perkembangan fibrosis. Untuk rawatan yang berkesan, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, menetapkan kursus vitamin, senaman fizikal dan senaman pernafasan.

Kaedah tradisional rawatan

Rawatan terapi rakyat mempunyai keberkesanan yang sedikit dalam pertempuran dengan penyakit ini.

• Eucalyptus
• Chamomile dan pudina
• Oregano dan Medunits
• Plantain and Nettle
• Motherwort dan Hawthorn
• Lada tanah dan kayu manis
• Ketumbar
• Dill dan halia.

Ia adalah herba yang membantu meringankan saluran pernafasan, menggalakkan pendedahan dan menghilangkan keradangan, mengurangkan batuk dan sesak nafas. Untuk mencapai hasil yang diingini, anda harus mengikuti diet sederhana:

1. Minum banyak cecair, lebih daripada dua liter sehari.
2. Untuk makan sup dari jenis lemak rendah daging dan ikan
3. Produk susu masam dalam kuantiti yang besar.
4. Semua hidangan perlu direbus, dimasak dalam ketuhar atau dikukus.
5. Dalam kuantiti yang banyak, makan sayur-sayuran segar dan buah-buahan kering.

Pencegahan alveolitis paru-paru melibatkan pematuhan dengan norma-norma bekerja dengan komponen toksik, penyingkiran merengsa, merangsang alergi. Ia adalah pencegahan yang akan menyelamatkan orang daripada kemungkinan masalah dengan paru-paru, yang boleh membawa maut.

http://pnevmoniya.com/simptomy/alveolit-legkih.html

Alveolitis paru - gejala, rawatan

Ketahui apa yang alveolitis dan bagaimana manifesinya. Kadang-kadang seseorang berasa tidak sihat dan pernafasannya menjadi cepat, ramai yang menyalahkannya.

Malah, ia mungkin merupakan alveolitis paru-paru.

Apakah alveolitis paru-paru?

Di bawah alveolitis paru-paru memahami penyakit bersifat radang, yang menjejaskan jabatan pernafasan, iaitu, alveoli. Semasa perjalanan penyakit, tisu paru-paru hampir sepenuhnya digantikan oleh tisu penghubung.

Penyakit ini boleh berkembang dengan latar belakang pelbagai sebab dan menjadi utama dan disebabkan oleh penyakit lain, seperti:

• hepatitis kronik;
• sarcoidosis;
• Aids;
• arthritis;
• lupus erythematosus

Keradangan akibat alveoli secara beransur-ansur berubah menjadi fibrosis, yang melibatkan pembiakan tisu penghubung.

Sekiranya anda tidak mengambil tindakan tepat pada masanya dan tidak memulakan rawatan dadah, ada kesan yang serius:

• kegagalan pernafasan;
• kebuluran oksigen organ;
• gangguan metabolik.

Terdapat tiga jenis alveolitis:

1. Alveolitis toksik paru-paru.
2. Alergi.
3. Fibrosis Idiopatik.

Tonton video itu

Penyebab penyakit ini

Bergantung pada jenis alveolitis, sebabnya berbeza. Para saintis masih tidak dapat mengatakan apa yang menyebabkan penyakit ini.

Antara yang paling mungkin adalah kesan virus pada badan. Jika bentuk alveolitis alergi dikesan, maka punca kejadiannya adalah keracunan kimia dan toksik.

Juga antara sebab-sebabnya adalah berikut:

• tabiat buruk, seperti merokok;
• kekebalan yang lemah;
• bekerja atau hidup dalam persekitaran yang tercemar;
• faktor genetik;
• keradangan mukosa esofagus.

Secara berasingan, pakar mengenal pasti punca perkembangan alveolitis alah.

Yang paling umum adalah:

• jerami yang ditutup dengan acuan;
• bulu dan burung, serta kotorannya;
• gula tebu;
• debu barli;
• udara kering kerana kerap menggunakan penghawa dingin dan pemanas;
• keju biru;
• spora cendawan.

Gejala dan tanda-tanda pada orang dewasa

Statistik menunjukkan bahawa rawatan yang sering melambatkan menyebabkan kematian pesakit.

Ini disebabkan oleh gejala-gejala alveolitis paru-paru boleh dikelirukan dengan gejala-gejala penyakit pernafasan.

Ini membawa kepada hakikat bahawa orang mula mengambil ubat mereka sendiri atau diagnosisnya tidak betul. Setiap jenis penyakit mempunyai simptom dan tanda-tanda sendiri.

Manifestasi penyakit idiopatik

Pada peringkat awal, gejala jenis alveolitis ini adalah sama dengan gejala penyakit pernafasan. Pesakit mengadu mengenai kenaikan suhu badan yang mendadak.

Dalam beberapa kes, bentuk ini dicirikan oleh batuk kecil. Selalunya ia kurang dan kering. Tetapi pada masa yang sama, pesakit mengadu kesukaran bernafas.

Mereka mengalami rasa berat di dada, mereka sukar untuk menyedut dada penuh. Semasa memeriksa dan mendengar paru-paru, doktor mendengar suara mengerang dan bersiul sambil menghirup.

Dalam kes yang teruk, kegagalan pernafasan mula berkembang. Akibatnya, bekalan organ dan tisu dengan oksigen terganggu.

Organ pertama yang bertindak balas terhadap ini adalah hati. Pesakit boleh mengalami hipertensi jantung pulmonari kronik.

Gejala tambahan penyakit ini juga merupakan peningkatan tekanan dalam peredaran pulmonari, kulit biru bibir atau ujung jari.

Untuk menentukan alveolitis membantu penampilan hujung jari. Sekiranya penyakit itu berlaku, mereka akan menebal dan menjadi serupa dengan drum. Kuku menukar penampilan mereka dan serupa dengan kaca pada jam tangan.

Tanda bentuk alahan masalah

Tanda-tanda penyakit bergantung pada bentuk di mana ia terjadi. Terdapat bentuk akut, subakut dan kronik alveolitis alahan.

Gejala alveolitis paru-paru dengan berikut:

• sesak nafas;
• batuk kering atau basah;
• berasa sejuk;
• demam dan demam;
• berpeluh berlebihan;
• sakit tulang seperti penyakit pernafasan.

Dalam bentuk subakut, gejala tidak begitu jelas. Seseorang hanya dapat mengadu tentang ketidaksempurnaan tanpa sebab yang jelas.

Dyspnea dan batuk boleh ditambah kepada penyakit. Pesakit cepat menurunkan berat badan.

Untuk bentuk kronik penyakit ini dicirikan oleh tanda-tanda yang sama seperti pada bentuk sebelumnya. Ia dicirikan oleh penurunan aktiviti, keletihan, kurang selera makan.

Ciri-ciri alveolitis paru-paru toksik

Tanda-tanda ciri-ciri ini: batuk, biasanya kering, sesak nafas, demam tinggi. Jarang sekali, doktor mencatatkan bunyi-bunyi dan bunyi bersiul di paru-paru apabila mendengar.

Pesakit mengadu ketidakupayaan untuk menarik nafas panjang. Tindakan ini disertai kesakitan yang teruk di dada.

Diagnosis penyakit ini

Adalah agak sukar untuk melihat gejala dan mengenal pasti mereka dengan alveolitis paru-paru. Oleh itu, beberapa kaedah digunakan untuk mendiagnosisnya.

Seorang doktor tanpa gagal mendengar karya paru-paru untuk kehadiran bunyi dan bunyi yang luar biasa, mengkaji kulit. Ujian darah dan sputum juga ditetapkan.

Apabila pesakit mengalami alveolitis, terdapat peningkatan bilangan eritrosit dan ESR dalam darah, serta hipergigaginbulinemia, faktor reumatoid dan antinuklear.

Kaedah perkakasan digunakan untuk diagnostik, seperti:

• X-ray seluruh dada, untuk menentukan perubahan dalam struktur paru-paru;
• tomografi berkomputer resolusi tinggi, yang membolehkan menentukan fokus penyakit dan mengubah saiz alveoli;
• spirometri, yang terdiri daripada mengkaji ciri-ciri pernafasan pesakit;
• ECG;
• menjalankan bronkoskopi untuk mengkaji keadaan bronchi dari dalam;
• dalam sesetengah kes, biopsi disyorkan untuk mengambil bahan untuk kajian yang lebih terperinci.

Video

Jenis alveolitis alahan

Penyebab utama alveolitis alergi paru-paru adalah zarah mikroskopik yang menembusi alveoli. Saiz mereka sangat kecil sehingga tidak berlama-lama di dalam saluran udara atau di bronkus.

Sumber zarah-zarah tersebut adalah bulu unggas, sampah, jerami, dengan tanda-tanda pesona, jamur dan banyak lagi. Sering kali, penyakit ini dipengaruhi oleh orang yang sentiasa dikaitkan dengan haiwan kesayangan atau dengan rawatan kayu.

Gejala penyakit muncul maksimum 5 jam selepas bersentuhan dengan alergen. Bentuk ini adalah akut. Pesakit menderita batuk dan sesak nafas, menjadi sukar untuk bernafas.

Jika anda tidak menyentuhan bahan yang menyebabkan gejala ini, ia akan hilang dalam beberapa hari. Terdapat pemulihan sepenuhnya pesakit tanpa penggunaan ubat-ubatan.

Jika pesakit menghirup alergen untuk masa yang lama, bentuk akut alveolitis alah menjadi kronik. Anda boleh menentukannya dengan sesak nafas, sakit dada dan penurunan berat badan. Pada peringkat awal, sesak nafas muncul selepas penuaan fizikal, dengan perkembangan penyakit - walaupun berehat.

Diagnosis penyakit itu memerlukan perhatian khusus daripada doktor, kerana beberapa tanda-tanda boleh dikelirukan dengan penyakit pernafasan pernafasan atau alahan biasa. Jangan buat kesilapan untuk membantu darah dan dahak.

Rawatan jenis fibrosing

Pada masa ini, penyebab jenis penyakit ini belum dijelaskan. Pakar dalam perkara ini terbahagi kepada dua kem. Menurut satu hipotesis, alveolitis fibrosing adalah akibat daripada penyakit imun.

Terhadap latar belakang mereka, ada perubahan struktur tisu paru-paru. Kumpulan kedua saintis menyimpulkan bahawa punca itu boleh menjadi virus atau bakteria yang memasuki tubuh melalui sistem pernafasan.

Untuk rawatan alveolitis paru-paru jenis ini, hanya ubat-ubatan yang digunakan. Selain itu, penggunaan antibiotik dan ubat tradisional akan menjadi tidak berkesan dan hanya menyulitkan keadaan. Apabila merawat, untuk mengelakkan komplikasi, ubat harus segera dimulakan.

Pada peringkat awal, ia akan dinasihatkan untuk memberikan kortikosteroid. Mereka melambatkan pembentukan tisu penghubung dalam paru-paru dan mempunyai kesan anti-kuat yang kuat. Pada peringkat kemudian, keberkesanan ubat agak berkurang, tetapi terus menekan aktiviti makrofaj.

Bergantung kepada keparahan doktor membangunkan ubat rejimen individu. Pertama, satu dos yang tinggi ditetapkan, maka, dengan peningkatan keadaan pesakit, dos ubat dikurangkan.

Untuk mengekalkan semua sistem pesakit semasa rawatan, persediaan vitamin disyorkan, khususnya, vitamin B6.

Apabila komplikasi berlaku, misalnya, jantung paru, foxglove, kalium dan diuretik digunakan.

Tempoh terapi, prognosis untuk pemulihan

Rawatan alveolitis mestilah rumit dan berlaku secara eksklusif di bawah pengawasan seorang doktor. Dia mengendalikan apa-apa perubahan dalam keadaan pesakit dan mengawal dos ubat yang diambil.

Kaedah berikut digunakan untuk rawatan:

1. Dadah, tindakan utama untuk mencairkan dahak dan mengeluarkannya dari paru-paru. Penggunaan dana tersebut boleh memudahkan pembebasan lendir, dan mempercepat pemulihan.
2. Kompleks vitamin untuk menguatkan imuniti pesakit.
3. Dadah bertujuan untuk mengurangkan proses keradangan di dalam paru-paru.
4. Penyedutan oksigen.

Sangat jarang, jika penyakit itu berada di peringkat akhir, doktor mengesyorkan pemindahan paru-paru.

Selepas itu, pesakit meneruskan rawatan di rumah, yang berlangsung sepanjang hayat. Sebagai terapi pembimbing, sebagai tambahan kepada rawatan konservatif, anda boleh menggunakan alat perubatan tradisional.

Ini mungkin decoctions, infusions atau inhalasi berdasarkan herba perubatan. Tetapi ini tidak sepatutnya menjadi kaedah rawatan utama, dan digunakan hanya selepas tempoh akut penyakit itu berlalu.

Herba akan membantu mengurangkan proses keradangan dalam paru-paru, batuk, sesak nafas dan menguatkan penyingkiran lendir dari paru-paru. Doktor juga mencadangkan mengikuti diet tidak rumit semasa sakit.

• minum banyak air, jus, lebih baik diperah baru;
• Memperkenalkan daging rendah lemak dan sup ikan kepada diet;
• meningkatkan jumlah dalam pemakanan produk tenusu;
• sayur-sayuran, buah-buahan atau buah-buahan kering perlu di menu sentiasa;
• menghapuskan makanan goreng, makanan salai.

Doktor tidak memberikan prognosis yang baik untuk pemulihan. Dari penyakit ini tidak boleh sembuh sepenuhnya.

Selepas rawatan, keadaan pesakit menjadi stabil, kemerosotan mendadak dalam keadaan penyakit ini jarang diperbaiki. Prognosis yang paling teruk adalah kehilangan berat badan selanjutnya dan pemeliharaan gejala, seperti kesan "drumsticks" pada jari, kehadiran mengi.

Apa yang boleh rumit oleh penyakit ini

Alveolitis jika tiada rawatan yang diperlukan menyebabkan kesan dan komplikasi serius. Pada peringkat awal ia mungkin kegagalan pernafasan, dengan perkembangan seterusnya, jantung paru-paru. Komplikasi yang paling berbahaya ialah edema pulmonari.

Ini membawa kepada pengumpulan darah cecair di paru-paru dan pertukaran gas terjejas. Sekiranya langkah-langkah segera tidak diambil untuk mengeluarkan cecair dari paru-paru, pesakit mati.

Terdapat beberapa jenis edema pulmonari dalam alveolitis:

1. Kilat cepat. Ia dicirikan oleh perkembangan pesat. Kondisi kesihatan pesakit semakin merosot dan dia mati.
2. Akut. Masa perkembangannya berlangsung sehingga beberapa jam. Hasilnya adalah hasil yang membawa maut.
3. Subacute. Edema pulmonari seperti ini disertakan dengan penambahbaikan alternatif atau kemerosotan. Dengan penjagaan yang tepat pada masanya, pesakit boleh diselamatkan.
4. Bertembung. Untuk alveolitis sering dicirikan oleh jenis edema ini. Perkembangannya berlaku dalam masa satu hari.

Pencegahan berlakunya penyakit pulmonari ini

Langkah-langkah pencegahan dipilih berdasarkan penyebab alveolitis.

Kaedah pencegahan utama termasuk yang berikut:

• pengurangan atau penolakan sepenuhnya hubungan dengan bahan toksik atau alergen;
• larangan ke atas penggunaan persediaan yang mengandungi toksin, tanpa preskripsi perubatan;
• X-ray pulmonari sekurang-kurangnya setahun sekali;
• pelaksanaan langkah-langkah yang bertujuan meningkatkan imuniti.

Perkara utama, dengan sedikit kecurigaan alveolitis, anda perlu menghubungi ahli terapi atau pakar, dan lulus peperiksaan penuh.

Pesakit yang sudah sakit harus berdaftar dengan ahli pulmonologi, diperiksa secara teratur dan mengambil ubat yang ditetapkan. Sekiranya anda mematuhi semua keperluan, risiko penyakit itu berkurang dengan ketara dan seseorang akan dapat menikmati kehidupan dan bernafas secara mendalam selama bertahun-tahun.

http://feedmed.ru/bolezni/organov-dyhaniya/alveolit-legkih.html

Alveolite

Maklumat am

Alveolitis paru-paru merujuk kepada penyakit parenkim parenchymal yang meresap. Ini adalah keradangan bukan bakteria tisu interstisial. Sekumpulan besar penyakit parenkim (alveolitis) disatukan oleh gambar sinar-X yang sama, di klinik mereka dikuasai oleh dyspnea progresif (dalam kes ini pernafasan adalah sukar) dan terdapat gangguan fungsi (terutamanya jenis yang terhad).

Asas gangguan pernafasan adalah perubahan keanjalan tisu paru-paru dan mengehadkan pelicinan mereka semasa penyedutan. Kira-kira separuh daripada alveolitis adalah penyakit dengan etiologi yang tidak diketahui.

Interstitium dalam penyakit ini adalah sasaran kerosakan. Ini adalah bahagian anatomi paru-paru, tulang tisu penghubung mereka sendiri dan rangka, di mana rangkaian padat kapal, bronkus dan bronkioles, dan alveoli berlalu. Interstitium kuat kerana ia mengekalkan bentuk saluran pernafasan, kapal kecil dan ruang yang mengandungi udara. Sebaliknya, ia adalah nipis dan elastik, oleh itu ia tidak mengganggu proses pertukaran gas. Terutamanya interstitium interlobular yang nipis dan elastik, yang menyokong bentuk alveoli dan kapilari nipis yang terlibat dalam pertukaran gas.

Bronkus, kerana mereka cawangan dalam tisu paru-paru, penurunan diameter dan bronchioles alveolar terkecil berakhir dengan alveoli paru (vesicles). Gabungan mereka bentuk, sebenarnya, tisu paru-paru. Ini adalah ruang yang mengandungi udara yang dipisahkan oleh partition nipis. Setiap partition bersamaan dengan dinding dua alveoli, di mana pertukaran gas terjadi - oksigen masuk dan karbon dioksida dikeluarkan. Ia mempunyai serat kolagen dan anjal, yang memberikan keanjalan, jadi alveoli mudah mengubah jumlah semasa penyedutan dan pernafasan. Kawasan permukaan alveoli jauh melebihi volum, yang penting untuk pertukaran gas berkualiti tinggi. Dinding dilapisi dengan surfaktan dan cecair di mana gas dibubarkan. Oksigen dari medium memasuki alveoli, kemudian ke dalam kapilari dan dipindahkan ke sel-sel badan.

Peranan khas dalam proses pernafasan diberikan kepada surfactant - bahan seperti lemak yang melambangkan alveoli. Ia mengurangkan daya ketegangan kelembapan di alveoli dan menahan keruntuhan alveoli dengan habis tempoh yang mendalam. Tanpa itu, ketegangan permukaan akan 10 kali lebih tinggi daripada biasa, dan alveoli akan tetap bersama selepas tamat tempoh dan lebih banyak usaha diperlukan untuk mengembangkannya apabila menghirup. Apabila menyedut, bahan ini kurang tersebar padat, maka paru-paru itu terbentang dengan baik. Selain mengambil bahagian dalam tindakan penyedutan dan pernafasan, surfaktan melarutkan oksigen dan karbon dioksida (memudahkan difusi mereka), mengawal pertukaran air dan peredaran mikro di dalam paru-paru. Ia juga membantu meneutralkan bakteria yang telah menembusi alveoli. Surfaktan dihasilkan dalam utero dan sentiasa diselenggarakan sepanjang hayat seseorang.

Struktur sistem pernafasan

Pelbagai luka dari tisu paru-paru menyebabkan penebalan interstitium, perubahan dalam alveoli dan kualiti surfaktan. Sesetengah perubahan berlaku selepas rawatan, yang lain mengambil bentuk kronik dan tidak dapat diubati.

Secara umum, penyakit ini pada mulanya teruk dan progresif - perubahan cicatricial (fibrosis) berkembang pesat dalam tisu interstitial. Sekiranya kita bercakap mengenai alveolitis fibrook idiopatik, ia sangat jarang berlaku, dengan prevalensi tertinggi di kalangan lelaki (1.9: 1 di kalangan wanita) berumur 40-70 tahun. Penyebaran alveolitis alahan eksogen telah meningkat pada tahun-tahun kebelakangan ini. Kekerapan kejadian adalah 42 per 100 ribu penduduk.

Patogenesis

Sehingga kini, faktor penyebab yang mencetuskan perubahan dalam ciri-ciri tisu paru-paru alveolitis fibrosis idiopatik (ELISA) belum dijelaskan. Ramai penulis menganggap alveolitis fibrosing sebagai penyakit autoimun. Memihak kepada teori ini - kehadiran kompleks imun yang beredar, hipergammaglobulinemia dan faktor rheumatoid.

Peranan adenovirus, virus hepatitis C dan Epstein-Barr dibincangkan. Malah, protein virus boleh meningkatkan keradangan kronik dan mengaktifkan pengeluaran kolagen.

Proses bertahap dalam tisu paru-paru adalah seperti berikut:

• penebalan dan infiltrasi inflamasi dinding alveolar;
• mengisi alveoli dengan sel-sel rahsia dan pelbagai;
• kehilangan struktur biasa mereka;
• pelanggaran arkitek tisu paru-paru dengan penglibatan bronchi dan saluran darah;
• perkembangan rongga sista.

Pada peringkat kemudian, parenchyma normal digantikan oleh tisu penghubung, yang mana alveoli sista yang diperluaskan dibarisi, dilapisi dengan epitel hiperplastik, yang tidak memenuhi fungsinya. Cahaya kelihatan dipadatkan dan terputus.

Tempat utama dalam patogenesis ini mempunyai makrofaj alveolar - ini adalah penghalang sel dalam laluan penembusan komponen dari udara yang dihirup. Sel-sel ini terlibat dalam penangkapan zarah-zarah yang dapat dihiraukan alien dan pembentukan tindak balas keradangan. Jawapannya mungkin sedikit atau sangat aktif - sehingga merosakkan tisu paru-paru.

Di bawah tindakan kompleks imun dengan antigen (ia tidak dikenali semasa ELISA), makrofag diaktifkan dan merembes mediator. Sesetengahnya merangsang neutrofil dan limfosit dan menyebabkan penghijrahan mereka meningkat dari kapilari kepada alveoli (edema di dalam alveoli terbentuk).

Exudate dengan sel-sel alveolar yang disingkirkan muncul di lumen rongga udara. Peringkat ini sepadan dengan keradangan (alveolitis). Proses keradangan pertama kali terhad, maka dapat menyebar. Mucine, protein, kristal kolesterol, serta neutrofil, makrofaj dan leukosit juga terdapat di dalam alveoli. Dinding saluran darah, di kawasan yang ditangkap oleh proses keradangan, juga menebal, dan dalam tisu tidak terpengaruh mungkin normal.

Apabila penyakit ini dicirikan oleh perubahan dalam komposisi dan jumlah surfaktan. Dengan penurunan kuantiti atau kemusnahan, keupayaan paru-paru untuk meregangkan semasa penyedutan berkurangan. Oleh itu, kedalaman nafas dalam pesakit berkurangan, dan kekerapan pernafasan bertambah. Di luar, ini ditunjukkan oleh pernafasan cetek dan kerap (tachypnea).

Sekiranya alveolitis tidak diselesaikan secara bebas atau semasa rawatan, infiltrasi inflamasi menangkap septum interalveolar dan fibrosis berkembang di bawah pengaruh kumpulan mediator yang berbeza yang menyebabkan pertumbuhan fibroblas dan sel-sel otot licin. Pertama, struktur bronkiol kecil dan interstitium di sekelilingnya berubah. Proses fibrotik dilanjutkan ke kapal (mereka mereda, menyebabkan ubah bentuk alveoli). Apabila anda memecah dinding alveoli dan menggabungkan mereka dengan bronchioles, rongga berdinding licin timbul. Akibat perubahan tersebut, arkitekik sepenuhnya terganggu - rongga sista timbul di paru-paru, yang digambarkan oleh pemeriksaan sinar-X dan CT sebagai "paru-paru sarang lebah".

Perlu diingatkan bahawa proses fibrosis sangat sengit, jadi peranan utama dalam patogenesis penyakit itu diberikan kepada fibrosis tanpa proses keradangan yang jelas. Dalam proses fibrosis, penting juga diberikan kepada sel-sel mast, yang jumlahnya dalam bidang fibrosis meningkat dengan ketara. Peningkatan histamin dan tryptase juga dikesan (ini adalah produk sel mast). Pada pesakit dengan perkembangan fibrosis dan kegagalan pernafasan, jantung pulmonari kronik timbul.

Patogenesis alveolitis fibrosis fizikal

Keadaan untuk perkembangan alveolitis alahan eksogen (EAA) ialah penyedutan bahan antigenik dalam dos yang mencukupi dan masa tertentu. Sekiranya antigen mempunyai saiz sehingga 5 mikron, ia akan diselesaikan dalam alveoli dan bronkiol, memberikan dorongan kepada perkembangan penyakit. Zarah-zarah yang lebih besar diperbetulkan di bronchi berkaliber yang lebih besar, dan jika alergen itu larut, maka, membubarkan, menyebabkan kesan yang sama. Kebanyakan orang tidak sakit, yang mungkin disebabkan oleh faktor genetik dan tindak balas imun.

Sudah tentu, alveolitis alergi adalah penyakit imunopatologi, kerana reaksi alergi memainkan peranan utama dalam kejadiannya (jenis 3 dan 4). Keradangan bukan imun juga penting. Jenis ketiga dikaitkan dengan pembentukan kompleks imun yang memainkan peranan dalam peringkat awal penyakit ini. Dalam interaksi antigen dan IgG di interstitium, kompleks imun terbentuk, yang mempunyai kesan merosakkan pada interstitium dan alveoli. Akibat peningkatan kebolehtelapan kapilari, neutrofil bergegas ke zon.

Kompleks imun mengaktifkan makrofaj alveolar. Neutrofil dan makrofag aktif, sebagai tambahan kepada pembebasan agen pro-radang, menghasilkan produk toksik (sitokin dan radikal oksigen). Mereka seterusnya menyebabkan kerosakan lanjut ke interstitium dan meningkatkan tindak balas keradangan. Di samping itu, limfosit dan monosit tertarik kepada zon keradangan, yang telah menyokong tindak balas alahan jenis tertangguh.

Tipe 4 tindak balas imun dikaitkan dengan limfosit T dan menentukan reaksi jenis tertunda. Reaksi ini berkembang dua hari selepas penyedutan antigen. Cytokines, yang dibebaskan pada peringkat pertama kerosakan, secara signifikan meningkatkan kemasukan limfosit dan monosit menjadi fokus. CD4 + limfosit menyerap gamma interferon, yang mengaktifkan makrofaj. Oleh itu, reaksi jenis yang tertunda sentiasa dikekalkan, dan ini menyebabkan pembentukan granuloma, mengaktifkan fibroblas, sintesis kolagen yang berlebihan, yang akhirnya membawa kepada fibrosis interstisial. Kehadiran limfosit T (dalam darah pesakit dan paru-paru) pengesahan histologi granulomas dan fibrosis interstisial adalah bukti kehadiran tindak balas jenis 4 di dalam tubuh pesakit.

Pengkelasan

Semua penyakit paru-paru interstisial boleh dibahagikan kepada penyakit yang tidak dikenali, diketahui dan menengah (contohnya, dalam penyakit sistemik, hepatitis, sirosis bilier, penyakit Crohn, kegagalan buah pinggang kronik, leukemia limfatik kronik, tiroiditis Hashimoto).

Klasifikasi penyakit paru-paru interstisial (1984) mengenal pasti jenis alveolitis berikut:

• alveolitis alahan paru-paru;
• alveolitis fibroi yang idiopatik;
• alveolitis fibrosis fibrosis.

Dari nama alveolitis alergi exogenous (EAA), ia menyimpulkan bahawa penyakit itu mempunyai sifat alahan yang tepat dan berkembang di bawah pengaruh alergen yang memasuki badan dari luar. Alveolitis alergi eksogen boleh menyebabkan lebih daripada 200 alergen, penyedutan berpanjangan yang menyebabkan keradangan imun dalam paru-paru dan mengaktifkan perkembangan fibrosis. Oleh itu, penyakit diketahui disebabkan oleh penyedutan debu dengan protein haiwan dan sayuran (sindrom: "paru-paru petani", "paru-paru tukang masak", "paru-paru burung").

Senarai faktor-faktor ini terus berkembang, yang dikaitkan dengan kemunculan produk perubatan baru, pembangunan industri dan pencemaran alam sekitar yang berterusan. Oleh itu, setakat ini, alveolitis toksik diasingkan, dikaitkan dengan penyedutan wap logam berat atau mengambil ubat-ubatan tertentu (terutamanya bleomycin chemotherapeutic dan busulfan, serta Amiodarone).

Dalam hal ini, terdapat satu lagi klasifikasi penyakit paru-paru interstisial, yang berdasarkan prinsip etiologi (untuk penyebab penyakit). Penyakit-penyakit terpilih yang berkaitan dengan bahaya dan pendedahan kepada ubat-ubatan:

• alveolitis alahan eksogen;
• alveolitis fibrosis;
• pneumoconiosis;
• fibrosis interstisial yang disebabkan oleh kecederaan radiasi.

Data umum jadual akan membantu memahami perkara ini dengan lebih terperinci.

Faktor negatif menyebabkan perkembangan alveolitis dalam pekerja perindustrian dan pertanian

Faktor pengeluaran negatif menyebabkan perkembangan alveolitis dalam industri

Oleh itu, alveolitis alergen eksogen (sinonim untuk pneumonitis hipersensitif) adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan yang menggabungkan perubahan mendadak parenchyma dan bronkiol, yang telah timbul sebagai tindak balas kepada penyedutan berulang antigen yang berulang. Keterangan mengenai kes-kes pertama penyakit di kalangan petani yang bekerja dengan jerami berjalur tanggal kembali ke 1932, dan pada tahun 1965 penyakit itu telah dijelaskan di kalangan amatur yang dibiakkan merpati. Penyebab umum penyakit akut dan berulang penyakit pada orang dewasa adalah kulat dan jamur seperti jamur, subakut - protein haiwan, dan kronik - habuk (perpustakaan atau bangunan).

Dalam hal ini, alveolitis alahan mempunyai kursus dan prognosis yang berbeza. Dalam sesetengah kes, penyakit itu boleh diterbalikkan, di lain-lain - kerosakan tidak dapat dipulihkan kepada tisu paru-paru berlaku. Ia bergantung kepada banyak faktor: pendedahan antigen, tindak balas imun orang, sifat alergen yang dihirup.

Oleh kerana klinik dan kursus adalah pelbagai, dalam kebanyakan kes kumpulan penyakit ini tidak didiagnosis tepat pada masanya, yang akhirnya membawa kepada kemajuan penyakit. Kebanyakan penyelidik sampai pada kesimpulan bahawa 5-15% orang yang telah terdedah kepada agen konsentrasi yang tinggi, membangunkan EAA. Penyebaran penyakit ini dengan penyedutan kepekatan rendah alergen belum ditubuhkan.

Alveolitis fibrosing mempunyai asal yang berbeza. Istilah alveolitis faham idiopatik (ELISA) bermaksud, pertama sekali, sifat yang tidak diketahui tentang berlakunya patologi ini dan ciri perkembangan pesatnya fibrosis - penggantian progresif tisu paru-paru yang normal dengan tisu penghubung. Proses ini disertai dengan pelanggaran pertukaran gas, kegagalan pernafasan yang progresif dan kematian pesakit pesat. Memandangkan teori sedia ada dari asal virus dan autoimun tidak menerima bukti yang diperlukan, terdapat kesukaran untuk merawat penyakit ini. Pada masa ini, sinonim dengan ELISA adalah "pneumonia interstitial yang biasa."

Sebabnya

Seperti yang disebutkan di atas, sifat alveolitis fibrook idiopatik tidak jelas sepenuhnya. Peranan tertentu dimainkan oleh faktor-faktor yang memprovokasi, yang mana anda boleh menentukan:

• merokok;
• pencerobohan alam sekitar (ozon, klorin, sulfur oksida, pelepasan industri dan automotif);
• faktor genetik;
• bahaya pekerjaan.

Menurut satu teori, faktor profesional dikaitkan dengan sebab-sebab: bersentuhan dengan logam (tembaga, plumbum, nikel, keluli) dan debu kayu (dalam tukang kayu). Peranan asbestos, silikat dan habuk silikon tidak dikecualikan. Kehadiran bentuk famili penyakit ini menyokong teori genetik.

Etiologi alveolitis eksogen dikaitkan dengan antigen yang sentiasa dihadapi oleh seseorang kerana sifat aktiviti profesional mereka. Yang paling penting dalam pertanian adalah antigen burung dan actinomycetes (bakteria yang mempunyai sifat kulat). Yang kedua terdapat dalam tanah, air, dan kompos. Mereka secara aktif membiak semasa membusuk dan di dalam sistem pemanasan air (suhu optimum untuk ini ialah 50-60 0 C). Actinomycetes menyebabkan perkembangan "petani mudah", cendawan yang semakin meningkat, bekerja dengan tebu dan pada orang yang menggunakan penghawa dingin.

Antigen burung adalah protein gamma globulin dan albumin, yang mengandungi rembesan kelenjar dan kotoran burung merpati, ayam belanda, burung kakang tua, burung kenari, dan lain-lain. Antara antigen kulat, Aspergillus spp. Lebih umum, menyebabkan "paru-paru tukang periuk", "pembuat keju", "petani", suberosis (ketika bekerja dengan kayu gabus) dan penyakit pada orang yang tinggal di kawasan yang lembap dan tidak biasa.

Gejala alveolitis paru-paru

Alveolitis fibrolikoplasia (ELISA)

Gejala-gejala alveolitis tidak spesifik dan, pada mulanya, tidak membenarkan diagnosis yang betul. Permulaan penyakit tidak dapat dilihat dan gejala utama adalah sesak nafas pada mulanya tidak begitu jelas dan tidak mengganggu pesakit. Mungkin ada batuk jarang tanpa dahak. Gambar klinikal sedemikian adalah ciri kursus subakut. Dengan pemisahan dan perkembangan penyakit, sesak nafas meningkat, terdapat kenaikan suhu secara berkala.

ELISA dalam beberapa kes bermula dengan gejala akut seperti jangkitan virus. Meningkatkan sesak nafas, batuk dan demam menjadikan pesakit berkonsultasi dengan doktor, tetapi dia didiagnosis dengan pneumonia dari bakteria dan rawatan antibiotik tidak membawa hasil. Keadaan ini bertambah baik, tetapi tanpa rawatan yang sewajarnya, penyakit itu berkembang.

Apabila mendengar paru-paru, satu fenomena ciri ditakrifkan - crepitus, sama dengan "keretakan selophane". Ia terdengar paling kerap di bahagian belakang bahagian bawah, tetapi dalam 1/5 pesakit, crepitus muncul di bahagian atas. Tidak seperti crepitus dengan paru-paru lain dalam kes ini, ia tidak kuat dan didengar pada ketinggian penyedutan.

Apabila bekerja dengan sebatian kimia (plastik, poliuretana pewarna, resin), penyakit ini juga boleh berlaku. Di Moscow, penyebab utama alveolitis alergi adalah antigen dan antigen jamur.

Tachypnea dengan alveolitis

Dalam kursus kronik, keadaan secara beransur-ansur bertambah buruk, dan pesakit menyesuaikan diri dengan sesak nafas, mengurangkan aktiviti dan mungkin tidak merujuk kepada doktor untuk masa yang lama. Kebanyakan pada masa rawatan dan peperiksaan mempunyai pengalaman penyakit ini dari 6 bulan hingga setahun. Dengan perkembangan tajam, yang dikaitkan, misalnya, dengan jangkitan virus atau penambahan pneumonia, keadaan semakin memburuk: karena sesak nafas, pesakit tidak dapat berjalan atau bercakap, apalagi melayani dirinya sendiri, mungkin suhu meningkat. Dalam 50% pesakit, tachypia (pesat, pernafasan cetek) diperhatikan, yang memerlukan kurang tenaga.

Pembangunan lembu-lembu yang menekankan, yang pecah dan pneumothorax spontan berlaku, adalah ciri-ciri alveolitis fibrosing pada peringkat akhir. Keadaan kecemasan ini juga memerlukan doktor.

Gejala-gejala lain adalah kelemahan, sakit pada sendi dan otot, penurunan berat badan, perubahan falanxes kuku ("drumsticks", gejala ini mendominasi lelaki). Kehadiran simptom pesakit "drumsticks" digabungkan dengan prognosis yang lebih teruk.

Tahap terminal fibrosing alveolitis dicirikan oleh kegagalan pernafasan yang teruk dan perkembangan jantung paru-paru. Pesakit mempunyai sianosis, edema, bengkak pada leher urat.

Sianosis dalam kekurangan paru disebabkan oleh tepu darah yang lemah dalam paru-paru. Keamatannya meningkat, ia meresap, tetapi lebih jelas di hujung telinga, hidung dan jari. Bengkak urat serviks adalah akibat peningkatan tekanan vena dalam peredaran yang hebat dan menunjukkan jantung paru-paru yang terurai.

Edema berlaku dalam kegagalan ventrikel kanan dalam keadaan hiperkcapnia yang teruk. Apabila ini berlaku, reabsorpsi dipertingkatkan di dalam ginjal, yang menyebabkan pengekalan cecair. Edema mula-mula muncul di kaki dan kaki, dan kemudian tersebar ke bahagian atas badan. Pada waktu pagi, bengkak kurang, dan pada waktu petang mereka meningkat.

Pada peringkat ini, ada masalah mampatan dan tekanan di kawasan jantung, yang dikaitkan dengan:

• gangguan metabolik dalam miokardium akibat hipoksia;
• rangkaian kolateral yang belum dibangunkan dalam tisu jantung hipertrofik;
• beban miokardium akibat peningkatan tekanan pada arteri pulmonari;
• penyempitan kapal koronari (refleks koronari pulmonari).

Alveolitis Alahan Eksogen (EAA)

Ia meneruskan bentuk akut, subakut dan kronik. Akut berlaku apabila aliran antigen secara besar-besaran di tempat kerja atau di rumah. Dalam kes ini, manifestasi klinikal berkembang dengan cepat - dalam 4-12 jam. Ini mungkin demam, menggigil, batuk, kelemahan, sesak dada, sesak nafas, sakit otot dan sendi. Sputum jarang atau kecil. Gejala biasa adalah sakit kepala.

Semua manifestasi diselesaikan dalam satu atau tiga hari, manakala sesak nafas dengan senaman dan keletihan berterusan selama beberapa minggu. Klinik ini diulangi semula selepas hubungan berulang dengan antigen. Bentuk ini jarang didiagnosis kerana ia mencadangkan kehadiran radang paru-paru yang bersifat virus atau kulat.

• Bentuk subakut berlaku apabila pendedahan antigen yang berterusan, tetapi tidak sengit (biasanya di rumah). Sebagai contoh, apabila bersentuhan dengan burung. Pesakit bimbang tentang sesak nafas semasa melakukan pemeriksaan, keletihan dan batuk dengan dahak. Demam berlaku pada permulaan penyakit.
• Bentuk kronik berkembang dengan penyedutan yang berpanjangan daripada antigen dos yang rendah. Juga, bentuk subakut yang tidak dirawat mempunyai risiko menjadi kronik. Permulaan penyakit ini tidak dapat dinafikan. Gejala ciri adalah dyspnea progresif, kekurangan selera makan dan penurunan berat badan. Pada akhir fibrosis penyakit, jantung paru dengan kegagalan jantung, berkembang.

Pemeriksaan, sianosis dan perubahan dalam falang jari ("menonton kaca" dan "tongkat drum") dikesan. Gejala "tongkat drum" adalah gejala yang kerap dan merupakan pendahulu hasil yang tidak berfungsi. Apabila mendengar pesakit ditentukan oleh crepitus, yang dinyatakan di bahagian bawah, boleh didengar bersiul suara (dengan halangan tambahan bronkus), tetapi ini bukan tanda khas.

Analisis dan diagnostik

Masalah utama ialah diagnosis awal penyakit ini dan penyelesaiannya akan meningkatkan kualiti hidup dan meningkatkan tempohnya.

Ujian makmal

Dalam diagnosis alveolitis alahan, penting diberikan kepada pengenalpastian antigen spesifik. Kepentingan khusus ialah penentuan antibodi precipitating terhadap antigen oleh immunoelectrophoresis dan immunoassays enzim. Antibodi yang dikesan dikesan dalam kursus akut, dan dikesan di dalam serum selama 1-3 tahun selepas penghentian hubungan dengan antigen. Dalam kursus kronik, antibodi tidak dikesan. Terdapat juga hasil ujian palsu-positif. Dengan EAA, tahap antibodi tidak dikaitkan dengan aktiviti penyakit. Oleh itu, kehadiran antibodi tidak dalam semua kes mengesahkan diagnosis, ketidakhadiran mereka tidak mengecualikan kehadirannya.

Ujian makmal dengan bentuk idiopatik tidak begitu penting, kerana dalam semua kes terdapat peningkatan ESR, CIC (kompleks imun), peningkatan tingkat imunoglobulin yang dikesan. Penanda yang menjanjikan ialah tahap protein surfaktan A dan D. Memandangkan peningkatan kebolehtelapan membran alveoli, protein surfaktan meningkat, yang mencerminkan aktiviti proses. Penentuan mucinantigens dalam darah juga memungkinkan untuk menilai aktiviti alveolitis.

Kaedah instrumental

X-ray paru-paru

Ia tidak khusus, terutamanya pada peringkat awal, dan tidak memungkinkan untuk membezakan ELISA daripada penyakit paru-paru yang berbeza. Pada radiografi terdapat penguatan simetri pola paru, dan kemudian ubah bentuknya, yang lebih jelas di bahagian bawah. Pada peringkat awal, penurunan dalam jumlah medan paru-paru dan penurunan ketelusan mereka (fenomena kaca frosted) dapat dikesan. Disifatkan oleh perkembangan emphysema bullous, yang mungkin muncul lebih awal daripada perubahan lain dalam pola pulmonari. Tiada penglibatan ciri-ciri pleura, nodus limfa yang diperbesar, dan juga anjing laut dalam parenchyma. Dalam penyakit ini, tisu paru-paru terjejas sama rata.

Adalah penting untuk belajar dalam dinamik, apabila perkembangan pola pulmonari menjadi kasar, dan sista saraf 1-2 cm mencerminkan jenis retikular parenchyma paru-paru. Ini menunjukkan perkembangan "paru-paru selular" (paru-paru seperti sarang lebah): partisi tebal antara penutup alveoli lobules bengkak dan acini. Pada peringkat seterusnya, trakea beralih ke kanan dan peningkatannya. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, sudah dengan diagnosis yang terbukti secara histologis, mungkin tiada perubahan radiografi.

"Paru-paru selular" pada radiografi

Perubahan pada radiografi dalam alveolitis alahan adalah sama, dan berbeza dari norma (dalam bentuk akut dan subacute) kepada fibrosis dan "paru-paru selular". Selain itu, ia tidak dikecualikan apabila perubahan pada radiografi tidak hadir walaupun dengan perubahan berserat dalam bahan biopsi dan hipoksemia dalam pesakit. Dalam bentuk akut dan subakut, perubahan seperti kaca beku lebih kerap dikesan. Perubahan dalam x-ray paru-paru dalam alveolitis akut diselesaikan dalam masa 4-6 minggu, jika hubungan berulang dengan alergen diketepikan. Keadaan ini lebih rumit dalam bentuk kronik, yang mencapai fasa "paru-paru selular".

Tomografi yang dikira

Ia membantu untuk mendiagnosis dengan pasti dan menilai tahap aktiviti. Ketepatan diagnosis mencapai 90%. Tanda-tanda "paru-paru selular" dijumpai dalam 70% kes, berbanding dengan 15-20% semasa radiografi. Perubahan diselaraskan terutamanya di kawasan basal paru-paru.

Fenomena "kaca beku" muncul dengan penebalan dinding alveoli dan interstitium yang sedikit dan pengisian alveoli kecil dengan cecair atau sel. Pemeriksaan CT frosted adalah tanda prognostik yang lebih baik. Pesakit sedemikian bertindak balas dengan baik kepada steroid, dan peningkatan keadaan mereka tercermin dalam penambahbaikan gambar CT. Tindak balas keradangan (iaitu, alveolitis) adalah petunjuk untuk terapi kortikosteroid, dari mana kesannya dapat dijangkakan. Kajian ini membolehkan kita untuk menganggarkan berlakunya lesi apabila dibandingkan dengan spesimen biopsi yang diambil dari satu kawasan.

Di hadapan emfisema, imbasan CT boleh menilai keparahannya dan membezakannya daripada perubahan sista yang mencerminkan peringkat akhir penyakit. Tomography dinamik dinamik memberikan pandangan tentang perubahan hemodinamik dalam paru-paru dan hipertensi pulmonari. Oleh itu, pemeriksaan ini boleh dibandingkan dengan biopsi, yang dianggap "standard emas" untuk mendiagnosis penyakit ini. Penggunaan CT adalah penting untuk memantau keberkesanan rawatan. Dalam kes alahan penyakit ini, perubahan mempunyai banyak persamaan. Selepas kehilangan hubungan dengan ejen, perubahan mungkin berkurangan dan juga hilang.

Kajian fungsi pernafasan

Kapasiti total paru-paru berkurang, kebolehtelapan bronkial berkurangan dengan ketara, keupayaan untuk mengembangkan tisu paru-paru hilang. Penunjuk berharga dalam kajian ini adalah keupayaan penyebaran paru-paru. Ia berkait rapat dengan gejala displasia, dan penurunan yang ditandakan menandakan perkembangan hipertensi pulmonari. Perubahan fungsional dalam EAA adalah tidak spesifik dan sepenuhnya bersamaan dengan yang di ELISA.

Lavage Bronchoalveolar

Ini adalah cara untuk mendapatkan flushes dari bronkioles dan alveoli untuk jenis penyelidikan yang berlainan. Adalah penting bahawa dalam bahan kajian ini diperoleh dari bahagian bawah pokok paru-paru. Jika kita bandingkan dengan biopsi, maka dalam pemeriksaan ini bahan diperoleh daripada jumlah alveoli yang lebih besar. Kaedah ini tidak invasif (pagar dijalankan melalui bronkoskop), ia boleh diulangi banyak kali, dan ia mempunyai makna diagnostik, kerana kursus dan prognosis alveolitis fibrosis dinilai.

Diagram bronchoalveolar lavage menggunakan bronchoscope

Jumlah sel dalam pembersihan dengan penyakit ini meningkat dengan ketara dan disebabkan oleh neutrofil. Tetapi di samping itu, peningkatan jumlah kolagenase didapati pada pesakit - hasil rembesan neutrofil, iaitu, ia memainkan peranan dalam patogenesis fibrosis. Peningkatan eosinofil juga diperhatikan.

Eosinophilia sering dikaitkan dengan prognosis yang buruk, dan pesakit tersebut mempunyai tindak balas yang tidak mencukupi untuk terapi steroid, dan rawatan dengan cyclophosphamide dan prednisolone dalam kombinasi memberikan hasil yang baik. Bilangan neutrofil dan eosinofil berkorelasi dengan aktiviti. Kadangkala limfositosis dikesan (kandungan limfosit tinggi), yang menunjukkan keradangan alveolar yang ketara dan ketiadaan steroid terapi "paru-paru selular" memberikan hasil yang baik.

Nilai diagnostik dan komponen lain

Contohnya, mengedarkan kompleks imun yang meningkat dengan ketara dalam penyakit ini. Beberapa kajian menunjukkan bahawa dengan tahap tinggi mereka, terapi steroid berkesan. Imunoglobulin G juga dinaikkan. Komposisi lipid mencerminkan keadaan surfaktan, yang berubah dengan ketara (bilangan fosfolipid berkurangan dan nisbah pecahan berubah). Lebih banyak fosfolipid dalam cuci, lebih baik prognosis. Satu lagi komponen surfaktan (surfaktan protein A) adalah penanda aktiviti, tetapi kandungannya dalam ELISA berkurangan.

Analisis Gas Darah

Pada peringkat awal, analisis gas darah pada rehat hampir tidak berubah, dan semasa senaman, penentuan desaturasi (penurunan ketepuan oksigen darah). Kerana perkembangan hipoksemia (penurunan kandungan oksigen) dicatatkan pada rehat dan, di samping itu, disertai oleh hypocapnia (CO yang berlebihan₂) pada peringkat terminal.

Sekiranya berlaku keraguan, biopsi paru-paru adalah disyorkan. Petunjuk untuk digunakan ialah:

• ketidakupayaan untuk menubuhkan diagnosis;
• kekurangan "paru-paru selular";
• pilihan kaedah rawatan.

Kaedah ini perlu untuk diagnosis yang boleh dipercayai dan pelantikan rawatan yang betul, yang mempunyai kesan sampingan yang serius, jadi tidak boleh diterima oleh pesakit dengan diagnosis yang tidak ditentukan. Biopsi boleh menentukan faktor tertentu yang menyebabkan fibrosis (contohnya, asbestosis), dan juga membolehkan anda mengesahkan diagnosis lain (sarcoidosis, karsinoma alveolar, limfoma, pneumonia eosinofilik).

Kandungan maklumat diagnostik kaedah ini lebih daripada 94%, dan bilangan komplikasi berkisar antara 6-19%.

Terdapat beberapa kaedah biopsi:

• biopsi terbuka;
• transbronchial;
• thoracoscopic video;
• punuk percutaneus.

Biopsi terbuka dilakukan jika biopsi kurang trauma tidak mungkin. Ia dilakukan di bawah anestesia melalui pemotongan dinding dada dari kawasan dengan perubahan terbesar, yang ditentukan pada radiografi (CT), dan dari kawasan di mana parenchyma masih dipelihara. 2 - 4 sampel diambil dari lobus bawah dan atas. Bahan ini digunakan untuk kajian morfologi, bakteriologi, serta kajian lain (immunofluorescent, immunohistochemical). Bagi pesakit yang telah disebutkan gangguan fungsi paru-paru, pembedahan adalah campur tangan yang serius, dan ia adalah kontraindikasi.

Transbronchial dilakukan dengan bronkoskopi dengan mengambil tisu melalui tusukan bronkus. Kelemahan jenis biopsi ini adalah saiz kecil sampel dan kurang bermaklumat. Apabila ELISA tidak penting dan maklumat, dan apabila EAA digunakan. Kelebihannya adalah keselamatan berbanding dengan versi terdahulu.

Video thoracoscopic menjadi lebih popular, disebabkan oleh traumatisasi terkecil (dua puncture kecil dibuat), tetapi ia membolehkan anda membuat sampel dalam jumlah yang sama dengan kaedah terbuka. Penyelidikan dan pensampelan dijalankan di bawah kawalan visual oleh thoracoscope, yang dimasukkan melalui punca. Pemeriksaan ini mengurangkan komplikasi dan tempoh masa tinggal pesakit di hospital.

Biopsi percutaneus. Ia dilakukan di bawah anestesia konduksi dengan jarum memotong, alat yang membolehkan ukiran sepotong parenchyma atau aspirating bahan. Tempat kemasukan dipilih di bawah kawalan CT. Informativiti adalah 70%.

Prosedur yang disenaraikan lebih sering dilakukan oleh pesakit yang masih muda dan dengan tidak menyatakan gangguan fungsi.

Rawatan alveolitis

Bagaimana untuk merawat alveolitis fibrosing? Selama 30 tahun, pendekatan rawatan tidak berubah dan berdasarkan terapi anti-inflamasi. Untuk tujuan ini, penggunaan ubat asas - glucocorticosteroids dan ubat sitotoksik, kadang-kadang imunosupresan.

Seberapa berkesan ubat-ubatan ini? Di kebanyakan pesakit, mereka tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap jangka hayat mereka. Walau bagaimanapun, dalam 40% pesakit, rawatan dengan kortikosteroid membawa kepada peningkatan dalam keadaan, dan rawatan gabungan dengan cytostatics ketara meningkatkan keberkesanan dan mengurangkan dos ubat. Tidak ada rejimen rawatan sejagat dan dalam setiap kes pendekatan individu diperlukan.

Doktor

Blinchikova Marina Sergeevna

Petrakova Irina Adolfovna

Mitskevich Svetlana Eduardovna

Ubat-ubatan

Kortikosteroid

Daripada kortikosteroid, prednison digunakan. Mekanisme tindakan anti-radang ubat itu serba boleh. Ia menindas pembebasan perantara keradangan dan mengurangkan kebolehtelapan vaskular. Di samping itu, mengurangkan sensitiviti reseptor kepada perantara keradangan. Juga penting adalah kesan imunosupresifnya - mengurangkan pengeluaran antibodi, menghalang migrasi limfosit dan menghalang sintesis interferon. Kesan klinikal ditunjukkan oleh penurunan keradangan dan bengkak tisu, menghalang perkembangan tisu penghubung.

Ubat ini ditetapkan pada 1.0-1.5 mg per kg berat badan sehari (atau setara dengan dos yang bersamaan) selama 4 minggu pertama. Jika ada peningkatan, maka 3 bulan akan datang dos dikurangkan menjadi 0.5 mg dan secara beransur-ansur dikurangkan menjadi 0.25 mg per kg berat badan selama 6 bulan - ini adalah tempoh minimum rawatan. Selalunya, seluruh dos ditetapkan pada waktu pagi selepas sarapan pagi. Rawatan GCS hanya berkesan dalam 15-20% pesakit. Mekanisme utama tindakan kortikosteroid: penindasan penghijrahan dalam tisu paru neutrofil dan monosit, penindasan pelepasan sitokin dan penindasan tindak balas imun.

Cytostatics

Jika, walaupun rawatan dengan dos yang cukup tinggi kortikosteroid, terdapat kemerosotan dalam parameter klinikal dan fungsi, masalah menetapkan ubat sitotoksik - ubat baris kedua - diputuskan.

Daripada kumpulan ini, azathioprine lebih kerap digunakan. Mekanisme utama tindakannya adalah sekatan sintesis DNA, penindasan jumlah limfosit (limfosit T dan B, proliferasi yang merupakan salah satu komponen tindak kekebalan tubuh) dan sintesis antibodi. Berikannya pada dos 2-3 mg per kg berat badan (maksimum dos harian 150-200 mg). Rawatan bermula dengan 25 mg, meningkat sebanyak 25 mg setiap dua minggu hingga dos maksimum.

Cyclophosphamide boleh ditetapkan dari kumpulan cytostatic. Tindakannya dinyatakan dalam mengurangkan bilangan limfosit. Ubat ini menghalang percambahan larva B-limfosit, yang terlibat dalam tindak balas imun. Berikan 2 mg per kg berat badan (dos maksimum juga 150 mg sehari). Pelantikan adalah sama dengan ubat sebelumnya: dari dos minimum hingga maksimum.

Dengan perkembangan pesat kursus intravena yang berkesan Prednisolone 250 mg (terapi nadi) setiap 6 jam atau pengenalan cyclophosphamide 2 mg / hari selama 3-4 hari berturut-turut.

Azathioprine, berbanding dengan ubat terakhir, mempunyai kesan imunosupresif yang lebih rendah, tetapi mempunyai kesan anti-radang yang lebih kuat. Keberkesanan rawatan dengan sitostatika dianggarkan selepas 3 bulan.

Immunosuppressants

Cyclosporin A adalah imunosupresan selektif, yang bertindak pada limfosit T, adalah khusus dan boleh terbalik dan menghalang pengaktifan mereka. Yang terakhir memainkan peranan dalam proses keradangan dalam penyakit ini. Ubat ini menahan imuniti humoral dan selular. Menggabungkannya dengan Prednisolone telah menunjukkan kesan yang mencukupi. Tidak seperti sitostatics, ia tidak menyekat hematopoiesis, tetapi keparahan reaksi buruk lain (hipertensi arteri dan kegagalan buah pinggang) memerlukan pemberhentian ubat.

Persediaan menghalang sintesis kolagen

Keberkesanan ubat-ubatan yang menghalang sintesis kolagen (Kuprenil, Colchicine) belum terbukti sepenuhnya. Perlu diingatkan bahawa ubat ini menyebabkan kesan sampingan, jadi ia digunakan mengikut keputusan doktor jika perlu.

D-penicillamine, Kuprenil menindas fibrosis lanjut dan lebih berkesan dengan perkembangan pesat penyakit. Dos permulaan 300 - 450 mg / hari dengan peningkatan 300 mg seminggu. Maksimum dos harian 1800 mg.

Kolkisin boleh menjadi ubat yang menjanjikan kerana ia mengurangkan penukaran procollagen kepada kolagen dan menghalang percambahan fibroblas. Berikan 0.6-1.2 mg / hari bersama dengan prednisone. Gabungan ini menyebabkan peningkatan dalam 22% pesakit dan penstabilan petunjuk. Walau bagaimanapun, perkembangan penyakit itu diperhatikan dalam 39% pesakit. Reaksi buruk termasuk cirit birit dan kelemahan otot.

Dalam kombinasi dengan kortikosteroid dan sitostatika, persediaan PUFA Omega-3 ditetapkan, yang mempunyai kesan anti-radang, yang mempengaruhi pertukaran asid arakidonik. Dos harian Omega-3 PUFA 0.8-1.0 g.Untuk mencairkan darah, yang diamati pada peringkat kemudian, pentadbiran intravena penyelesaian sorbitol ditunjukkan.

Acetylcysteine ​​Mucolytic juga dikenali sebagai antioksidan. Penerbitan beberapa penulis menunjukkan penggunaannya yang efektif untuk alveolitis fibrosil apabila dimasukkan dalam rejimen rawatan dengan prednison. Apabila digunakan pada tahun ini pada pesakit yang mengalami penurunan kegagalan pernafasan.

Kesan sampingan yang mungkin

Rawatan kortikosteroid dan sitostatics menyebabkan perkembangan reaksi buruk. Walau bagaimanapun, pengampunan dalam kes alveolitis fibrosis tidak berlaku tanpa rawatan, dan tidak ada alternatif kepada kumpulan ubat di atas.

Mengambil glukokortikosteroid boleh mencetuskan luka perut, katarak, obesiti, peningkatan tekanan intraokular dan tekanan darah umum, gangguan haid, peningkatan gula darah dan hipokalemia. Komplikasi serius adalah patah tulang belakang, myopathy, nekrosis tulang, osteoporosis. Walaupun kursus pendek GCS boleh menyebabkan osteoporosis. Pada orang yang lebih tua, terdapat banyak kes-kes kemurungan dan psikosis.

Rawatan dengan sitostatics memerlukan pemantauan mandatori leukosit dan platelet darah. Dengan penurunan tahap rawatan, mereka sama ada menangguhkan atau mengurangkan dos sebanyak 50%. Mingguan memantau tahap pemulihan leukosit dan platelet. Jika nombor mereka tidak dipulihkan, cytostatics membatalkan sehingga normalisasi darah.

Selain kesan negatif pada darah, Azathioprine mempunyai kesan hepatotoxic yang jelas. Oleh itu, tahap transaminase ditentukan secara bulanan untuk pesakit. Sekiranya tahap mereka melebihi norma sebanyak 3 kali, rawatan dihentikan atau dos ubat dikurangkan. Apabila mengambil Cyclophosphamide, cystitis hemorrhagic boleh berkembang, jadi pesakit dinasihatkan untuk minum banyak cecair dan memeriksa ujian air kencing dua kali sebulan. Seluruh tempoh rawatan, selain memantau analisis klinikal dan biokimia darah, pesakit menjalani spirometri sekali sebulan.

Rawatan alveolitis alahan eksogen

Prinsip rawatan EAA dari mana-mana bentuk adalah sama, tetapi titik utama adalah penghapusan alergen. Walaupun mengekalkan hubungan, terdapat risiko untuk membangunkan penyakit kronik yang tidak dapat dipulihkan. Itulah sebab mengapa diagnosis awal adalah penting kerana perkembangan dapat dicegah.

Penggunaan kortikosteroid sistemik tetap satu-satunya kaedah rawatan. Dalam kes-kes akut, dos prednison 0.5 mg setiap 1 kg berat badan disyorkan, yang disyorkan untuk 3-4 minggu. Menurut regimen rawatan, dengan alveolitis alahan subakut dan kronik, dos Prednisolone meningkat kepada 1 mg per kg berat badan dan ditetapkan selama 2 bulan. Kemudian secara beransur-ansur dikurangkan menjadi 5-10 mg sehari. Batalkan ubat apabila mencapai peningkatan, serta jika tiada kesan. Kemungkinan kortikosteroid yang disedut tidak difahami dengan baik.

Sekiranya tiada kesan, D-penicillamine dan Colchicine ditetapkan. Dalam model haiwan, hasil rawatan yang berjaya dengan cyclosporin.

Ambroxol adalah stimulator pengeluaran surfaktan, yang merangsang aktiviti makrofaj, oleh itu kemasukannya dalam rawatan adalah munasabah. Ambroxol ditadbir sebagai penyedut nebulizer (15 mg / hari) 2 kali sehari semasa mengambil GCS, tetapi pada dos yang dikurangkan - 10 mg / hari. Rejimen rawatan ini lebih kerap digunakan dalam hal kursus subakut. Dalam varian kronik, gabungan kortikosteroid dan cyclophosphamide lebih berkesan.

Memandangkan perkembangan alveolitis dari mana-mana punca meningkatkan penyakit jantung paru-paru, yang memerlukan terapi tambahan. Kawasan rawatan utama termasuk kumpulan ubat berikut.

• Diuretik: Veroshpiron, Furosemide, Torasemide dan lain-lain.
• Nitrates Kurangkan tekanan di arteri pulmonari, memberi kesan vasodilating terutamanya pada saluran periferal (urat). Ini mengurangkan pulangan vena darah, dan pengisian ventrikel kiri. Pembasmian arteriol yang sederhana mengurangkan rintangan periferi. Oleh itu, mengurangkan pra dan selepas beban. Di samping itu, mereka menghapuskan kekejangan koronari dan meluaskan arteri jantung, mengurangkan kesakitan. Memohon preskripsi doktor: Nitroglycerin, Nitrocor, Nitrosorbid, Olikard, MonoSan, Pektrol.
• Perencat APF. Hasil tindakan mereka adalah penurunan ketahanan periferal dan peningkatan output jantung. Mereka mempunyai vasodilasi arteri dan vena seragam, kesan penting mereka adalah untuk mengurangkan pengekalan garam dan air. Penggunaan: Lipril, Perindopril, Ramipril, Ranite, Akkupro, Tritatse.
• Antagonis kalsium. Kumpulan ubat ini lebih disukai dengan adanya hipertensi pada orang tua, sakit di kawasan jantung dan penyakit broncho-obstruktif yang berkaitan. Dadah memperlambat perkembangan hipertrofi miokardium. Verapamil, Nifedipine, Kordafen, Nimodipine, Felodipine, Amlodipine, lercanidipine.
• Persediaan kalium dan magnesium ditunjukkan dalam pelantikan ubat diuretik yang menyebabkan gangguan elektrolit. Asparks, Doppelgerts Active Magnesium + Potassium dan lain-lain digunakan dari kumpulan ini.

Prosedur dan operasi

Kaedah rawatan yang paling penting di peringkat "paru-paru selular" adalah terapi oksigen selama sekurang-kurangnya 15 jam sehari. Cuti antara sesi tidak lebih daripada 2 jam. Tugasnya ialah pembetulan hipoksemia. Untuk terapi oksigen, sumber oksigen autonomi atau mudah alih (silinder gas atau tangki dengan oksigen cecair) adalah perlu.

Cannulas hidung digunakan sebagai sistem penghantaran oksigen. Penyerahan oksigen berlaku pada tahap awal penyedutan, dan selebihnya, malangnya, dibelanjakan dengan diam-diam. Untuk penghantaran yang lebih cekap, peranti penjimatan oksigen digunakan: peranti denyutan, cannula takungan, dan kateter transtrachea.

Prasyarat untuk penerapan kaedah ini adalah pemantauan berterusan mengenai keadaan pengoksigenan. Pulse oximetry dilakukan - pengukuran kandungan oxyhemoglobin dalam darah. Anda boleh menentukan komposisi gas darah. Terapi oksigen jangka panjang adalah cara yang mahal, tetapi di peringkat "paru-paru selular" ia adalah peluang untuk memanjangkan hayat. Walau bagaimanapun, kadar survival pesakit pada terapi oksigen jangka panjang adalah rendah.

Dengan tidak berkesan rawatan konservatif disyorkan transplantasi paru-paru. Petunjuk untuknya: dyspnea - kelas III, hipoksemia semasa latihan, penurunan DLCO di bawah 30%. Walau bagaimanapun, berada dalam senarai menunggu, anda boleh menunggu beberapa bulan atau tahun, dan ini adalah sangat baik untuk pesakit dengan ELISA, kerana mereka mempunyai kadar kelangsungan hidup yang paling rendah berbanding dengan pesakit dengan patologi bronchopulmonary lain dan memerlukan transplantasi.

Pada kanak-kanak

Alveolitis fibrosing pada kanak-kanak berlaku sangat jarang, dan masalah penyakit alahan pada usia ini adalah relevan. Seorang pakar pediatrik yang tidak mencukupi adalah salah satu bentuk penyakit paru-paru alahan - alveolitis alahan eksogen. Walau bagaimanapun, ini adalah patologi yang paling teruk bagi paru-paru yang bersifat alergi pada zaman ini, yang, mengambil kursus kronik, membawa kepada ketidakupayaan. Walau bagaimanapun, diagnosis awal dan rawatan yang mencukupi dapat mencegah perkembangan dan meningkatkan prognosis.

Penyakit ini berlaku dalam lingkungan 1 tahun hingga 16 tahun. Disebabkan oleh faktor yang sama dengan orang dewasa. Tetapi kanak-kanak yang mempunyai kecenderungan untuk tindak balas alahan biasanya sakit. Kebanyakan menguruskan untuk menjejaki hubungan kausal: tinggal di kawasan lembap, hubungan rapat dengan haiwan dan burung (burung kakak tua). Selalunya penyakit itu berlaku selepas tinggal di kampung, di mana kanak-kanak itu mempunyai hubungan yang tetap dengan ayam dan haiwan. Bagi sebahagian besar, kanak-kanak sakit - penduduk kampung yang mempunyai hubungan dengan rumput kering dan burung, atau tinggal di kawasan lif.

Manifestasi klinikal

Pada kanak-kanak kecil, penyakit itu bermula dengan akut, dengan sesak nafas teruk, mabuk, batuk dan kehadiran mengiu dalam paru-paru, demam. Pada kanak-kanak yang mempunyai kecenderungan alergik, permulaan alveolitis berlaku di dyspnea seperti dalam asma bronkial. Keterukan manifestasi selalu dinyatakan dan memerlukan kemasukan ke hospital.

Apabila bersentuhan dengan alergen ditamatkan, pemulihan adalah mungkin, dan dengan hubungan terus dengan alergen, gegaran berlaku lebih lama dan lebih keras. Dengan sentuhan berterusan, sementara baki tidak dikenali, penyakit itu menjadi kronik.

Diagnostik

Peperiksaan imunologi. Semua kanak-kanak menunjukkan peningkatan dalam tahap CEC. IgG ditentukan oleh antigen bulu, sampah burung merpati, burung kakak tua, kutu, kulat Penicillium, Aspergilus, Candida. Majoriti besar menunjukkan titel IgG yang signifikan. Titer IgG yang tertinggi terdapat di kulat Candida, tikus / tisu dan burung kakak tua. IgE boleh dikesan dalam alergen dan debunga isi rumah.

• Kajian bronokografi. Malah di peringkat kronik tidak mendedahkan perubahan.
• Penyelidikan bakteria. Penyebaran sputum mendedahkan koloni terasing Candida jamur dan pelbagai flora saprophytic.
• Pemeriksaan sinar-X. Perubahan dalam fasa akut - bayang-bayang fokus kecil yang terletak di medan pertengahan paru-paru dan pengurangan ketelusan tisu paru-paru (kaca beku) tidak selalu dikesan. Selalunya - corak paru-paru kabur, di mana bayang-bayang fokus kecil.
• Biopsi. Dalam pediatrik praktikal digunakan sangat jarang kerana risiko komplikasi.

Di peringkat kronik, kebanyakan kanak-kanak menunjukkan tanda-tanda fibrosis pulmonari yang meresap, pola paru-paru paru-paru, penurunan ketelusan tisu, dan perubahan 95% dalam jenis kaca frosted. Kadang-kadang kawasan bengkak ditentukan lebih dekat ke pinggir. Pengembangan trakea dan tiub bronkus utama, peningkatan lengkungan arteri pulmonari menjadi terang. Terdapat juga penurunan dalam jumlah paru-paru dan kedudukan diafragma yang tinggi. Fibrosis meluas dalam penyakit ini sangat jarang berlaku. Kebanyakannya dicirikan oleh perubahan berserabut yang berada di bahagian tengah, bawah dan bahagian atas.

Rawatan

Pertama sekali, adalah penting untuk berhenti bersentuhan dengan alergen. Dilantik Prednisolone 1 mg 1 kg berat. Dalam fasa akut, sudah cukup untuk mengambil masa dua minggu, dan dalam fasa kronik - 4 minggu. Selepas itu, dos dikurangkan. Petunjuk untuk ini adalah peningkatan keadaan, pengurangan sesak nafas / batuk, mengi, dinamik dalam peperiksaan. Dos dikurangkan sebanyak 5 mg seminggu, membawa kepada penyelenggaraan (5 mg) dan dalam mod ini, kanak-kanak mendapat rawatan selama 3 bulan. dengan bentuk akut.

Kemudian semua orang disyorkan untuk mengambil glukokortikosteroid yang disedut untuk masa yang lama (sekurang-kurangnya satu tahun). Sehingga umur dua tahun, budesonide ditetapkan (500-1,000 mcg per hari), serbuk fluticasone propionate, ditadbir menggunakan spacer, sebagai yang tertua. Kesan positif GCS pada bulan itu dianggap sebagai tanda yang menguntungkan dari segi ramalan. Dalam bentuk kronik, dos penyelenggaraan kortikosteroid ditetapkan selama 6-8 bulan. Dalam 21% kanak-kanak, kesan sampingan terapi hormon (Sindrom Itsenko-Cushing) diperhatikan.

Sekiranya tiada kesan, cyclophosphamide ditetapkan (dos harian 2 mg / kg), yang diberikan secara intravena 2 kali seminggu selama 3-6 bulan.

Memandangkan dalam kursus kronik dan membentuk fibrosis pulmonari, keberkesanan terapi hormon berkurangan, sesetengah penulis mengesyorkan mengambil Kuprenil (D-penicillamine) - sekali sehari 125-250 mg selama 6 bulan, digabungkan dengan mengambil hormon. Menunjukkan plasmapheresis dan limfositopheresis yang berpanjangan, yang memberikan hasil yang baik.

Ramalan

Dalam bentuk akut, prognosis adalah baik. Prognosis untuk kursus kronik pada kanak-kanak lebih baik daripada orang dewasa, tetapi juga serius. Perbaikan dalam keadaan (pengurangan kegagalan pernafasan) dicapai dalam 42% dengan rawatan yang betul.

http://medside.ru/alveolit