Perkembangan pleurisy pankreas, sesetengah pakar mengaitkan dengan peningkatan yang ketara dalam tahap amilase serum, yang meningkatkan kebolehtelapan membran vaskular. Lain-lain percaya bahawa cecair edematous dari serat parapancreatic menembusi melalui pembukaan esofagus diafragma akibat kesan sedutan dada pada masa penyedutan. Pemeriksaan ke dalam rongga pleura juga mungkin dengan penembusan transphrenic enzim ke dalam rongga dada. Dengan cara ini, metastasis sel kanser juga berlaku.

Dalam pankreatitis, pleurisy dicirikan oleh tahap tinggi eksil amilase. Pakar lain, berdasarkan kajian pengaliran ke dalam rongga pleura pada pesakit, mendapati tahap amilase dan exudate yang tinggi juga didapati dalam pleurisy yang berbeza, khususnya, kanser dan tuberkulosis, etiologi. Para penulis menyimpulkan bahawa tahap amilase exudate yang tinggi walaupun dalam kombinasi dengan peningkatan aktiviti amilase serum bukanlah tanda spesifik pleurisy pankreatogenik dan berkongsi hipotesis ahli-ahli Jerman, menurut sel-sel tumor dapat menghasilkan bahan seperti amilase.

Mekanisme pembangunan tindakbalas pleura dalam pankreatitis boleh diwakili sebagai manifestasi reaksi parapneumonik dalam keadaan tahap amilase serum yang tinggi (intoksikasi enzimatik) dengan fungsi gangguan organ perut (pankreas, hati, usus). Perkembangan pneumonia bakteria dan pleurisy pada pesakit pankreatitis dipromosikan oleh kembung perut, kedudukan tinggi diafragma, yang membawa kepada pengudaraan yang terjejas di paru-paru bawah dan kemunculan mikroatelekasis. Yang terakhir ini tidak dapat dikesan dengan cara radiologi, dan hanya ditentukan oleh pemeriksaan histopatologi. Pengesahan tidak langsung ini adalah kandungan protein yang sama tinggi dalam exudate dengan pleurisy enzim, seperti dengan genus pleurisy parapneumonik. Doktor Itali menunjukkan bahawa patologi pleural paru-paru primer mungkin disebabkan oleh penyakit organ rongga perut atas.

Kombinasi pankreatitis yang lebih kerap dengan lesi paru-paru kiri juga boleh mengesahkan secara tidak langsung andaian peranan gangguan fungsi sistem pencernaan, kerana kubah kiri diafragma lebih labil disebabkan oleh ciri-ciri pemuliharaan.

http://doktorland.ru/plevrit-8.html

Pleurisy

Pleurisy adalah penyakit inflamasi daun pleura, yang dicirikan oleh pemendapan fibrin pada permukaannya (pleurisy fibrinous atau kering), atau oleh pengumpulan cecair dalam rongga pleura (exudative pleurisy).

Biasanya, pleura adalah cangkang telus yang tipis. Pleura luar meliputi permukaan dalaman dada (pleura parietal), manakala bahagian dalamnya meliputi paru-paru, organ mediastinum dan diafragma (pleural visceral). Di bawah keadaan normal di antara kepingan pleura ada sedikit cecair.

Punca pleurisy

Bergantung pada sebab itu, semua pleurisy dibahagikan kepada dua kumpulan: berjangkit dan tidak berjangkit. Pleurisy berjangkit dikaitkan dengan aktiviti penting patogen. Agen penyebab pleurisy berjangkit boleh:

• bakteria (pneumokokus, streptokokus, staphylococcus, bacillus hemofilia dan lain-lain).
• Mycobacterium tuberculosis.
• Protozoa, contohnya, amoeba.
• kulat.
• parasit, sebagai contoh, echinococcus.

Sebagai peraturan, pleurisy seperti itu berlaku pada latar belakang pneumonia, tuberkulosis pulmonari yang aktif, jarang dengan abses paru-paru atau ruang subfrenik.

Pleurisy tidak menular berlaku dalam penyakit berikut:

• tumor malignan. Ini boleh menjadi tumor utama pleura, atau lesi metastatik dalam tumor organ lain.
• Penyakit sistemik seperti lupus erythematosus sistematik, arthritis rheumatoid dan vasculitis sistemik yang lain.
• kecederaan dada dan pembedahan.
• infark paru selepas thromboembolism pulmonari.
• Infark miokardium (sindrom Dressler postinfarction).
• Pleurisy enzim dalam pankreatitis akut, apabila enzim pankreas membubarkan pleura dan menjadi rongga pleura.
• Terminal terminal kegagalan buah pinggang kronik (uremic pleurisy).

Untuk kejadian pleurisy berjangkit memerlukan penembusan mikroorganisma ke dalam rongga pleura. Ini boleh berlaku dengan sentuhan dari jangkitan jaringan paru-paru, limfa, melalui arus limfa, hematogenous - dengan peredaran patogen dalam darah. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, penembusan langsung patogen dari alam sekitar adalah mungkin dengan kecederaan dada, serta semasa operasi. Mikroorganisma yang ditindih menyebabkan keradangan pleura dengan peluh cairan (exudate) ke dalam rongga pleura. Sekiranya kapal pleura berfungsi dengan normal, maka cairan ini disedut kembali. Fibrin menetap pada helaian pleura (protein, dalam jumlah yang banyak terdapat dalam efusi), pleurisy kering terbentuk. Dengan intensiti proses yang tinggi, kapal pleura tidak dapat menampung sejumlah besar exudate, ia terkumpul dalam rongga tertutup. Dalam kes ini, pleurisy eksudatif didiagnosis.

Perwakilan skematis pleurisy exudative sebelah kanan.

Dalam tumor, produk toksik tumor merosakkan pleura, yang mengakibatkan pembentukan exudate dan secara signifikan menghalang reabsorpsi. Dalam penyakit sistemik, dan juga dalam vasculitis, pleurisy disebabkan oleh kekalahan kapal kecil pleura. Pleurisy traumatik berlaku sebagai reaksi pleura kepada pendarahan. Pleurisy dalam kegagalan buah pinggang kronik dikaitkan dengan tindakan toksin uremik. Pleurisy enzimatik dikaitkan dengan kerengsaan pleura dengan enzim daripada pankreas yang rosak. Sekiranya berlaku infark paru-paru, keradangan tidak berjangkit melalui sentuhan kepada pleura. Dan dengan infarksi miokardium peranan utama dalam kejadian pleurisy adalah imuniti terjejas.

Gejala pleurisy

Dalam kebanyakan kes, pleurisy kering berkembang dengan ketara. Pesakit biasanya menunjukkan masa berlakunya penyakit. Aduan kesakitan dada, demam, kelemahan umum yang dinyatakan adalah ciri.

Kesakitan dada dikaitkan dengan kerengsaan endings saraf pleural dengan fibrin. Kesakitan sering menjadi satu sisi pada bahagian yang terkena, agak sengit, dengan kecenderungan meningkat dengan nafas dalam, batuk, bersin. Suhu badan naik hingga 38 ° C, jarang tinggi. Dengan permulaan penyakit secara beransur-ansur pada mulanya, suhu badan mungkin normal. Juga bimbang tentang kelemahan umum, berpeluh, sakit kepala, sakit berselang-seli dalam otot dan sendi.

Dalam pleurisy eksudatif, gejala disebabkan oleh pengumpulan cecair dalam rongga pleura. Aduan berbeza bergantung pada permulaan penyakit. Jika pleurisy eksudatif berlaku selepas fibrin, maka adalah mungkin untuk mengesan kronologi peristiwa yang jelas. Pada permulaan penyakit itu, pesakit berasa bimbang tentang kesakitan sepihak yang kuat di dada, yang diperburuk dengan menarik nafas panjang. Kemudian, apabila exudate terbentuk, rasa sakit hilang, dan rasa berat, tekanan di dada, sesak nafas datang ke tempatnya. Batuk kering, demam, dan kelemahan umum juga mungkin berlaku. Sekiranya pleurisy eksudatif berlaku terutamanya, maka dalam kes ini sindrom kesakitan tidak menjadi ciri. Pada masa yang sama, pesakit mengadu kelemahan umum, berpeluh, demam, sakit kepala. Selepas beberapa hari, sesak nafas muncul, perasaan berat di dada dengan tenaga yang sedikit, dan dengan banyak exudate - berehat. Pada masa yang sama, gejala-gejala mabuk yang tidak spesifik dipertingkatkan.

Sekiranya terdapat aduan di atas, perlu segera menghubungi ahli terapi. Dengan kemerosotan keadaan yang progresif (peningkatan dalam suhu badan, kesukaran bernafas, peningkatan disfungsi), dimasukkan ke hospital.

Diagnosis pleurisy

Pemeriksaan luaran, yang dijalankan oleh doktor, sangat penting untuk diagnosis pleurisy dan penentuan sifatnya. Semasa auscultation (mendengar paru-paru dalam pelbagai fasa pernafasan dengan stetoskop), bunyi geseran pleural dapat dikesan, yang khusus untuk pleurisy fibrinus, dalam pleurisy eksudatif semasa perkusi (mengetuk kawasan tertentu untuk mengesan fenomena bunyi ciri), bunyi perkusi dinyatakan di atas kawasan efus. Oleh itu, adalah mungkin untuk menentukan pembahagian exudate dalam rongga pleura.

Secara umum, dan ujian darah biokimia diperhatikan perubahan radang bukan spesifik: ESR dipercepatkan, jumlah sel darah putih meningkat; penampilan atau peningkatan dalam kepekatan protein keradangan-CRP, seromukoid dan lain-lain.

Kaedah instrumental memainkan peranan penting dalam diagnosis pleurisy, kerana ia membolehkan anda melihat kawasan lesi dan menentukan sifat proses keradangan. Apabila radiografi paru-paru dalam kes pleurisy fibrinus, adalah mungkin untuk menentukan kedudukan kubah diafragma yang tinggi di bahagian yang terjejas, mengehadkan mobiliti rim pulmonal semasa bernafas, serta pemadatan daun pleura.

Radiografi paru-paru dalam pleurisy fibrinus. Anak panah menunjukkan pleura yang menebal.

Dalam pleurisy eksudatif, preloaded, saiz paru-paru yang dikurangkan di bahagian yang terjejas adalah ciri, di mana lapisan cecair kelihatan, homogen atau dengan kemasukan.

Radiografi paru-paru dengan pleurisy eksudatif. Anak panah menunjukkan lapisan cecair.

Pemeriksaan ultrabunyi pada rongga pleura dengan pleurisy fibrinus mendedahkan pemendapan fibrin pada pleura dengan penebalan, dan dengan lapisan alkohol yang diuji di bawah paru-paru. Sifat pengusiran, dan selalunya penyebab pleurisy, ditentukan berdasarkan analisis eksudat yang diperolehi akibat tusukan pleura.

Rawatan pleurisy

Rawatan pleurisy harus komprehensif, individu dan bertujuan untuk menyebabkan akar penyakit. Dalam kes pleurisy yang disebabkan oleh jangkitan, penggunaan ubat antibakteria spektrum luas dalam beberapa hari pertama ditunjukkan. Kemudian, selepas menentukan patogen, terapi khusus disyorkan. Ubat antiradang (voltaren, indomethacin) dan terapi desensitizing juga digunakan.

Pleurisy bukan berjangkit biasanya merupakan komplikasi penyakit lain. Oleh itu, bersama-sama dengan rawatan yang tidak spesifik, rawatan kompleks penyakit mendasari adalah perlu.

Pemindahan pembedahan exudate dilakukan dalam kes berikut:

• sejumlah besar exudate (biasanya mencapai tulang rusuk II);
• dalam kes mampatan dengan mengeluarkan organ-organ di sekitarnya;
• untuk mencegah perkembangan empyema (pembentukan nanah dalam rongga pleura) dari pleura.

Pada masa ini disyorkan penyingkiran peringkat tunggal tidak lebih daripada 1.5 liter exudate. Dengan perkembangan empyema selepas pemindahan nanah di rongga pleura, penyelesaian dengan antibiotik disuntik.

Pukulan pleural biasanya dilakukan dalam keadaan pegun. Manipulasi ini dilakukan dalam kedudukan pesakit yang duduk di atas kerusi dengan sokongan ke depan pada lengan. Sebagai peraturan, tusukan dilakukan di ruang intercostal kelapan di sepanjang permukaan posterior dada. Anestesia dilakukan di tapak tusukan yang dicadangkan dengan penyelesaian novocaine. Dengan jarum yang panjang dan tebal, pakar bedah menembusi tisu dalam lapisan dan memasuki rongga pleura. Jarum itu mula mengalir exudate. Selepas mengeluarkan jumlah cecair yang betul, pakar bedah menghilangkan jarum dan pakaian steril dikenakan ke tapak tusuk. Selepas tusukan, pesakit berada di bawah pengawasan pakar selama beberapa jam kerana bahaya penurunan tekanan atau perkembangan komplikasi yang berkaitan dengan teknik tusukan (hemothorax, pneumothorax). Keesokan harinya, radiografi kawalan organ dada adalah disyorkan. Selepas itu, dengan kesihatan yang baik, pesakit boleh dihantar ke rumah. Pukulan pleural bukan prosedur perubatan rumit. Penyediaan praoperasi, dan juga pemulihan berikutnya, sebagai peraturan, tidak diperlukan.

Pleurisy fibrinous dicirikan oleh kursus yang menggalakkan. Biasanya, selepas rawatan 1-3 minggu, penyakit itu berakhir dengan pemulihan. Pengecualian adalah pleurisy dalam tuberkulosis, yang dicirikan oleh kursus yang lembap.

Semasa exurative pleurisy beberapa peringkat dibezakan: pada peringkat pertama, exudate intensif terbentuk dan keseluruhan gambaran klinikal yang diterangkan di atas dinyatakan. Tahap ini, bergantung kepada penyebab keradangan dan keadaan bersamaan pesakit, mengambil masa 2-3 minggu. Kemudian datang tahap penstabilan, apabila exudate tidak lagi terbentuk, tetapi sedutan terbalik juga. Pada akhir penyakit, exudate dikeluarkan dari rongga pleura melalui cara semula jadi atau buatan. Selepas penyingkiran eksudat, filamen tisu penghubung - pelekatan sering terbentuk antara helaian pleura. Sekiranya perekatan diucapkan, ini boleh membawa kepada pergerakan terjejas paru-paru semasa bernafas, perkembangan kejadian-kejadian stagnan, di mana risiko jangkitan semula meningkat. Pada umumnya, dalam kebanyakan kes, pesakit dengan pleurisy eksudatif selepas rawatan mengalami pemulihan penuh.

Komplikasi pleurisy

Komplikasi pleurisy termasuk: pembentukan adhesi rongga pleura, empyema pleural, gangguan peredaran darah akibat pemampatan kapal dengan jumlah yang besar exudate. Menghadapi latar belakang keradangan, terutamanya dengan jangka panjang atau pleurisy berulang, penebalan daun pleura, gabungan mereka antara satu sama lain, serta pembentukan adhesi. Proses ini mengubah bentuk rongga pleura, yang membawa kepada pernafasan pernafasan terjejas paru-paru. Di samping itu, disebabkan oleh perekat perikardium dengan risalah pleura, jantung boleh beralih. Dengan proses perekatan yang jelas, risiko pernafasan dan kegagalan jantung adalah tinggi. Dalam kes ini, pemisahan pembedahan lembaran pleura, penyingkiran adhesi ditunjukkan. Empyema berlaku dengan suppuration daripada exudate.

Prognosis untuk perkembangan empyema pleura sentiasa serius, kematian pada pesakit tua dan lemah adalah sehingga 50%. Suspect suppuration eksudat dalam kes berikut:
• sambil mengekalkan suhu badan yang tinggi atau kembalinya demam pada latar belakang terapi antibiotik.
• dengan penampilan atau menguatkan rasa sakit di dada, sesak nafas.
• sambil mengekalkan tahap leukosit darah yang tinggi pada latar belakang terapi antibiotik, serta penambahan anemia.

Untuk diagnosis empyema pleura, perlu melakukan pukulan pleura. Sekiranya terdapat nanah di dalam punctate, sebilangan besar leukosit dan bakteria, diagnosis empyema pleura tidak dapat diragui. Rawatan pembedahan terdiri daripada memindahkan kandungan purulen, mencuci rongga pleura dengan penyelesaian antiseptik, serta terapi antibiotik yang besar.

Satu lagi komplikasi berbahaya eksploratif pleurisy adalah mampatan dan pencampuran saluran darah semasa pengumpulan jumlah besar cecair. Sekiranya aliran darah ke jantung sukar, kematian berlaku. Untuk menyelamatkan nyawa pesakit secara kecemasan, penyingkiran cecair dari rongga pleura ditunjukkan.

http://medicalj.ru/diseases/otorhinolaryngology/948-plevrit

Komplikasi dan kesan pankreatitis kronik

Sifat kronik perkembangan penyakit pankreas pankreatik nampaknya merupakan proses keradangan yang lama yang berulang, yang dicirikan oleh perubahan perlunya perubahan patologi dalam strukturnya di peringkat selular dan perkembangan kelemahan kelenjar pada tahap fungsional. Ke tahap yang lebih tinggi, adalah lelaki yang dipengaruhi oleh pankreatitis kronik. Menurut data purata, perkembangan patologi ini berlaku terhadap latar belakang pankreatitis akut, dan lebih daripada 70% pankreatitis kronik berkembang apabila penggunaan alkohol berlebihan. Komplikasi pankreatitis kronik boleh membawa kepada akibat yang serius yang mempengaruhi bukan sahaja prestasi pancreas itu sendiri, tetapi juga mempunyai kesan negatif terhadap fungsi dan keadaan organ-organ dalaman orang lain, satu cara atau yang lain berkaitan dengan kelenjar yang terkena. Dalam kajian ini, kita melihat dengan lebih dekat betapa berbahaya penyakit ini, komplikasi pankreatitis kronik boleh berkembang, bagaimana ia mempengaruhi kesejahteraan umum pesakit, serta langkah pencegahan utama untuk perkembangan komplikasi dan kaedah yang paling popular untuk merawat patologi pankreas kronik di rumah.

Apakah pancreatitis kronik yang berbahaya?

Pankreatitis merosakkan akut yang tidak diingini sering menyebabkan perkembangan bentuk kronik penyakit ini. Sebagai faktor yang memprovokasi, terdapat kekurangan rawatan yang betul dan pelanggaran semua cadangan dari doktor yang menghadiri untuk langkah-langkah pencegahan.

Kesan kerap berlaku pada tubuh faktor yang menjengkelkan menyumbang kepada pengaktifan proses pemusnahan struktur kelenjar yang lambat, serta perkembangan keradangan yang menyebabkan serangan berulang pankreas akut.

Tambahan pula, terhadap latar belakang perkembangan perlahan tindak balas keradangan di kelenjar, kesan seperti:

• perkembangan kencing manis;
• pembentukan kegagalan buah pinggang, perkembangan pyelonephritis dan patologi buah pinggang yang lain;
• kegagalan hati;
• berlakunya proses purulen;
• pembentukan sepsis;
• halangan dalam usus;
• pembentukan tumor jinak;
• pembangunan kanser;
• pemburukan lesi nekrotik pankreas struktur tisu organ;
• pembentukan trombosis dalam saluran venous splenic;
• penyebaran keradangan yang seterusnya mempengaruhi organ-organ dalaman yang lain.

Jika proses peradangan tidak tertunda dalam pankreatitis kronik, proses pemusnahan akan berkembang, yang akhirnya boleh menyebabkan kegagalan sepenuhnya fungsi fungs ini, dan tanpa enzim pankreas, pelaksanaan proses pencernaan menjadi mustahil, seperti penyelenggaraan selanjutnya terhadap kehidupan pesakit.

Ia juga perlu diperhatikan bahawa pancreatitis kalkulus sering melangkah ke peringkat keganasan dan perkembangan selanjutnya proses onkologi. Tetapi selain daripada perubahan fisiologi, peranan penting dimainkan oleh faktor psikologi.

Rasa ketidakselesaan yang berterusan di dalam badan, ketakutan untuk sepanjang hayat dan pelbagai sekatan dalam diet dan lain-lain bidang kehidupan pesakit, menyebabkan kemurungan dan sikap tidak peduli terhadap segala-galanya.

Apa yang menyebabkan pankreatitis kronik

Tahap progresif lesi pankreas pankreas dengan watak kronik boleh mencetuskan pembentukan meterai menular di rongga organ yang terjejas, serta perkembangan keradangan dengan watak purbeni manifestasi pankreas dan saluran empedu dalam rongga. Mungkin pembentukan luka erosif esofagus, luka ulseratif perut dan usus, dan komplikasi boleh berkembang, disertai dengan pendarahan dalaman, halangan ulser duodenal, dan rupa cecair bebas dalam rongga perut atau dada.

Dalam sesetengah kes, pembentukan fistula boleh berkembang dengan akses kepada rongga peritoneal. Pankreatitis kronik, yang telah berkembang selama lebih dari setahun, boleh membawa kepada fakta bahawa saiz kelenjar akan diubah kepada parameter yang akan menyebabkan tekanan tekanan yang kuat pada rongga duodenum, yang akan menghalang makanan melaluinya. Untuk menyelesaikan masalah ini hanya akan pembedahan.

Bentuk kronik patologi dapat menyebabkan perkembangan gangguan neuropsychiatrik, yang ditunjukkan oleh proses pemikiran yang merosot, berkurang kemampuan untuk menghafal dan menurunkan kecerdasan.

Pertimbangkan apa lagi yang membawa kepada pankreatitis kronik.

Komplikasi

Komplikasi bentuk kronik penyakit pankreas tidak bermula dengan segera, tetapi selepas tempoh tertentu, patologi berikut dibezakan antara jenis komplikasi yang paling berbahaya:

• perkembangan jaundis obstruktif;
• perkembangan pesakit ascites;
• pembentukan pleurisy pankreas;
• pendarahan gastrousus;
• patologi varisikal vena dalam rongga dan rongga perut;
• perkembangan sindrom Mallory-Weiss;
• kekalahan saluran gastrointestinal dengan perkembangan ulser dengan ciri-ciri pereputan erosif;
• pembentukan fistula di pankreas;
• cholangitis;
• perkembangan stenosis duodenal;
• pembentukan sindrom hepatitis, kekurangan hepatoselular dan ensefalopati di hati.

Jaundis mekanikal

Jenis jaundis mekanikal dipanggil proses patologi, di mana aliran keluar hempedu terganggu, yang dihasilkan oleh hati di sepanjang saluran empedu ke rongga duodenal terhadap latar belakang penghalang mekanikal.

Halangan saluran empedu terutamanya berkembang terhadap latar belakang patologi sistem organ bilier, yang membawa kepada kemunculan klinik patologi berikut:

• menguning kulit dan membran mukus, serta mata mata;
• air kencing menjadi naungan yang lebih gelap;
• kotoran berubah warna;
• gatal-gatal pada kulit;
• sakit di perut;
• penurunan berat badan yang tajam;
• peningkatan suhu badan kepada sempadan subfebril;
• peningkatan dalam saiz hati.

Tempoh patologi boleh berbeza-beza dari beberapa hari hingga setengah tahun. Rawatan patologi dijalankan terutamanya oleh pembedahan.

Ascit pankreas

Pembentukan transudate perut dalam perkembangan bentuk patologi pankreum akut atau kronik, tetapi perkembangan ascites pankreas adalah penyakit yang jarang berlaku. Sebab bagi perkembangan transudasi pankreas adalah untuk memerah dan serentak membentuk trombosis dalam sistem vena portal. Kesan dalam perkembangan reput sirosis dan manifestasi peningkatan bentuk portal penyakit hipertensi berubah menjadi asites sebenar.

Dalam kebanyakan kes, asites akan terdedah kepada pesakit yang sudah mempunyai patologi seperti sista pankreas yang mengalir ke dalam rongga peritoneum. Dalam peranan faktor-faktor yang menyedihkan di sini, boleh:

• perkembangan parapancreatitis dengan perkembangan hipertensi serentak dalam saluran limfatik thoracic;
• menyatakan tahap ketidakcukupan pankreas.

Terdapat 2 cara untuk membangunkan riwayat ascites klinikal. Dalam kes pertama, selepas timbulnya kesakitan, terdapat pengumpulan segera cairan dalam rongga peritoneal, yang disebabkan oleh intensiti peringkat progresif lesi nekrotik pankreas kelenjar dan pembentukan pseudocyst yang seterusnya yang berkomunikasi dengan rongga peritoneal. Dalam kes lain, dengan perkembangan subklinikal bentuk kronik penyakit pankreas, terdapat pengumpulan secara beransur-ansur cecair dan perkembangan asites.

Mendiagnosis patologi tidak menimbulkan sebarang kesulitan tertentu. Penyakit ini ditentukan oleh kaedah fizikal, dan juga oleh ultrasound dan sinar-X. Selalunya, ascites berkembang dalam gabungan dengan pengaliran pleural dan pericardial.

Sejak perkembangan ascites pankreas pada orang dewasa adalah tepat kerana lesi sista pankreas, rawatan patologi ini akan digunakan dalam penggunaan dadah dan campur tangan pembedahan.

Pleurisy pancreatogenic

Ia berkembang terhadap latar belakang penebalan sista yang membusuk di rongga pleura. Dengan perkembangan efusi kecil untuk mendiagnosis kehadiran pleurisy dengan bantuan kaedah fizikal tidak selalu mungkin, oleh itu, untuk mendapatkan gambaran klinikal yang lebih tepat, pemeriksaan x-ray dada dilakukan. Tata pleura juga dilakukan untuk menentukan taktik rawatan.

Pendarahan gastrousus

Faktor pencetus utama pendarahan pada pesakit dengan perkembangan bentuk pankreatitis kronik adalah seperti berikut:

• pembentukan pecah sista pada pankreas dengan pendarahan di rantau sistem duktus, serta rongga abdomen atau pleura;
• ulser dengan watak erosif akut, diletakkan di saluran GI atas;
• perkembangan sindrom Mallory-Weiss.

Urat varikos dalam perut dan kerongkong boleh bertindak sebagai sumber pendarahan.

Urat vena daripada esofagus dan perut

Pengembangan komplikasi ini terbentuk dengan memerah urat portal kepala kelenjar yang terjejas, membesar dalam parameter luaran, patologi pankreologi yang terjejas, serta pembentukan sista yang semakin meningkat atau semasa perkembangan trombosis.

Urat varikos yang menyebabkan pendarahan reaktif yang berlimpah, tanda-tanda utama adalah:

• pelepasan vomitus berdarah;
• kemunculan melena;
• anemia selepas pendarahan akut;
• kejutan berdarah.

Penghapusan patologi itu terdiri daripada melakukan rawatan konservatif dan pembedahan minima traumatik.

Sindrom Mallory-Weiss

Sindrom ini sangat jarang didiagnosis dan menyumbang hanya 3% daripada semua kes dengan perkembangan komplikasi patologi pankreas. Ia dicirikan oleh pecah utama membran mukus dan submucous dinding perut terhadap latar belakang gangguan dystrophic daripada lapisan submucous dengan pembangunan varises, infiltration perivaskular dan mikronecrosis dalam rongga kardial perut.

Penghapusan penyakit ini terdiri daripada penggunaan antiemetik, terapi hemostatic dan infusi-transfusi, kurang sering campur tangan pembedahan. Kematian jarang berlaku.

Luka-luka berair dan ulseratif pada saluran gastrousus

Pembentukan erosions dan luka ulcerative saluran pencernaan yang paling sering berlaku dalam kes berikut:

• dalam warga tua;
• dengan perkembangan ensefalopati dengan kegagalan hati;
• dalam hipoksia teruk dengan lesi paru-paru dan kekurangan paru-paru pernafasan;
• dengan hipovolemia;
• dengan perkembangan sindrom hepatoreal;
• dengan peritonitis pankreas, serta perkembangan proses-proses purulen-septik dalam rongga pankreas dan stim pankreas;
• dengan trauma.

Selalunya, komplikasi penyakit pankreas dianggap tidak menunjukkan sebarang tanda simptom, hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, ia dapat memperlihatkan dirinya dalam bentuk pendarahan besar-besaran, muntah muntah dalam bentuk alasan kopi, dan juga kejutan hemoragik.

Penghapusan patologi itu harus dijalankan secara komprehensif, termasuk terapi hemostatic dan teratur sistemik, serta hemoblocker rembesan gastrik, cytoprotectors dan ubat antioxidant harus ditetapkan.

Fistula pankreas

Pembentukan fistula berlaku terutamanya di kepala, badan atau pankreas ekor. Mereka mungkin:

• traumatik;
• terminal;
• dalaman dan luaran.

Rawatan fistula terdiri daripada penggunaan gabungan kaedah dan pembedahan konservatif.

Keradangan dalam saluran hempedu

Cholangitis, atau keradangan salur pundi hempedu adalah salah satu bentuk komplikasi paling serius dari cholecystitis, yang dicirikan oleh kemerosotan mendadak dalam kesejahteraan umum pesakit.

• menggigil hebat;
• peningkatan suhu badan kepada had yang tinggi;
• kemerosotan;
• kesakitan teruk di kepala;
• muntah yang sengit;
• kehilangan selera makan;
• peningkatan saiz hati dan limpa, disertai dengan kesakitan yang membosankan.

Prinsip penghapusan patologi boleh digunakan dalam penggunaan ubat-ubatan moden dan campur tangan pembedahan.

Stenosis Duodenal

Pengembangan obstruksi Duodenal adalah komplikasi jarang penyakit pankreas, yang disebabkan oleh penyempitan duodenum oleh bahagian kepala pankreas yang diperbesar semasa perkembangan pankreatitis pseudotumorous, lesi besar lesi sista kepala dan penyebaran keradangan ke dinding usus.

Diwujudkan dalam bentuk muntah-muntah yang melemahkan, pelepasan busuk busuk dan tanda-tanda klasik yang lain.

Rawatan ini terdiri daripada pembetulan perubahan patologi air-elektrolit dalam badan dengan kaedah terapi infusi.

Sekiranya pesakit mempunyai keadaan penguraian, maka sokongan nutrisi badan dicampurkan.

Sindrom Hepatoprivate, kekurangan hepatoselular dan ensefalopati hepatik

Sindrom Gepatoprivnom dikenali sebagai penyakit rumit pankreas yang teruk, yang disifatkan oleh pencabulan fungsi protein sintesis hati.
Kekurangan hepatoselular adalah peringkat terakhir dari sindrom hepatorenal, disertai oleh kolestasis yang berpanjangan dan pankreatitis bilier. Manifestasi klinikal utama adalah perkembangan hepatic encephalopathy, yang dicirikan sebagai pelanggaran kompleks sistem otak terhadap latar belakang bentuk kronik atau proses akut perkembangan gangguan patologi di hati.

Rawatan patologi terdiri daripada memerhati diet protein rendah, penggunaan ubat kesan julap, antibiotik, asid amino, dan sebagainya.

Pencegahan dan prognosis

Pencegahan komplikasi adalah mematuhi aspek berikut:

• penghapusan makanan berlemak, alkohol, dan pemeliharaan pengambilan makanan seimbang yang rasional;
• pengecualian merokok;
• keseimbangan air;
• penggunaan kompleks vitamin;
• penghapusan pelbagai penyakit dalam sistem penghadaman saluran, jantung, hati dan lain-lain bahagian badan.

Ia adalah perlu untuk mengikuti semua cadangan dan arahan doktor yang menghadiri, menjalani gaya hidup yang sihat dan memantau keadaan seluruh tubuh, kerana satu lagi jenis komplikasi pankreatitis kronik yang berlarutan boleh mencubit saraf sciatic atau trigeminal, yang merupakan patologi yang sangat tidak menyenangkan.

Pemenuhan semua keperluan doktor yang menghadiri dan pematuhan dengan pemakanan memberi petunjuk yang baik tentang hasil yang baik dan peralihan patologi ke tahap pemulihan yang stabil, yang meningkatkan kadar survival untuk penyakit ini.

Rawatan di rumah semasa remisi

Di rumah dalam masa remisi, penggunaan resipi rakyat dalam bentuk teh, decoctions dan infusions berdasarkan herba ubat-ubatan berikut disyorkan:

• immortelle;
• wormwood;
• peppermint;
• calendula;
• chamomile dan banyak lagi lain

Ia juga berkesan untuk menggunakan propolis untuk penyediaan tincture dan digunakan sebagai sokongan berkesan untuk pankreas.

Seperti yang dikatakan kata-kata popular, lebih mudah untuk mengeluarkan gigi berpenyakit dengan menghilangkan akarnya, dan bukannya merawat pelbagai komplikasi penyakit organ saluran pencernaan. Oleh itu, agar tidak membawa masalah itu kepada kursus yang semata-mata parah, perlu melakukan semua langkah pencegahan untuk menyokong organ yang terjejas, terutamanya jika anak telah mengalami lesi pankreas kelenjar. Anda perlu mengecualikan sepenuhnya faktor provokasi dari kehidupan anda, dalam bentuk tekanan, kekurangan zat makanan, peningkatan tekanan dan alkohol.

http://pankreatit03.ru/oslozhneniya-hronicheskogo.html

Komplikasi pankreatitis: komplikasi lain pankreatitis

Asma pankreas kronik

Kesan dalam rongga peritoneal dengan OP sering muncul, bagaimanapun, asid pankreas adalah fenomena patologi yang jarang berlaku. Dalam sesetengah kes, perkembangan proses pengaliran di rongga perut tidak mengalir dengan baik, reaksi effaktif selepas OP menstabilkan dengan kecenderungan untuk memperlahankan pengumpulan. Penyebabnya, seperti yang dinyatakan di atas, boleh menjadi mampatan dan trombosis dalam sistem vena portal. Ini paling sering diperhatikan pada pesakit dengan OP atau serangan teruk CP dalam pesakit dengan sirosis - efusi pankreas terhadap latar belakang penghitungan sirosis dan peningkatan simptom hipertensi portal direalisasikan dalam ascites sebenar.

Selalunya, asites pankreas berlaku secara beransur-ansur pada pesakit dengan sista pankreas yang mengalir ke rongga perut bebas. Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan asites pankreas: blok nodus limfa retroperitoneal (parapancreatitis) dengan hipertensi dalam saluran limfatik thoracic, kekurangan tenaga protein yang teruk jenis kwashiorkor.

Terdapat dua varian kursus klinikal asetik pankreas. Dalam varian pertama, berikutan permulaan krisis sakit akut, terdapat pengumpulan pesat cecair dalam rongga abdomen, yang disebabkan oleh perkembangan nekrosis pancreatic focal dengan menangkap sebahagian daripada sistem salur pankreas, diikuti dengan pembentukan pseudocyst yang berkomunikasi dengan rongga perut. Pilihan kedua dicirikan oleh pengumpulan secara beransur-ansur cecair terhadap latar belakang kursus subklinikal CP, yang lebih kerap diperhatikan apabila sebahagian kecil dari sista pankreas kronik dimusnahkan.

Diagnosis adalah mudah. Ascites ditentukan secara fizikal, disahkan oleh kajian tambahan (ultrasound, kaedah x-ray). Ascites sering disertai oleh effusion pleura dan pericardial, terutamanya pada pesakit dengan genesis gabungan asites (portal hipertensi, kwashiorkor, hipertensi saluran limfa thoracic).

Akhirnya, diagnosis disahkan semasa laparosentesis. Jumlah cecair dalam rongga perut sering penting dan boleh mencapai 10-15 liter. Cecair yang diperoleh semasa laparosentesis mempunyai warna kuning cahaya, kandungan protein tidak lebih daripada 30 g / l, dan pemeriksaan sitologi didominasi oleh limfosit. Kurang biasa, asites mempunyai sifat chylous. Aktiviti enzim pankreas dalam cecair ascitic meningkat.

Laparocentesis dengan pemindahan maksimum cairan intraperitoneal mempunyai kesan sementara, efusi dalam rongga perut sekali lagi terkumpul. Laparocentesis yang berulang tidak seharusnya, kerana ia hanya merupakan rawatan simptomatik, walaupun ia secara sementara meningkatkan kualiti hidup pesakit. Laparocentesis yang berulang menimbulkan kekurangan trophologi dan boleh menimbulkan kemunculan gejala kwashiorkor akibat kehilangan protein besar dengan cecair ascitic.

Untuk asites pankreas, farmacotherapy dengan octreotide (sandostatin) disyorkan dalam dos biasa selama 2-3 minggu, maka campur tangan pembedahan dilakukan.

Oleh kerana asites pankreas disebabkan terutamanya oleh sista prostat, satu-satunya langkah yang mencukupi ialah rawatan pembedahan, dan campur tangan paling selamat adalah saliran dalaman sista. Sebagai rawatan tambahan, penggunaan harus dibuat dari kesan ubat yang bertujuan untuk rawatan sirosis alkohol, sokongan pemakanan dan pembetulan hipoproteinemia, serta ubat diuretik (spironolactone).

Pleurisy pancreatogenic

Pengaliran pleural dengan pankreatitis sering menyertai asites pankreas dan berlaku lebih sering di hadapan sista pankreas, berdekatan dengan diafragma, terutama dengan suppuration, serta pembentukan fistula pankreas ke dalam rongga pleura. Perforasi sista suppuratif ke dalam rongga pleura membawa kepada perkembangan pleurisy purulen.

Diagnosis pleurisy adalah sukar hanya dengan pengaliran sedikit, apabila pemeriksaan fizikal tidak selalu mendedahkan gejala pleurisy pathognomonik. Diagnosis akhirnya ditubuhkan menggunakan pemeriksaan x-ray dada. Nilai diagnostik penting adalah tusukan pleura, yang membolehkan untuk memperjelaskan jenis efusi dan menentukan taktik rawatan selanjutnya. Di samping itu, dengan pengecutan besar-besaran, terutamanya purulen, tusukan rongga pleura juga boleh digunakan untuk tujuan terapeutik (pemindahan exudate, penghapusan atelectasis mampatan, pengenalan antibiotik ke dalam rongga pleura, dan sebagainya).

Sifat pankreatogenik efusi disahkan dengan menentukan aktiviti enzim pankreas di dalamnya. Jika komunikasi saraf-pleural disyaki selepas tusuk, kajian kontras (pleurografi dengan kontras yang larut air) dilakukan untuk mengenal pasti mesej sedemikian atau fistula pankreas dalaman.

Jika didapati bahawa penyebab effusi pleura adalah sista pankreas, campur tangan pembedahan diperlukan pada sista itu sendiri (saliran dalaman atau luaran, cystectomy, pemisahan kiri pankreas, dan sebagainya). Sebagai rawatan konservatif, octreotide (sandostatin) digunakan dalam dos 200 μg subcutaneously 3 kali sehari selama beberapa minggu, yang secara ketara mengurangkan pengeluaran kandungan sista.

Pendarahan

Urat vena daripada esofagus dan perut

Urat varicose non patogenik esofagus dan perut berlaku apabila vena portal dan cawangannya diperas oleh kepala pankreas yang diperbesar atau sista pankreas, atau disebabkan oleh trombosis mereka. Yang paling berbahaya adalah pendarahan yang berlimpah dari urat varises yang diubah, gejala utama adalah: muntah-muntah atau muntah-muntah seperti "kopi", melena, anemia selepas pendarahan akut, hipovolemia, sehingga kejutan hemoragik.

Rawatan konservatif komplikasi ini adalah terapi infusi-pemindahan yang mencukupi, pengenalan etamzilat dan asid askorbik yang besar. Untuk mencapai hemostasis tempatan, adalah berkesan untuk menggunakan siasatan Blackmore, yang selama beberapa jam (sehingga satu hari) dipenggal oleh pendarahan pembuluh varikos esophagus dan cardia. Jika dengan demikian menghentikan pendarahan gastrik gagal, terpaksa menjalani pembedahan.

Operasi traumatik yang minima digunakan - gastrotomi dan berkelip dari bahagian dalam urat pendarahan di kawasan persimpangan gastro esophageal dengan ligation sebelum arteri gastrik dan splenik kiri. Dengan vena varikos, disebabkan oleh mampatan vena portal atau cawangannya dengan sista pankreas, saliran atau penyingkiran sista bukan hanya untuk menghentikan pendarahan, tetapi juga untuk kehilangan urat varikos.

Sindrom Mallory-Weiss

Sindrom Mallory-Weiss dikesan secara klinikal dalam kurang daripada 3% pesakit, apabila proses keradangan atau merosakkan dalam pankreas ditunjukkan oleh muntah yang sering atau pasti. Dasar morfologi sindrom terdiri daripada rehat dalam membran mukus dan lapisan submucosal dinding perut di kawasan persimpangan gastrocephalic, terutama dari sisi kelengkungan kecil. Untuk kemunculan air mata, latar belakang struktur yang aneh diperlukan dalam bentuk perubahan dystrophik lapisan submucosal dengan dilarutkan vaskular vaskular, infiltrasi perivaskular dan mikronekrosis dalam bahagian kardial perut. Kepentingan hipertensi portal subklinikal tidak dikecualikan.

Faktor yang sama yang menyumbang kepada serangan pankreatitis, pengambilan alkohol dan makan berlebihan, mencetuskan perkembangan sindrom Mallory-Weiss. Dalam patogenesis, kepentingan utama adalah disebabkan oleh perpindahan fungsi pensuisan kantung jantung dan pyloric, yang mana peningkatan tekanan intragastrik secara tiba-tiba semasa tindakan emetik mempunyai kesan yang mencetuskan. Kepentingan khusus adalah prolaps mukosa gastrik ke dalam lumen esofagus, serta kehadiran hernia gelongsor kecil pembukaan esofagus diafragma.

Manifestasi klinik sindrom Mallory-Weiss terdiri daripada tanda-tanda klasik pendarahan perut dan gejala kehilangan darah. Perlu diingat bahawa pada orang muda dengan pankreatitis edematous, walaupun pendarahan, tekanan darah tinggi dapat dikekalkan, yang tidak sesuai dengan jumlah kehilangan darah.

Diagnosis Sindrom Mallory-Weiss berdasarkan data kecemasan EGDS, yang bukan sahaja dapat mewujudkan penyebab pendarahan dan menentukan kedalaman pecah, tetapi untuk menjalankan hemostasis tempatan. Semasa melakukan EGDS, jumlah pemeriksaan esophagus, perut, dan duodenum diperlukan, kerana pada pesakit OP dan pemburukan CP, sering dapat mengenal pasti hakisan dan ulser akut.

Rawatan Sindrom Mallory-Weiss termasuk pengenalan dadah antiemetik: metoclopramide (cerucal) intramuskular atau domperidone (motilium) sublingually dalam dos harian 40 mg. Pada masa yang sama, terapi transfusi hemostatic dan infusi dilakukan. Rawatan pembedahan konservatif terdiri daripada pengenalan penyelidikan Blackmore (selama 12 jam) sebagai asas untuk terapi hemostatic. Dalam keadaan moden, pembekuan endoskopik (bipolar) atau pembekuan laser pecah mukosa dianggap kaedah alternatif. Ia perlu untuk menetapkan PPI (omeprazole, lansoprazole, rabeprazole) yang menghalang proteolisis daripada trombus yang terbentuk dalam lumen perut disebabkan oleh perencatan ketara aktiviti pepsin,

Luka-luka berair dan ulseratif pada saluran gastrousus

Faktor risiko untuk pembangunan hakisan dan ulser akut pada pesakit dengan pankreatitis:
• usia lanjut;
• kegagalan hati dengan ensefalopati;
• kegagalan pernafasan dengan hipoksemia teruk;
• hipovolemia dan ketidakstabilan hemodinamik yang berkaitan dengannya;
• sindrom hepatorenal;
• peritonitis pankreas, proses purulen-septik dalam pankreas dan serat parapancreatik;
• campur tangan traumatik untuk pankreatitis nekrotik atau penyakit pankreas lain.

Luka erosif dan ulseratsi zon esophagogastroduodenal dapat dikesan dengan pemeriksaan endoskopik sistematik dalam 2/3 pesakit OP. Selalunya, hakisan dan ulser diselaraskan di bahagian bawah dan badan perut, kurang kerap dalam duodenum. Ulser akut adalah lebih kerap.

Dalam perkembangan komplikasi hemorrhagic, faktor masa adalah penting - pendarahan diperhatikan dari 3 hingga 20 hari selepas perkembangan kemusnahan pankreas.

Dalam patogenesis ulser akut, perkembangan ulser pengoksidaan awal dalam membran mukus dan berlakunya pendarahan akut akibatnya: peredaran mikro dalam pelbagai zon saluran pencernaan, rangsangan rembesan perut yang berlebihan terhadap latar belakang pengurangan rembesan pankreas alkali, refluks duodenogastric.

Kesan gabungan iskemia, asid hempedu dan lysolecithin, hypersecretion asid hidroklorik dan peningkatan aktiviti pepsin kerap menggeser keseimbangan sebelumnya pada membran mukus terhadap faktor-faktor pencerobohan. Gangguan hemostasis setempat sering digabungkan dengan kekurangan faktor pembekuan darah akibat pelanggaran fungsi sintetik hati pada pesakit dengan alkohol CP dan CP, yang rumit oleh hipertensi portal hepatik, sindrom hepatopati, dan kekurangan hepar.

Dalam majoriti pesakit pankreatitis, lesi erosive dan ulcerative akut adalah asimtomatik, mereka jarang menunjukkan pendarahan secara besar-besaran oleh klinik, muntah "alasan kopi" dan kejutan hemorrhagic, yang sering terjadi oleh melena, yang sering berlaku hanya satu hari selepas pendarahan. Tempat utama dalam diagnosis itu adalah kajian endoskopi, walaupun mungkin mengesyaki pendarahan pada penderita nasogastric atau double-lumen nasointestinal probe untuk pemberian makanan enteral.

Rawatan ini adalah kompleks, termasuk topikal (menggunakan EGDS) dan terapi hemostatic sistemik, penggunaan penghalang rembesan gastrik, sitoprotectors dan antioksidan, diikuti dengan pengenalan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran mikro dan pembaikan.

Kesalahan yang kerap di hospital pembedahan - pemansuhan lengkap terapi selepas menghentikan pendarahan, menggunakan atropin, pirenzepine, ranitidine sebagai dos standard atau antacids sebagai penghalang, yang sama sekali tidak rasional dalam "era" PIT. Dadah pilihan dalam keadaan ini adalah omeprazole dan lansoprazole untuk pentadbiran parenteral. Dengan pendarahan yang intensif, penggunaan octreotide, analog sintetik somatostatin, berkesan.

Rawatan pembedahan bagi ulser akut ditunjukkan untuk perdarahan yang berpanjangan atau berulang, walaupun ukuran hemostasis sistemik, endoskopik tempatan atau endoskopik disediakan untuk institusi ini.

Fistula pankreas

Fistula pankreas adalah salah satu masalah pankreologi yang dipelajari. Hal ini disebabkan oleh jarangnya komplikasi ini (walaupun peningkatan bilangan pesakit dengan fistula pankreas baru-baru ini telah diperhatikan). Fistula pankreas sentiasa dikaitkan dengan sistem duktus pankreas, boleh diletakkan di kepala, badan atau ekor pankreas.

Fistula pancreatic dibahagikan kepada:
• traumatik, postnecrotic dan postoperative;
• penuh (terminal) dan tidak lengkap (sampingan);
• luaran (terbuka kepada kulit atau mempunyai saluran yang berbentuk ke dalam luka dinding abdomen atau rongga purulent bersebelahan) dan dalaman (terbuka kepada sista pankreas, organ bersebelahan atau rongga lain - contohnya, pleura).

Untuk mendiagnosis fistula pankreas luar, adalah perlu untuk menentukan enzim pankreas dalam pelepasan dan fistulografi yang fistulous.

Dalam rawatan fistula pankreas kombinasi yang paling rasional kaedah konservatif dan pembedahan. Fistula yang tidak lengkap dan tidak rumit dirawat secara konservatif mengikut program terapi CP standard dengan pemulihan tambahan dari laluan dan rongga yang fistulous, dan penghapusan makeration di sekeliling laluan fistulous. Rawatan konservatif terhadap fistula pankreas telah menjadi lebih berjaya baru-baru ini disebabkan pengenalan octreotide (sandostatin) ke pankreologi. Apabila menggunakan ubat ini, penurunan jumlah pelepasan dari saluran fistulous sebanyak 10 kali atau lebih diperhatikan, yang membolehkan untuk mengimbangi gangguan air dan elektrolit, secukupnya membersihkan saluran fistula dan menghilangkan pengerasan kulit. Terdapat bukti bahawa oktreotide pada dos harian 100-300 mcg menyumbang kepada penutupan fistulas di lebih daripada 70% pesakit dalam tempoh 6 hari.

Kewujudan fistula pankreas yang panjang menyebabkan pelbagai komplikasi: malabsorpsi kerana kehilangan enzim eksogen; kekurangan trophologi pada latar belakang malabsorpsi dan kehilangan protein, cecair dan unsur-unsur surih yang berpanjangan dengan pelepasan dari kursus fistulous; komplikasi purulen (suplasi fistula, abses omentum, phlegmon retroperitoneal); pelbagai lesi kulit di sekitar kursus fistulous (dermatitis ulseratif, ekzema); pendarahan arrosif.

Untuk menentukan tanda-tanda untuk rawatan pembedahan, terutamanya dengan jangka panjang (4-6 minggu) dan terapi konservatif yang tidak berkesan, perlu melakukan fistulography, di mana anda boleh mengenal pasti hubungan dengan fistulous course dengan GLP, kehadiran garis-garis, pembentukan sista. Peningkatan tempoh terapi konservatif pada pesakit dengan fistula pankreas memburukkan lagi keputusan campur tangan pembedahan segera. Sekiranya fistulas pankreas luaran atau terminal luaran tahan dengan farmakoterapi, terapi oklusi mungkin menjadi alternatif kepada campur tangan pembedahan - "pengedap" fistula dan sebahagian daripada sistem duktal pankreas dengan bahan polimer.

Sindrom Gelatoprivate, kekurangan precepatular dan ensefalopati hati

Sindrom Gelatoprivenny - komplikasi penyakit akut dan pankreas yang teruk. Punca-punca sindrom hepatitis:
• kerosakan langsung kepada hati dalam kejutan pankreas, hemorrhagic atau traumatik, digabungkan dengan kecederaan pankreas (hati yang disebut kejutan);
• pancreatitis merosakkan teruk dengan endotoxicosis yang melampau dengan rawatan yang tidak mencukupi (apa yang dipanggil pancreato-hepatic insufficiency);
• Mabuk mikroba dengan jangkitan yang sangat invasif atau umum di peringkat komplikasi yang merosakkan OP (kegagalan hepatik beracun-toksik, atau hati septik);
• trombosis vena portal;
• Pembedahan pada pankreas (kecemasan atau terancang) dengan trauma yang ketara dan perlindungan anestetik yang tidak mencukupi, terutamanya terhadap latar belakang disfungsi hati yang penting sebelum pembedahan;
• Kolestasis yang sangat ketara dan berpanjangan, terutamanya terhadap latar belakang kerosakan hati hipoksia dan toksik yang berkaitan dengan pembedahan, OP, sindrom penarikan, overdosis dadah hepatotoxic, dan sebagainya.

Keterukan sindrom hepatoprivir dicirikan dengan perubahan mendalam yang bervariasi dalam fungsi hati sintesis protein, terutamanya, perubahan dalam kandungan protein serum (albumin, transferrin, serum cholinesterase), penampilan penanda cytolisis dan holstastase.

Rawatan adalah kompleks - etiotropik, patogenetik dan gejala. Pendekatan etiologi adalah berbeza dan bertujuan untuk membetulkan penyebab segera sindrom. Penggunaan hepatoprotectors (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antioksidan (asid askorbat, Oligogaya-Se, Unithiol, dll), glucocorticoid (prednisolone, methylprednisolone), terapi detoksifikasi dan sokongan berkhasiat adalah patogenetik. Detoksifikasi melibatkan bukan sahaja terapi infusi, tetapi juga kaedah hemocorrection extracorporeal (pertukaran plasma, hemosorption). Pentadbiran oral enterosorbents (enterosgel, polyfan) juga berkesan, dan lactulose (duphalac) sangat berkesan.

Kekurangan hepatoselular adalah tahap melampau sindrom hepatorenal yang boleh mengiringi bentuk OP yang teruk, kolestasis yang berpanjangan pada latar belakang blok kololok intrapancreatic, CP yang bergantung bilier dengan blok panjang kalkulus saluran hempedu biasa. Perkembangan kekurangan hepatopellar pada pesakit dengan pankreatitis jarang berlaku, seperti virus fulminant atau hepatitis yang disebabkan oleh dadah; lebih kerap, ia berlaku sepanjang jenis berlarutan, yang disebabkan oleh kesan hepatostabilizing tertentu beberapa komponen terapi intensif.

Manifestasi klinikal utama ketidakseimbangan hepatoselular adalah encephalopathy hepatik. Istilah ensefalopati hepatic bermaksud keseluruhan kompleks gangguan otak yang berkembang akibat kerosakan hati akut atau kronik. Gangguan neurologi dan mental yang berpotensi berubah-ubah bervariasi dalam intensiti dan boleh dilihat dalam pelbagai kombinasi, yang membolehkan membezakan peringkat (keparahan) encephalopathy hepatic.

Rawatan hepatic encephalopathy tetap menjadi cabaran, memandangkan penghapusan faktor etiologi penyakit tidak selalu mungkin, dan kini pendekatan terapeutik yang digunakan adalah pelbagai komponen dan tidak bersandar. Kebanyakan ahli gastroenteren mengesyorkan penggunaan pemakanan protein rendah, penggunaan julap dan pelbagai kaedah pembersihan mekanik usus, penggunaan antibiotik untuk pencacatan usus, metabolit perantaraan kitaran urea, asid amino rantai bercabang, antagonis reseptor benzodiazepine dan ubat-ubatan lain.

Untuk mengurangkan pembentukan amonia di dalam usus, laktulosa (duphalac) digunakan - disaccharide sintetik yang berpecah di usus menjadi asid laktik dan asetik, mengurangkan pH dalam lumen usus, menindas aktiviti bakteria ammoniated, mengurangkan penyerapan ammonia. Dos ubat dipilih secara individu (dari 30 hingga 120ml / hari). Sekiranya tidak mungkin untuk menguruskan dadah secara lisan, ia ditetapkan dalam enema (300 ml sirup setiap 700 ml air 2 kali sehari).

Nilai dominan hyperammonemia dalam patogenesis hepatic encephalopathy adalah asas bagi pelantikan ubat-ubatan yang meningkatkan peneutralan amonia di hati. L-ornithine-L-aspartate yang paling meluas.

Kekurangan hepatoselular boleh debut dengan sindrom hemorrhagic - pendarahan hidung dan rahim berlaku, pendarahan pada tapak suntikan dan pembendungan urat, pendarahan subkutan pada kakinya, di tapak tertekan, meningkatkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal.

Kriteria makmal untuk ketidaksesuaian hepatoselular dengan kolestasis awal dicirikan oleh hiperbilirubinemia, dan ada "perubahan pemimpin" - proporsi kenaikan bilirubin yang tidak disetujui. Dalam kes kejutan hati, sindrom hepatorenal pasca operasi dengan hasil dalam ensefalopati, hiperbilirubinemia boleh menjadi sederhana. Hiperkolesterolemia hilang, kepekatan jumlah kolesterol dalam serum mendekati batas bawah normal (3.5 mmol / l), dan kandungan komponen kolesterol yang tidak diserap berkurangan. Jumlah mutlak albumin (sehingga 20 g / l) dikurangkan dengan ketara, walaupun penenggelaman katabolisme stres, perubahan tidak jelas dalam tahap urea dan bekalan plastik yang mencukupi dengan bantuan nutrisi buatan.

Mengehadkan hypoalbuminemia sering digabungkan dengan hiperasemia. Sebilangan besar slag nitrogen adalah polipeptida nitrogen yang tidak dicerna oleh hati. Aktiviti pseudo-cholinesterase serum dan kepekatan ceruloplasmin dan transferrin berkurangan dengan ketara, yang menunjukkan gangguan dalam fungsi protein sintesis hati. Untuk bentuk yang berlarutan sindrom kekurangan hepatocellular dicirikan oleh pembangunan terapi anti-radang, sehingga ascites, peranan yang penting dalam pembangunan yang mempunyai bukan sahaja hypoproteinemia progresif dan meningkatkan tekanan vena portal, tetapi penyahaktifan juga dikurangkan sebanyak aldosterone hati.

Untuk kekurangan hepatocellular dicirikan oleh perubahan ketara dalam coagulogram: index prothrombin penurunan progresif (sehingga 60% atau kurang), proconvertin (bawah 40%), menurun sederhana dalam kepekatan fibrinogen, walaupun pada hakikatnya bahawa sesetengah pesakit dengan proses keradangan aktif yang biasanya menyumbang kepada hypercoagulable. Pada masa yang sama meningkatkan aktiviti fibrinolisis dan proteolisis.

Sindrom makmal Cytolytic pada pesakit ini dicirikan dengan tanda-tanda peningkatan yang buruk dalam aspartilaminotransferase dan normalisasi palsu pekali Ritis. Terdapat aktiviti tinggi y-glutamil transpeptidase, tetapi dalam kes yang paling teruk, ia berkurangan. Memandangkan penurunan yang ketara dalam aktiviti faktor pertahanan semula jadi antioksidan, walaupun peningkatan sederhana dalam pengoksidaan (ditentukan oleh kepekatan malondialdehid dan Dienes conjugated), mempunyai kesan yang buruk kepada badan pesakit dengan sindrom gepatoprivnym dan boleh menyebabkan pertumbuhan kekurangan hepatocellular.

Rawatan terapi hepatoselular yang berjaya hanya boleh dilakukan pada tahap precoma. Transfusi penggantian, yang membolehkan anda mengekalkan bekalan tenaga dan tahap procoagulants (plasma asli dengan dos besar vikasol), tidak memberikan kesan yang mampan. Apabila menggunakan substrat tenaga (glukosa), seseorang harus sedar tentang penurunan toleransi insulin eksogen dengan kemungkinan keadaan hipoglikotik.

Pengisian semula infusi albumin dengan kekurangan saluretik (sekiranya buah pinggang yang rosak sedikit) memungkinkan untuk mengurangkan keterukan sindrom edematous-ascites. Untuk menekan pertumbuhan bakteria yang berlebihan, pengambilan antibiotik yang tidak dapat diserap seperti kanamisin (sehingga 4 g / hari), tobramycin, polymyxin dan lain-lain ditunjukkan.

Mereka menggunakan antioksidan langsung (vitamin E sehingga 600-800 mg / hari intramuscularly, dibunol secara lisan), serta ubat-ubatan yang menstabilkan sistem pertahanan antioxidant endogen (5 ml tanpa lemak, 2-3 kali sehari). Penggunaan hepatoprotectors (Heptral, Essentiale Forte, dll) mungkin tidak berkesan dalam mengekalkan faktor-faktor patologi yang membawa kepada kekurangan hepatoselular.

Mengurangkan keterukan hiperbilirubinemia dengan peningkatan kepekatan procoagulants dan mengurangkan darah aktiviti fibrinolytic, normalisasi berterusan albumin serum, seruloplasmin (dan kemudian aktiviti cholinesterase serum), mengurangkan ungkapan produk LPO dalam darah dalam pemulihan tahan pesakit persembahan kesedaran keberkesanan yang tinggi terapi intensif.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/